呼吸不全の診断
最後に見直したもの： 06.07.2025
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呼吸不全の診断には、さまざまな現代的な研究方法が用いられ、呼吸不全の経過の具体的な原因、メカニズム、重症度、内臓の同時機能的および器質的変化、血行動態の状態、酸塩基平衡などについての考えを形成することができます。この目的のために、外呼吸の機能、血液ガス組成、呼吸量および分時換気量、ヘモグロビンおよびヘマトクリット値、血中酸素飽和度、動脈圧および中心静脈圧、心拍数、ECG、必要に応じて肺動脈楔入圧（PAWP）の測定、心エコー検査などが行われます（AP Zilber）。
外部呼吸機能の評価
呼吸不全を診断する最も重要な方法は、外呼吸機能（FVD）の評価であり、その主なタスクは次のように定式化できます。
- 呼吸機能障害の診断および呼吸不全の重症度の客観的評価。
- 閉塞性および拘束性肺換気障害の鑑別診断。
- 呼吸不全の病因治療の正当性。
- 治療の有効性の評価。
これらの課題は、高温測定法、スパイログラフィー、呼吸速度測定法、肺の拡散能の検査、換気灌流関係の違反など、さまざまな機器および実験室方法を使用して解決されます。検査の範囲は、患者の状態の重症度や、FVD の完全かつ包括的な研究の可能性 (および適切性) など、多くの要因によって決まります。
外呼吸機能の研究に最も一般的に用いられる方法は、スパイロメトリーとスパイログラフです。スパイロメトリーは、安静呼吸および呼吸促進、身体活動、薬理試験における主要な換気指標の測定だけでなく、グラフィック記録も提供します。近年、コンピュータースパイログラフシステムの導入により、検査は大幅に簡素化および迅速化され、最も重要な点として、吸気および呼気の流量を肺容量の関数として測定すること、すなわちフローボリューム曲線を分析することが可能になりました。このようなコンピューターシステムとしては、例えば、フクダ（日本）やエーリッヒ・エーガー（ドイツ）などのスパイログラフが挙げられます。
研究方法。最も単純なスパイログラフは、空気で満たされたスライド式のシリンダーを水の入った容器に浸し、記録装置（例えば、一定の速度で回転し、スパイログラフの測定値を記録する校正済みのドラム）に接続したものです。患者は座位で、シリンダーに接続されたチューブを通して空気で呼吸します。呼吸中の肺容量の変化は、回転するドラムに接続されたシリンダーの容積の変化として記録されます。この研究は通常、以下の2つのモードで実施されます。
- 基礎代謝の状態では、早朝、空腹時に、横になって 1 時間休んだ後、研究の 12 ～ 24 時間前に薬の服用を中止する必要があります。
- 比較的安静な状態（午前または午後、空腹時または軽い朝食後 2 時間以上）で、検査前に座った状態で 15 分間の休憩が必要です。
研究は、患者が検査手順に慣れた後、室温18～24℃の薄暗い別の部屋で実施されます。研究を実施する際には、患者と十分にコミュニケーションをとることが重要です。検査に対する患者の否定的な態度や必要なスキルの欠如は、結果に大きな変化をもたらし、得られたデータの適切な評価につながる可能性があるためです。
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肺換気の主な指標
古典的なスパイログラフ法では以下のことが判定できます。
- ほとんどの肺の容積と容量の大きさ、
- 肺換気の主な指標、
- 体の酸素消費量と換気効率。
肺には4つの一次容積と4つの容量があり、後者には2つ以上の一次容積が含まれます。
肺容積
- 潮汐容積（TV）は、安静時の呼吸中に吸入および呼出されるガスの量です。
- 予備吸気量（IRV）とは、静かに吸入した後に追加で吸入できるガスの最大量です。
- 予備呼気量（ERV）とは、穏やかな呼気後に追加で吐き出すことができるガスの最大量です。
- 残気量（RV）とは、最大限に呼気した後に肺に残る空気の量です。
肺活量
- 肺活量（VC）は、VL、RO in、およびRO expの合計、つまり最大限に深く吸入した後に吐き出せるガスの最大量です。
- 吸気量（IC）は、 DIとPOの合計、つまり、静かに息を吐き出した後に吸入できる最大のガス量です。この吸気量は、肺組織の伸張能力を特徴づけるものです。
- 機能的残気量（FRC）は、FRC と PO expの合計、つまり、静かに息を吐き出した後に肺に残るガスの量です。
- 全肺活量（TLC）とは、最大限に吸気した後に肺に含まれるガスの総量です。
臨床現場で広く使用されている従来のスパイログラフでは、RV、RO in、RO exp、VC、EVP（またはそれぞれVT、IRV、ERV、VC、VC）の5種類の肺容量と気道容量しか測定できません。肺換気の最も重要な指標である機能的残気量（FRC）を求め、残気量（RV）と全肺気量（TLC）を計算するには、ヘリウム希釈法、窒素ウォッシュアウト法、全身容積脈波測定法（下記参照）などの特殊な技術を使用する必要があります。
従来のスパイログラフィー法における主な指標は、肺活量（VC）です。VCを測定するには、患者は一定時間安静呼吸（CB）を行った後、まず最大限に息を吸い込み、その後、必要に応じて完全に吐き出します。この場合、VCの積分値だけでなく、吸気肺活量（VCin）、呼気肺活量（VCex）、つまり吸入または吐き出せる最大の空気量も評価することが推奨されます。
従来のスパイログラフィーで使用される2番目の必須技術は、肺の努力（呼気）肺活量（FVC、または努力呼気肺活量）を決定するためのテストです。これにより、強制呼気中の肺換気の最も（形成的な）速度指標を決定でき、特に肺内気道の閉塞の程度を特徴付けることができます。 VCを決定するテストと同様に、患者は可能な限り深く息を吸い、次にVCを決定するのとは異なり、可能な限り最大速度（強制呼気）で空気を吐き出します。 この場合、徐々に平坦化する自発曲線が記録されます。 この呼気操作のスパイログラムを評価する場合、いくつかの指標が計算されます。
- 1秒量（FEV1）は、呼気開始から1秒間に肺から排出される空気の量です。この指標は、気道閉塞（気管支抵抗の増大による）と拘束性疾患（全肺容量の減少による）の両方で低下します。
- ティフノ指数（FEV1/FVC、%）は、1秒間の努力呼気量（FEV1）と努力肺活量（FVC）の比です。これは、努力呼気における呼気動作の主要な指標です。気管支閉塞症候群では、気管支閉塞による呼気速度の低下に伴い、1秒間の努力呼気量（FEV1）が減少する一方で、FVCの全体値は低下しないか、あるいは有意な低下がないため、ティフノ指数は大幅に低下します。拘束性疾患では、FEV1とFVCがほぼ同程度に低下するため、ティフノ指数は実質的に変化しません。
- 努力肺活量の25%、50%、75%における最大呼気流量（MEF25、MEF50、MEF75、またはMEF25、MEF50、MEF75）。これらの値は、全努力肺活量の25%、50%、75%における努力呼気量（リットル）を、努力呼気中にこれらの量に達するのに要する時間（秒）で割ることによって算出されます。
