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呼吸不全の治療

 
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最後に見直したもの: 04.07.2025
 
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急性呼吸不全の患者の治療は集中治療室または蘇生部門で行われ、次のような処置が含まれます。

  1. 急性呼吸不全の原因の除去(基礎疾患の治療)。
  2. 気道の開存性を確保する。
  3. 必要な肺換気レベルを維持する。
  4. 低酸素症および組織低酸素症の修正。
  5. 酸塩基バランスの補正。
  6. 血行動態を維持する。
  7. 急性呼吸不全の合併