- 平均呼気流量（FVCの25～75%レベル、AEF25-75）。この指標は患者の自発的な努力にあまり依存せず、気管支の開存性をより客観的に反映します。
- 最大呼気流量（PEF）は、強制呼気の最大流量です。
スパイログラフ検査の結果に基づいて、次のことも計算されます。
- 安静時の呼吸運動の回数（RRまたはBF - 呼吸頻度）と
- 分時呼吸量（MV）は、安静時の1分間の肺の総換気量です。
フローボリューム関係の調査
コンピューターによるスパイログラフ法
現代のコンピュータスパイログラムシステムは、上記のスパイログラム指標だけでなく、フローボリューム比、すなわち吸入および呼気中の容積流量と肺容量値との依存関係も自動分析できます。フローボリュームループの吸気部と呼気部の自動コンピュータ分析は、肺換気障害の定量評価において最も有望な方法です。フローボリュームループ自体は単純なスパイログラムと基本的に同じ情報を含んでいますが、容積流量と肺容量の関係が明確であるため、上気道と下気道の両方の機能特性をより詳細に研究することができます。
現代のスパイログラフ・コンピュータシステムの主要な要素は、気流の体積速度を記録するニューモタコグラフセンサーです。このセンサーは、患者が自由に呼吸する太いチューブです。同時に、チューブの始端と終端の間に、既知の小さな空気抵抗が生じることで、気流の体積速度に正比例する一定の圧力差が生じます。このようにして、吸入時と呼気時の気流の体積速度の変化、すなわちニューモタコグラムを記録することができます。
この信号を自動的に統合することで、従来のスパイログラフ指標（リットル単位の肺気量値）も取得できます。これにより、各瞬間における体積流量と肺気量に関する情報がコンピュータの記憶装置に同時に入力されます。これにより、モニター画面上にフローボリューム曲線を描くことができます。この方法の大きな利点は、装置がオープンシステムで動作することです。つまり、被験者は従来のスパイログラフのように追加の呼吸抵抗を受けることなく、開回路に沿ったチューブを通して呼吸します。
フローボリューム曲線を記録する際の呼吸操作の手順は、通常のコルーチンの記録に似ています。複雑な呼吸を一定時間行った後、患者は最大限に吸入し、その結果、フローボリューム曲線の吸気部分が記録されます。ポイント「3」における肺活量は、全肺活量（TLC）に相当します。その後、患者は力強く呼気し、フローボリューム曲線の呼気部分（曲線「3-4-5-1」）がモニター画面に記録されます。強制呼気の開始時（「3-4」）に、容積流量は急速に増加し、ピーク（最大呼気流量 - PEF）に達します。その後、強制呼気の終了時に強制呼気曲線が元の位置に戻るまで、直線的に減少します。
健康な人では、フローボリューム曲線の吸気部と呼気部の形状は大きく異なります。吸気時の最大流量は肺活量の約50%（MIF50）で達成されますが、努力呼気時には最大呼気流量（PEF）が非常に早い段階で発生します。最大吸気流量（MIF50）は、肺活量中位（Vmax50%）における最大呼気流量の約1.5倍です。
前述のフローボリューム曲線登録テストは、結果が一致するまで複数回実施されます。ほとんどの最新機器では、材料の更なる処理に最適な曲線を収集する手順が自動的に実行されます。フローボリューム曲線は、多数の肺換気指標とともに印刷されます。
呼吸コグラフセンサーは、体積流量の曲線を記録します。この曲線を自動的に積分することで、呼吸量の曲線を得ることができます。
研究成果の評価
健康な患者と肺疾患患者の肺活量と肺容量は、年齢、性別、胸郭の大きさ、体位、トレーニングレベルなど、様々な要因によって左右されます。例えば、健康な人の肺活量（VC）は加齢とともに減少しますが、残気量（RV）は増加します。一方、全肺容量（TLC）はほぼ変化しません。VCは胸郭の大きさ、ひいては患者の身長に比例します。女性のVCは男性よりも平均で25%低くなります。
したがって、実用的な観点からは、スパイログラフ検査中に得られた肺容積と肺活量の値を、上記およびその他の要因の影響により値の変動がかなり大きい均一な「標準」と比較することは非現実的です（たとえば、肺活量は通常3〜6リットルまで変動します）。
研究中に得られたスパイログラフ指標を評価する最も適切な方法は、年齢、性別、身長を考慮した大規模な健康な人々のグループを検査したときに得られた、いわゆる正常値と比較することです。
換気パラメータの必要値は、特別な計算式または表によって決定されます。最新のコンピュータスパイログラフでは、これらの値は自動的に計算されます。各パラメータの正常値の限界値は、計算された必要値に対するパーセンテージで示されます。例えば、VCまたはFVCの実測値が計算された必要値の85%未満の場合、低下したとみなされます。FEV1の低下は、このパラメータの実測値が必要値の75%未満の場合に認められ、FEV1/FVCの低下は、実測値が必要値の65%未満の場合に認められます。
主なスパイログラフ指標の正常値の限界（計算された期待値のパーセンテージとして）。
指標 |
ノルム |
条件付き規範 |
逸脱 |
||
適度 |
重要な |
シャープ |
|||
黄色 |
90歳以上 |
85-89 |
70～84 |
50～69歳 |
50未満 |
FEV1 |
85歳以上 |
75～84 |
55～74 |
35～54歳 |
35歳未満 |
FEV1/FVC |
70歳以上 |
65～69歳 |
55～64歳 |
40～54歳 |
40歳未満 |
OOL |
90～125 |
126-140 |
141-175 |
176-225 |
>225 |
85-89 |
70～84 |
50～69歳 |
50未満 |
||
OEL |
90～110 |
110-115 |
116-125 |
126-140 |
> 140 |
85-89 |
75～84 |
60～74歳 |
60歳未満 |
||
OOL/OEL |
105未満 |
105-108 |
109-115 |
116-125 |
> 125 |
さらに、スパイログラフィーの結果を評価する際には、研究が行われた周囲の気圧、温度、湿度などの追加条件を考慮する必要があります。実際、患者が吐き出す空気の量は、通常、同じ空気が肺に占める量よりもいくらか少なくなります。これは、患者が吐き出す空気の温度と湿度が周囲の空気よりも高いためです。研究の条件に関連する測定値の差を排除するために、すべての肺容量（予測値（計算値）と実際の値（特定の患者で測定）の両方）は、体温37°Cで水蒸気が完全に飽和した状態（BTPSシステム - 体温、圧力、飽和度）での値に対応する条件で示されています。最新のコンピュータースパイログラフでは、BTPSシステムでの肺容量のこのような補正と再計算は自動的に行われます。
結果の解釈
臨床医は、スパイログラフ法による研究の真の可能性を十分に理解しておく必要があります。スパイログラフ法は、一般的に、残肺気量（RLV）、機能的残気量（FRC）、全肺気量（TLC）に関する情報が不足しているため、TLC構造の完全な分析が不可能です。しかし、スパイログラフ法は、特に以下の点において、外呼吸の状態を概観的に把握することを可能にします。
- 肺活量（VC）の低下を特定する。
- 閉塞性症候群の発症の初期段階で、気管支開存性の侵害を特定し、最新のコンピューターによるフローボリュームループの分析を使用します。
- 気管支開存性障害を伴わない場合に肺換気制限性疾患の存在を特定する。
最新のコンピュータースパイログラフィーは、気管支閉塞症候群の存在に関する信頼性が高く完全な情報を得ることを可能にします。スパイログラフィー法（OELの構造を評価するためのガス分析法を用いない）を用いた拘束性換気障害の多かれ少なかれ確実な検出は、気管支開存性障害を伴わない、比較的単純で典型的な肺コンプライアンス障害の症例においてのみ可能です。
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閉塞性症候群の診断
閉塞性症候群の主なスパイログラム所見は、気道抵抗の増加による努力呼気の減速です。典型的なスパイログラムを記録すると、努力呼気曲線は引き伸ばされ、FEV1やティフノ指数（FEV1/FVC）などの指標が低下します。VCは変化しないか、わずかに低下します。
気管支閉塞症候群のより信頼性の高い兆候は、ティフェノー指数 (FEV1/FVC) の低下です。これは、FEV1 の絶対値が気管支閉塞だけでなく拘束性疾患によっても低下する可能性があるためです。これは、FEV1 と FVC を含むすべての肺の容積と能力が比例して低下するためです。
閉塞性症候群の発症初期段階では、平均容積速度の計算指標がFVCの25～75％（SOC25-75％）のレベルまで低下します。Oは最も感度の高いスパイログラム指標であり、他の指標よりも早く気道抵抗の増加を示します。ただし、その計算には、FVC曲線の下降膝のかなり正確な手動測定が必要であり、従来のスパイログラムでは必ずしもそれが可能であるとは限りません。
最新のコンピュータースパイログラフシステムを用いてフローボリュームループを解析することで、より正確で信頼性の高いデータを得ることができます。閉塞性疾患は、フローボリュームループの主に呼気側の部分に変化を伴います。ほとんどの健常者では、このループ部分は三角形に似ており、呼気中の容積流量はほぼ直線的に減少しますが、気管支開存性疾患の患者では、ループの呼気側の部分に特異な「たるみ」が見られ、肺容量のあらゆる値において容積流量が減少します。多くの場合、肺容量の増加により、ループの呼気側部分は左にシフトします。
以下のスパイログラムパラメータが減少します：FEV1、FEV1/FVC、最大呼気流量（PEF ）、MEF25%（MEF25）、MEF50%（MEF50）、MEF75%（MEF75）、およびFEF25-75%。
肺活量（VC）は、拘束性疾患が併存しない場合でも、変化しないか減少することがあります。また、閉塞性症候群、特に気管支の早期呼気閉塞（虚脱）時には自然に減少する予備呼気量（ERV ）を評価することも重要です。
一部の研究者によると、フローボリュームループの呼気部分の定量分析によっても、大気管支または小気管支の主な狭窄を把握することができます。大気管支の閉塞は、主にループの初期部分での努力呼気の容積流量の減少を特徴とすると考えられており、そのため、最大容積流量（PVF）やFVCの25％での最大容積流量（MEF25）などの指標が急激に減少します。同時に、呼気の中期および終期の空気の容積流量（MEF50％およびMEF75％）も減少しますが、MEF expおよびMEF25％ほどは減少しません。逆に、小気管支の閉塞では、主にMEF50％およびMEF75％の減少が検出され、MEF expは正常またはわずかに減少し、MEF25％は中程度に減少します。
しかし、これらの規定は現時点ではかなり議論の余地があり、広範な臨床診療での使用は推奨できないことを強調しておかなければならない。いずれにせよ、努力呼気中の容積流量の減少の不均一性は、気管支閉塞の局所性よりもむしろその程度を反映していると考える根拠の方が多い。気管支狭窄の初期段階では、呼気の終わりと中期に呼気流量の低下（MEF50%、MEF75%、SEF25-75%の低下と、MEF25%、FEV1/FVC、PEFのわずかな変化）が伴うが、重度の気管支閉塞では、ティフェノー指数（FEV1/FVC）、PEF、MEF25%など、すべての速度指標の比較的比例した低下が観察される。
興味深いのは、コンピュータースパイログラフを用いた上気道（喉頭、気管）閉塞の診断です。このような閉塞には3つのタイプがあります。
- 固定障害物。
- 胸郭外閉塞の程度はさまざま。
- 胸腔内閉塞の程度は様々。
上気道の固定性閉塞の一例としては、気管切開による狭窄が挙げられます。このような場合、呼吸は硬く比較的細いチューブを通して行われ、その内腔は吸気と呼気のどちらにおいても変化しません。このような固定性閉塞は、吸気と呼気の両方において気流を制限します。そのため、曲線の呼気部分は吸気部分の曲線に類似した形状となり、吸気と呼気の容積速度は著しく低下し、ほぼ等しくなります。
しかし、臨床では、喉頭または気管の内腔が吸入または呼気中に変化し、それぞれ吸気または呼気の空気流が選択的に制限される、上気道のさまざまな閉塞の 2 つのバリエーションに遭遇することがよくあります。
さまざまなタイプの喉頭狭窄（声帯浮腫、腫瘍など）では、さまざまな胸郭外閉塞が観察されます。ご存知のように、呼吸運動中、特に狭くなった胸郭外気道の内腔は、気管内圧と大気圧の比に依存します。吸入中、気管内圧（および肺胞内圧と胸膜内圧）は陰圧、つまり大気圧よりも低くなります。これにより、胸郭外気道の内腔が狭くなり、吸気流が大幅に制限され、フローボリュームループの吸気部分が減少（平坦化）します。強制呼気中は、気管内圧が大気圧よりも大幅に高くなり、そのため気道の直径が正常に近づき、フローボリュームループの呼気部分はほとんど変化しません。気管腫瘍および気管膜様部の運動障害では、胸郭内の上気道閉塞の程度は様々です。胸気道の心房径は、主に気管内圧と胸膜内圧の比によって決まります。強制呼気時に胸膜内圧が著しく上昇し、気管内圧を超えると、胸郭内気道が狭窄し、閉塞が生じます。吸気時には、気管内圧が胸膜内陰圧をわずかに上回り、気管狭窄の程度は軽減されます。
このように、上気道の胸郭内閉塞が変動すると、呼気時の気流が選択的に制限され、ループの吸気部分が平坦化します。吸気部分はほとんど変化しません。
上気道のさまざまな胸郭外閉塞では、主に吸入時に空気流量の選択的制限が観察され、胸郭内閉塞では呼気時に空気流量の選択的制限が観察されます。
また、臨床現場では、上気道内腔の狭小化が、吸気ループのみ、あるいは呼気ループのみの平坦化を伴う症例は非常に稀であることにも留意すべきです。通常、気流制限は呼吸の両相で明らかになりますが、片方の相ではこのプロセスがより顕著になります。
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拘束性障害の診断
拘束性肺換気障害は、肺の呼吸面積の減少、肺の一部が呼吸から遮断されること、肺と胸郭の弾性特性の低下、肺組織の伸張能力の低下（炎症性または血行動態性肺水腫、重症肺炎、塵肺症、肺硬化症など）により、肺への空気充填が制限されることを伴います。同時に、拘束性障害が前述の気管支開存障害と併発しない限り、気道抵抗は通常は増加しません。
古典的なスパイログラフィーで明らかになる拘束性換気障害の主な結果は、ほとんどの肺容量と肺活量（RV、VC、RO in、RO exp、FEV、FEV1など）のほぼ比例した減少です。閉塞性症候群とは異なり、FEV1の低下はFEV1/FVC比の低下を伴わないことが重要です。この指標は正常範囲内にとどまるか、VCのより顕著な低下によりわずかに上昇することもあります。
コンピュータスパイログラフィーでは、フローボリューム曲線は正常曲線の縮小コピーとなり、肺容量の全体的な減少により右にシフトします。呼気流量FEV1の最大流量（PVR）は低下しますが、FEV1/FVC比は正常または上昇します。肺の拡張が制限され、それに伴い弾性牽引力が低下するため、気道閉塞がない場合でも、フロー指標（例：PVR25～75%、MVR50%、MVR75%）が低下する場合があります。
閉塞性換気障害と確実に区別できる、拘束性換気障害の最も重要な診断基準は次のとおりです。
- スパイログラフィーで測定した肺気量および肺容量、ならびにフロー指標がほぼ比例して減少し、それに応じてフローボリュームループ曲線の形状が正常またはわずかに変化し、右にシフトする。
- ティフェノー指数 (FEV1/FVC) の値が正常または上昇していること。
- 吸気予備量（IRV ）の減少は呼気予備量（ERV ）の減少にほぼ比例します。
改めて強調しておきたいのは、「純粋な」拘束性換気障害の診断においてさえ、VCFの低下のみに頼ることはできないということです。なぜなら、重症閉塞症候群においては、この指標も著しく低下する可能性があるからです。より信頼性の高い鑑別診断の兆候としては、フローボリューム曲線の呼気部分の形状に変化がないこと（特に、FEV1/FVCが正常または上昇していること）、そしてPO inとPO outの比例的な減少が挙げられます。
全肺容量（TLC）の構造の決定
前述のように、古典的なスパイログラフィー法やフローボリューム曲線のコンピュータ処理では、8つの肺容積と肺容量（VO、ROin、ROout、VC、Evd、またはそれぞれVT、IRV、ERV、VC、およびILC）のうち5つのみの変化を把握することができ、これにより主に閉塞性肺換気障害の程度を評価することができます。拘束性障害は、気管支開存性障害を伴わない場合にのみ、つまり肺換気の混合障害がない場合にのみ、確実に診断できます。しかしながら、医療現場では、このような混合障害に最も頻繁に遭遇します（たとえば、肺気腫および肺硬化症を合併した慢性閉塞性気管支炎または気管支喘息など）。これらの場合、肺換気障害のメカニズムは、OELの構造を分析することによってのみ特定できます。
この問題を解決するには、機能的残気量（FRC）を決定するための追加の方法を用い、残肺容量（RV）と全肺容量（TLC）を計算する必要があります。FRCは最大呼気後に肺に残る空気の量であるため、間接的な方法（ガス分析または全身容積脈波測定）によってのみ測定されます。
ガス分析法の原理は、不活性ガスであるヘリウムを肺に導入する（希釈法）か、肺胞気中の窒素を洗い流して患者に純酸素を吸入させるかのいずれかである。どちらの場合も、FRCはガスの最終濃度に基づいて算出される（RF Schmidt, G. Thews）。
ヘリウム希釈法。ヘリウムは不活性で人体に無害なガスとして知られており、肺胞毛細血管膜を通過せず、ガス交換にも関与しません。
希釈法は、密閉されたスパイロメーター容器内のヘリウム濃度を、ガスを肺容積と混合する前後で測定するものです。容積（Vsp ）が既知の密閉式スパイロメーターに、酸素とヘリウムの混合ガスを充填します。ヘリウムの容積（Vsp ）と初期濃度（FHe1）も既知です。穏やかな呼気の後、患者はスパイロメーターから呼吸を開始し、ヘリウムは肺容積（FRC）とスパイロメーター容積（Vsp）に均等に分配されます。数分後、全身系（「スパイロメーター肺」）のヘリウム濃度は減少します（FHe2 ）。
窒素ウォッシュアウト法。この方法では、スパイロメーターに酸素を充填します。患者はスパイロメーターの閉回路に数分間息を吹き込み、呼気（ガス）量、肺内の窒素含有量の初期値、そしてスパイロメーター内の窒素含有量の最終値を測定します。FRCはヘリウム希釈法と同様の式を用いて算出されます。
FRC（蛍光共鳴指数）を測定する上記の2つの方法の精度は、肺におけるガス混合の完全性に依存します。健康な人では、これは数分以内に起こります。しかし、顕著な換気不均一性を伴う一部の疾患（例えば、閉塞性肺疾患）では、ガス濃度の平衡化に長い時間がかかります。このような場合、上記の方法を用いたFRC（蛍光共鳴指数）の測定は不正確になる可能性があります。より技術的に複雑な全身プレチスモグラフィー法では、これらの欠点はありません。
全身容積脈波記録。全身容積脈波記録は、肺容量、気管支抵抗、肺組織および胸部の弾性特性を測定し、肺換気のその他のパラメータを評価するために呼吸器学で使用される、最も有益かつ複雑な研究方法の一つです。
一体型プレチスモグラフは、容積800リットルの密閉されたチャンバーで、患者は自由に体を置くことができます。患者は、大気に開放されたホースに接続された呼吸気流計を通して呼吸します。ホースには、適切なタイミングで空気の流れを自動的に遮断するバルブが付いています。特殊な気圧センサーがチャンバー内圧（Pcam）と口腔内圧（Pmouth）を測定します。ホースバルブが閉じられた状態では、口腔内圧は肺胞内圧に等しくなります。この呼吸気流計によって、空気流量（V）を測定することができます。
積分型容積脈波計の動作原理はボイル・モリオスの法則に基づいており、一定の温度では圧力 (P) とガス量 (V) の比は一定のままです。
P1xV1 = P2xV2、ここで、P1 は初期のガス圧力、V1 は初期のガス量、P2 はガス量を変更した後の圧力、V2 はガス圧力を変更した後の体積です。
プレチスモグラフチャンバー内にいる患者は、静かに吸気と呼気を行い、その後（FRCレベルで）ホースバルブが閉じられ、被験者は「吸気」と「呼気」（「呼吸」動作）を試みます。この「呼吸」動作中、肺胞内圧が変化し、プレチスモグラフの密閉チャンバー内の圧力が反比例して変化します。バルブを閉じた状態で「吸気」を試みると、胸郭容積が増加し、一方で肺胞内圧が低下し、他方でプレチスモグラフチャンバー内の圧力（Pcam ）が上昇します。逆に、「呼気」を試みると、肺胞内圧が上昇し、胸郭容積とチャンバー内圧が低下します。
このように、全身プレチスモグラフィー法では、胸腔内ガス量（ITG）を高精度に計算できます。これは、健康な人では肺の機能的残気量（FRCまたはCS）の値と非常に正確に一致します。ITGとFRCの差は通常200 mlを超えません。ただし、気管支開存性障害やその他の病的状態の場合は、換気されていない肺胞や換気が不十分な肺胞の数が増えるため、ITGが真のFRCの値を大幅に超える可能性があることを覚えておく必要があります。このような場合は、全身プレチスモグラフィー法のガス分析方法を使用した複合研究が推奨されます。ちなみに、ITGとFRCの差は、肺の不均一な換気の重要な指標の1つです。
結果の解釈
拘束性肺換気障害の存在を示す主な基準は、OLCの有意な低下です。「純粋な」拘束性（気管支閉塞を伴わない）の場合、OLCの構造は有意に変化しないか、OLC/OLC比の若干の低下が観察されます。気管支開存性障害（混合型換気障害）を背景に拘束性障害が発生した場合、OLCの顕著な低下とともに、気管支閉塞症候群の特徴であるOLC/OLC比（35%以上）およびFRC/OLC比（50%以上）の上昇が観察されます。どちらのタイプの拘束性障害でも、VCは有意に低下します。
したがって、VC の構造を分析することで、換気障害の 3 つの変種 (閉塞性、拘束性、混合性) すべてを区別することができますが、スパイログラム指標のみを評価しても、混合型と VC の低下を伴う閉塞性型を確実に区別することはできません。
閉塞性症候群の主な基準は、OELの構造変化、特にOEL/OEL比（35%以上）およびFRC/OEL比（50%以上）の上昇です。閉塞を伴わない「純粋な」拘束性障害の場合、OELの構造変化を伴わずにOELが低下するのが最も典型的です。混合型換気障害は、OELの顕著な低下と、OEL/OEL比およびFRC/OEL比の上昇を特徴とします。
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肺の換気不均一性の判定
健康な人では、肺のさまざまな部分の換気に一定の生理的不均一性があります。これは、気道と肺組織の機械的特性の違い、そしていわゆる垂直胸膜圧勾配の存在によって引き起こされます。患者が垂直姿勢にある場合、呼気の終わりに肺の上部の胸膜圧は下部（基底部）よりも負圧になります。その差は8cm水柱に達することがあります。そのため、次の吸入が始まる前に、肺の頂点の肺胞は下部の基底部の肺胞よりも大きく引き伸ばされます。この点で、吸入中は基底部の肺胞により多くの空気が入ります。
通常、肺の基底部下部の肺胞は、頂端部よりも換気が良好で、これは胸膜内圧の垂直勾配の存在と関連しています。しかし、通常、このような換気の不均一性は、肺内の血流も不均一であるため、ガス交換の顕著な障害を伴うことはありません。基底部は頂端部よりも灌流が良好です。
一部の呼吸器疾患では、換気不均一性が著しく増加することがあります。このような病的な換気不均一性の最も一般的な原因は以下のとおりです。
- 気道抵抗の不均一な増加を伴う疾患（慢性気管支炎、気管支喘息）。
- 肺組織の地域的な弾力性が不均等な疾患（肺気腫、肺硬化症）。
- 肺組織の炎症（局所性肺炎）。
- 肺胞拡張の局所的制限（拘束性）を伴う疾患および症候群 - 滲出性胸膜炎、胸水、肺硬化症など。
多くの場合、複数の原因が複合的に作用します。例えば、肺気腫や肺硬化症を合併した慢性閉塞性気管支炎では、気管支の開存性や肺組織の弾力性に局所的な障害が生じます。
換気が不均一になると、生理的死腔が著しく増加し、ガス交換が起こらなくなるか、弱まります。これが呼吸不全の発症原因の一つとなります。
肺換気の不均一性を評価するために、ガス分析法と気圧測定法が最もよく用いられます。例えば、FRCの測定に用いられるヘリウム混合（希釈）曲線や窒素ウォッシュアウト曲線を分析することで、肺換気の不均一性について大まかな概要を把握することができます。
健康な人の場合、ヘリウムは3分以内に肺胞の空気と混合するか、肺胞から窒素を洗い流します。気管支閉塞がある場合、換気の不十分な肺胞の数（容積）が急増するため、混合（または洗い流し）時間が大幅に長くなり（最大10～15分）、肺換気の不均一性を示す指標となります。
より正確なデータを得るには、一回呼吸窒素ウォッシュアウト試験を用います。患者は可能な限り吐き出し、次に純酸素を可能な限り深く吸入します。次に、窒素濃度測定装置（アゾトグラフ）を備えたスパイログラフの閉鎖系にゆっくりと息を吐き出します。呼気中は、吐き出された混合ガスの体積が連続的に測定され、肺胞窒素を含む呼気混合ガス中の窒素濃度の変化が測定されます。
窒素ウォッシュアウト曲線は4つの段階から構成されています。呼気のごく初期には、上気道からの空気がスパイログラフに入り、その100%は前回の吸入時に上気道を満たした酸素で構成されています。この部分の呼気中の窒素含有量はゼロです。
第二段階は、解剖学的死腔からの窒素ガスの浸出によって引き起こされる窒素濃度の急激な増加を特徴とします。
長い第3相では、肺胞気中の窒素濃度が記録されます。健康な人では、この曲線の段階は平坦で、プラトー（肺胞プラトー）を形成します。この段階で換気が不均一な場合、最後に空になる換気の悪い肺胞からガスが押し出されるため、窒素濃度が上昇します。したがって、第3相の終わりにおける窒素ウォッシュアウト曲線の上昇が大きいほど、肺換気の不均一性が顕著になります。
窒素ウォッシュアウト曲線の第 4 段階は、肺の基底部の小気道の呼気による閉鎖と、主に肺の頂点部からの空気の流れに関係しており、肺胞の空気には高濃度の窒素が含まれます。
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換気灌流比の評価
肺におけるガス交換は、肺全体の換気レベルや肺の各部位における換気の不均一性の程度だけでなく、肺胞レベルでの換気と灌流の比率にも左右されます。したがって、換気灌流比（VPR）の値は呼吸器官の最も重要な機能特性の一つであり、最終的にガス交換のレベルを決定します。
通常、肺全体のVPOは0.8～1.0です。VPOが1.0を下回ると、換気の悪い肺の領域への灌流が低酸素血症（動脈血の酸素化低下）を引き起こします。VPOが1.0を超えると、灌流が著しく低下した領域で換気が維持または過剰になり、CO2除去障害（高炭酸ガス血症）につながる可能性があります。
VPO違反の理由:
- 肺の換気の不均一を引き起こすすべての疾患および症候群。
- 解剖学的および生理学的シャントの存在。
- 肺動脈の小枝の血栓塞栓症。
- 肺循環の血管における微小循環障害および血栓形成。
カプノグラフィー。VPO違反を検出するためにいくつかの方法が提案されていますが、最も簡便で利用しやすい方法の一つがカプノグラフィー法です。この方法は、特殊なガス分析装置を用いて呼気中の二酸化炭素濃度を連続的に記録するものです。この装置は、呼気ガスが入ったキュベットを通過した二酸化炭素による赤外線の吸収を測定します。
カプノグラムを分析する場合、通常は次の 3 つの指標が計算されます。
- 肺胞位相曲線の傾き（BC区間）
- 呼気終了時のCO2濃度の値（C点）
- 機能的死腔（FDS）と一回換気量（TV）の比 - FDS/TV。
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ガス拡散の測定
肺胞毛細血管膜を通じたガスの拡散はフィックの法則に従い、拡散速度は次の値に正比例します。
- 膜の両側のガス（O2とCO2）の部分圧の勾配（P1 - P2）と
- 肺胞毛細管膜の拡散能（Dm）：
VG = Dm x (P1 - P2)、ここで、VG は肺胞毛細血管膜を通過するガス移動速度 (C)、Dm は膜の拡散能力、P1 - P2 は膜の両側のガスの分圧勾配です。
肺の酸素拡散能を計算するには、酸素分子（VO 2 ）の吸収と酸素分圧の平均勾配を測定する必要があります。VO 2値は、開放型または閉鎖型のスパイログラフを用いて測定されます。臨床状態において肺毛細血管内の酸素分圧を測定することは困難であるため、酸素分圧勾配（P 1 - P 2 ）を決定するには、より複雑なガス分析法が使用されます。
肺の拡散能の定義は、酸素（O 2 ）ではなく、一酸化炭素（CO）の場合によく用いられます。COは酸素よりも200倍もヘモグロビンに結合するため、肺毛細血管内の血中濃度は無視できます。したがって、DLCOを求めるには、肺胞毛細血管膜を通過するCOの速度と肺胞気のガス圧を測定するだけで十分です。
臨床で最も広く用いられているのはシングルブレス法です。被験者は少量のCOとヘリウムを含む混合ガスを吸入し、深呼吸のピーク時に10秒間息を止めます。その後、COとヘリウムの濃度を測定することで呼気ガスの組成を判定し、肺のCO拡散能を計算します。
通常、体面積で正規化されたDlСОは18 ml/分/mm Hg/m²です。肺の酸素拡散能（DlСО²）は、DlСОに係数1.23を乗じて算出されます。
肺の拡散能力の低下を引き起こす最も一般的な疾患は次のとおりです。
- 肺気腫（肺胞と毛細血管の接触面積の減少と毛細血管の血液量の減少による）。
- 肺実質のびまん性損傷および肺胞毛細血管膜の肥厚を伴う疾患および症候群（重篤な肺炎、炎症性または血行動態性肺水腫、びまん性肺硬化症、肺胞炎、塵肺症、嚢胞性線維症など）。
- 肺の毛細血管床の損傷を伴う疾患（血管炎、肺動脈の小枝の塞栓症など）。
肺の拡散能の変化を正しく解釈するには、ヘマトクリット値を考慮する必要があります。多血症および二次性赤血球増多症におけるヘマトクリット値の上昇は肺の拡散能の上昇を伴い、貧血におけるヘマトクリット値の減少は肺の拡散能の低下を伴います。
気道抵抗の測定
気道抵抗の測定は、肺換気の診断において重要なパラメータです。吸入時には、口腔と肺胞間の圧力勾配の作用により、空気は気道を通過します。吸入時には、胸郭の拡張により硝子体胸膜圧が低下し、それに伴って肺胞内圧も低下します。その結果、肺胞内圧は口腔内圧（大気圧）よりも低くなります。その結果、空気は肺へと流れ込みます。呼気時には、肺と胸郭の弾性牽引作用により肺胞内圧が上昇し、口腔内圧よりも高くなるため、逆流が生じます。このように、圧力勾配（∆P）が気道における空気の移動を保証する主な力となります。
気道を通るガス流の大きさを決定する 2 番目の要因は空気抵抗 (Raw) であり、これは気道のクリアランスと長さ、およびガスの粘度によって決まります。
体積流速の大きさはポアズイユの法則に従う：V = ∆P / Raw、ここで
- V - 層流の体積速度;
- ∆P - 口腔と肺胞内の圧力勾配;
- 生 - 気道の空気抵抗。
したがって、気道の空気抵抗を計算するには、口腔内の肺胞内の圧力差（∆P）と体積流量を同時に測定する必要があります。
この原則に基づいて Raw を決定する方法はいくつかあります。
- 全身容積脈波記録法;
- 空気の流れを遮断する方法。
血液ガスと酸塩基平衡の測定
急性呼吸不全の主な診断方法は、動脈血ガス分析であり、PaO2、PaCO2、pHの測定が含まれます。また、ヘモグロビンの酸素飽和度（酸素飽和度）や、緩衝塩基（BB）、標準重炭酸塩（SB）、塩基過剰量（欠乏量）（BE）などの他のパラメータを測定することもできます。
PaO2とPaCO2は、肺が血液を酸素で飽和させる能力（酸素化）と二酸化炭素を除去する能力（換気）を最も正確に表す指標です。後者の機能は、pH値とBE値によっても左右されます。
集中治療室における急性呼吸不全患者の血液ガス組成を測定するために、複雑な侵襲的手法を用いて太い動脈を穿刺し、動脈血を採取します。橈骨動脈は合併症のリスクが低いため、穿刺頻度が高いです。手には尺骨動脈によって運ばれる良好な側副血流があります。そのため、穿刺中や動脈カテーテルの使用中に橈骨動脈が損傷した場合でも、手への血液供給は維持されます。
橈骨動脈穿刺および動脈カテーテルの設置の適応は次のとおりです。
- 動脈血ガス組成の頻繁な測定の必要性;
- 急性呼吸不全を背景とした重度の血行動態不安定性と、血行動態パラメータの継続的なモニタリングの必要性。
アレンテストが陰性の場合、カテーテル留置は禁忌となります。このテストでは、指で尺骨動脈と橈骨動脈を圧迫し、動脈血流を遮断します。しばらくすると手が青白くなります。その後、尺骨動脈の圧迫を解除し、橈骨動脈の圧迫を継続します。通常、手の色はすぐに（5秒以内に）回復します。回復しない場合は、手が青白く残るため、尺骨動脈閉塞と診断され、テスト結果は陰性と判定され、橈骨動脈穿刺は行われません。
検査結果が陽性の場合、患者の手のひらと前腕を固定します。橈骨動脈遠位部に手術野を準備した後、橈骨動脈の脈を触診し、この部位に麻酔を投与し、動脈を45度の角度で穿刺します。カテーテルを、針に血液が出るまで上方に進めます。針を抜き、カテーテルを動脈内に残します。過度の出血を防ぐため、橈骨動脈近位部を指で5分間押さえます。カテーテルは絹糸で皮膚に固定し、滅菌包帯で覆います。
カテーテル留置中の合併症（出血、血栓による動脈閉塞、感染）は比較的まれです。
検査のための採血は、プラスチック製の注射器ではなく、ガラス製の注射器で行うことをお勧めします。採血サンプルが周囲の空気に触れないようにすることが重要です。つまり、採血と輸送は嫌気条件下で行う必要があります。そうしないと、血液サンプルに周囲の空気が入り込み、PaO2値が測定されてしまう可能性があります。
血液ガス測定は、動脈血採取後10分以内に行う必要があります。そうでない場合、血液サンプル中の進行中の代謝プロセス（主に白血球の活動によって引き起こされる）により、血液ガス測定結果に著しい変化が生じ、PaO2およびpHが低下し、PaCO2が上昇します。特に白血病および著明な白血球増多症では、顕著な変化が観察されます。
酸塩基平衡を評価する方法
血液pHの測定
血漿の pH 値は 2 つの方法で測定できます。
- 指示薬法は、指示薬として使用されるいくつかの弱酸または弱塩基が特定の pH 値で解離し、色が変わるという特性に基づいています。
- pH 測定法では、特殊なポーラログラフ電極を使用して水素イオン濃度をより正確かつ迅速に測定できます。特殊なポーラログラフ電極の表面に、溶液に浸すと、調査対象の媒体の pH に応じて電位差が生じます。
一方の電極は活性電極または測定電極で、貴金属（白金または金）で作られています。もう一方の電極（参照電極）は比較電極として機能します。白金電極は、水素イオン（H +）のみを透過するガラス膜によってシステムの他の部分から分離されています。電極内部には緩衝液が満たされています。
電極は検査対象の溶液（例えば血液）に浸漬され、電流源によって分極されます。その結果、閉回路に電流が発生します。白金（活性）電極は、H +イオンのみを透過するガラス膜によって電解質溶液からさらに隔てられているため、この膜の両面にかかる圧力は血液のpHに比例します。
ほとんどの場合、酸塩基平衡は microAstrup 装置の Astrup 法を使用して評価されます。BB、BE、および PaCO2 指標が決定されます。検査対象の動脈血の 2 つの部分を、CO2 の分圧が異なる、既知の組成の 2 つのガス混合物で平衡にします。血液の各部分で pH を測定します。血液の各部分の pH 値と PaCO2 値は、ノモグラム上に 2 つの点としてプロットされます。ノモグラムにマークされた 2 つの点を通る直線を、標準の BB および BE グラフと交差するまで引き、これらの指標の実際の値を決定します。次に、検査対象の血液の pH を測定し、この測定された pH 値に対応する点を結果として生じた直線上で見つけます。血液中の実際の CO2 圧 (PaCO2) は、この点を縦軸に投影することによって決定されます。
CO2圧（PaCO2）の直接測定
近年、pH測定用のポーラログラフ電極を改良したものが、少量のPaCO2の直接測定に使用されています。両電極（活性電極と参照電極）は電解質溶液に浸されています。電解質溶液は、ガスのみを透過し水素イオンは透過しない別の膜によって血液から分離されています。血液からこの膜を通過して拡散するCO2分子が、溶液のpHを変化させます。前述のように、活性電極は、H +イオンのみを透過するガラス膜によってNaHCO3溶液からさらに分離されています。電極を試験溶液（血液など）に浸した後、この膜の両面の圧力は電解質（NaHCO3）のpHに比例します。同様に、NaHCO3溶液のpHは血液中のCO2濃度に依存します。したがって、回路内の圧力は血液中のPaCO2に比例します。
ポーラログラフ法は動脈血中の PaO2 を測定するのにも使用されます。
PHとPaCO2の直接測定に基づくBEの決定
血液のpHとPaCO2を直接測定することで、酸塩基平衡の3番目の指標である過剰塩基（BE）の測定方法が大幅に簡素化されます。この最後の指標は、専用のノモグラムを用いて測定できます。pHとPaCO2を直接測定した後、これらの指標の実際の値をノモグラムの対応するスケールにプロットします。各点は直線で結ばれ、BEスケールと交差するまで続きます。
酸塩基平衡の主な指標を決定するこの方法では、従来の Astrup 法を使用する場合のように、血液をガス混合物で平衡化する必要がありません。
結果の解釈
動脈血中の酸素と二酸化炭素の分圧
PaO2とPaCO2の値は、呼吸不全の主要な客観的指標です。健康な成人が、酸素濃度21%（FiO2 = 0.21）で通常の大気圧（760 mmHg）の室内空気中で呼吸する場合、PaO2は90～95 mmHgです。気圧、周囲温度、その他の条件の変化により、健康な人のPaO2は80 mmHgに達することもあります。
PaO2値の低下（80 mmHg未満）は、特に肺、胸部、呼吸筋、あるいは呼吸中枢調節機能の急性または慢性の損傷を背景とした低酸素血症の初期症状とみなされることがあります。PaO2値が70 mmHgまで低下した場合は、ほとんどの場合、代償性呼吸不全を示し、通常は外呼吸器系の機能低下を示す臨床症状を伴います。
- 軽度の頻脈;
- 息切れ、呼吸困難、主に運動中に現れるが、安静時の呼吸数は1分あたり20～22回を超えない。
- 運動耐容能の顕著な低下。
- 呼吸補助筋などの呼吸への参加
一見すると、これらの動脈性低酸素症の基準は、E. Campbellによる呼吸不全の定義「呼吸不全は、PaO2が60 mmHg未満に低下することを特徴としている…」と矛盾しているように見えます。しかし、既に述べたように、この定義は非代償性呼吸不全を指し、これは多くの臨床的および器械的徴候によって現れます。実際、PaO2が60 mmHg未満に低下することは、通常、重度の非代償性呼吸不全を示し、安静時呼吸困難、1分間に24～30回への呼吸運動の増加、チアノーゼ、頻脈、呼吸筋の著しい圧迫感などを伴います。神経障害や他の臓器の低酸素症の兆候は、通常、PaO2が40～45 mmHg未満になると現れます。
PaO2が80～61mmHgの場合、特に肺や外気道の急性または慢性の損傷がある場合、動脈性低酸素症の初期症状とみなすべきです。ほとんどの場合、これは軽度の代償性呼吸不全の形成を示しています。PaO2が60mmHgを下回ると、中等度または重度の代償性前呼吸不全を示し、その臨床症状が明確に現れます。
通常、動脈血中の二酸化炭素分圧（PaCO2 ）は35～45 mmHgです。PaCO2が45 mmHgを超えると、高二酸化炭素血症と診断されます。PaCO2値が50 mmHgを超えると、通常は重症換気不全（または混合性呼吸不全）の臨床像に相当し、60 mmHgを超えると、分時呼吸量の回復を目的とした機械的人工呼吸器の適応となります。
さまざまな形態の呼吸不全（換気不全、実質不全など）の診断は、患者の包括的な検査の結果（病気の臨床像、外呼吸機能の判定結果、胸部X線、血液中のガス組成の評価を含む臨床検査）に基づいて行われます。
換気性呼吸不全および実質性呼吸不全におけるPaO 2およびPaCO 2の変化の特徴については、既に上で述べました。換気性呼吸不全は、主に肺におけるCO 2放出プロセスが阻害され、高炭酸ガス血症（PaCO2 が45～50 mm Hgを超える）を特徴とし、代償性または非代償性の呼吸性アシドーシスを伴うことが多いことを思い出してください。同時に、肺胞の進行性低換気は、当然のことながら肺胞気の酸素化と動脈血中の酸素圧（PaO 2）の低下を招き、低酸素血症を引き起こします。したがって、換気性呼吸不全の詳細な病態は、高炭酸ガス血症と低酸素血症の悪化の両方を伴います。
実質性呼吸不全の初期段階は、PaO 2の低下（低酸素血症）を特徴とし、多くの場合、顕著な肺胞過換気（頻呼吸）と、それに伴う低炭酸ガス血症および呼吸性アルカローシスを伴います。この状態が改善しない場合は、換気量、分時呼吸量、高炭酸ガス血症（PaCO 2 が45～50 mmHgを超える）の進行性の減少の兆候が徐々に現れます。これは、呼吸筋の疲労、気道の重篤な閉塞、または機能肺胞容積の重大な低下によって引き起こされる換気性呼吸不全が加わっていることを示しています。したがって、実質性呼吸不全の後期段階は、PaO 2の進行性低下（低酸素血症）と高炭酸ガス血症を特徴とします。
病気の進行の個々の特徴と呼吸不全の特定の病態生理学的メカニズムの優位性に応じて、低酸素血症と高炭酸ガス血症の他の組み合わせが発生する可能性があり、これについては次の章で説明します。
酸塩基平衡の異常
ほとんどの場合、呼吸性および非呼吸性のアシドーシスとアルカローシスを正確に診断し、これらの障害の代償の程度を評価するには、血液 pH、pCO2、BE、SB を測定するだけで十分です。
代償不全期には血液pHの低下が観察され、アルカローシスでは酸塩基平衡は極めて簡単に判定できます。酸性度は上昇します。また、臨床検査値からこれらの疾患が呼吸性か非呼吸性かを判別することも容易です。これらの2つのタイプでは、pCO2とBEの変化はそれぞれ異なる方向を示します。
酸塩基平衡の乱れが代償されている期間、つまり血液pHが変化しない期間における酸塩基平衡パラメータの評価は、状況がより複雑になります。そのため、非呼吸性（代謝性）アシドーシスと呼吸性アルカローシスの両方において、pCO 2とBEの低下が観察される可能性があります。このような場合、全般的な臨床状態の評価が有用であり、pCO2またはBEの変化が一次性か二次性（代償性）かを判断するのに役立ちます。
代償性呼吸性アルカローシスは、PaCO2の一次的な上昇を特徴とし、これが酸塩基平衡の乱れの本質的な原因です。この場合、対応するBEの変化は二次的なものであり、塩基濃度を低下させることを目的とした様々な代償メカニズムの関与を反映しています。一方、代償性代謝性アシドーシスの場合、BEの変化は一次的なものであり、pCO2の変化は（可能な場合）肺の代償性過換気を反映しています。
したがって、酸塩基平衡異常のパラメータと疾患の臨床像を比較することで、ほとんどの場合、たとえ代償過程であっても、これらの異常の性質についてかなり信頼性の高い診断が可能になります。血液中の電解質組成の変化を評価することも、これらの症例の正しい診断を確定するのに役立ちます。呼吸性アシドーシスおよび代謝性アシドーシスでは、高ナトリウム血症（または正常Na +濃度）および高カリウム血症がよく観察されますが、呼吸性アルカローシスでは、低ナトリウム血症（または正常Na + 濃度）および低カリウム血症が観察されます。
パルスオキシメトリー
末梢臓器や組織への酸素供給は、動脈血中のD2分圧の絶対値だけでなく、ヘモグロビンが肺で酸素を結合して組織に放出する能力にも依存します。 この能力は、酸素ヘモグロビン解離曲線のS字型の形状で説明されます。 この解離曲線の形状の生物学的意味は、高O2分圧値の領域がこの曲線の水平部分に対応することです。 したがって、動脈血酸素分圧が95mmHgから60～70mmHgまで変動しても、ヘモグロビンの酸素飽和度（SaO2 ）は十分に高いレベルを維持します。 たとえば、PaO2= 95mmHgの健康な若者では、ヘモグロビンの酸素飽和度は97%、PaO2 = 60mmHgでは90%です。酸素ヘモグロビン解離曲線の中間部分の急勾配は、組織内での酸素の放出に非常に好ましい条件を示しています。
特定の要因（体温上昇、高炭酸ガス血症、アシドーシス）の影響下では、解離曲線は右にシフトします。これは、ヘモグロビンの酸素親和性が低下し、組織から酸素が放出されやすくなる可能性を示しています。図は、このような場合、ヘモグロビンの酸素飽和度を一定レベルに維持するために、より多くのPaO2が必要であることを示しています。
酸素ヘモグロビン解離曲線の左方シフトは、ヘモグロビンの酸素親和性の増加と組織への酸素放出の低下を示しています。このようなシフトは、低炭酸ガス血症、アルカローシス、および低温の影響下で発生します。これらの場合、PaO2値が低くても、高いヘモグロビン酸素飽和度が維持されます。
したがって、呼吸不全におけるヘモグロビン酸素飽和度の値は、末梢組織への酸素供給を特徴付ける独立した値となります。この指標を測定する最も一般的な非侵襲的方法は、パルスオキシメトリーです。
現代のパルスオキシメーターには、発光ダイオードを含むセンサーに接続されたマイクロプロセッサーと、発光ダイオードの反対側に配置された光感応センサーが搭載されています。通常、660 nm（赤色光）と940 nm（赤外線）の2つの波長の放射線が使用されます。酸素飽和度は、還元ヘモグロビン（Hb）と酸化ヘモグロビン（HbJ 2）による赤色光と赤外線の吸収によって決定されます。結果はSaO2（パルスオキシメトリーによる酸素飽和度）として表示されます。
通常、酸素飽和度は90%を超えます。この指標は、低酸素血症やPaO2が60mmHg未満に低下すると低下します。
パルスオキシメトリーの結果を評価する際には、この方法の誤差が±4～5%とかなり大きいことを念頭に置く必要があります。また、間接的に酸素飽和度を測定する場合、結果は他の多くの要因に左右されることも覚えておく必要があります。例えば、被験者の爪にマニキュアが塗られている場合、マニキュアは660nmの波長の陽極放射線の一部を吸収するため、SaO 2指標の値が過小評価される可能性があります。
パルスオキシメーターの測定値は、さまざまな要因（温度、血液 pH、PaCO2 レベル）、皮膚の色素沈着、ヘモグロビン レベルが 50～60 g/l 未満の貧血などの影響下で発生するヘモグロビン解離曲線のシフトによって影響を受けます。たとえば、小さな pH 変動は SaO2 指標に大きな変化をもたらし、アルカローシス（たとえば、過換気を背景に発症した呼吸器系）では SaO2 が過大評価され、アシドーシスでは SaO2 が過小評価されます。
さらに、この技術では、オキシヘモグロビンと同じ波長の光を吸収し、SaO2 値を過大評価することになる、一酸化炭素ヘモグロビンやメトヘモグロビンといった病的なタイプのヘモグロビンが末梢血中に出現することを考慮できません。
それにもかかわらず、パルスオキシメトリーは現在、ヘモグロビン酸素飽和度の状態を簡単かつ指標的に動的にモニタリングするために、特に集中治療室や蘇生部門で臨床診療で広く使用されています。
血行動態パラメータの評価
急性呼吸不全の臨床状況を完全に分析するには、いくつかの血行動態パラメータを動的に決定する必要があります。
- 血圧;
- 心拍数（HR）
- 中心静脈圧（CVP）
- 肺動脈楔入圧（PAWP）
- 心拍出量;
- ECG モニタリング (不整脈のタイムリーな検出を含む)。
これらのパラメータ（血圧、心拍数、酸素飽和度、心電図など）の多くは、集中治療室や蘇生室の最新のモニタリング機器を用いて測定できます。重症患者の場合、CVP（心室中隔欠損）とPAOP（肺動脈圧）を測定するために、一時的な浮遊性心内カテーテルを挿入して右心室にカテーテルを挿入することが推奨されます。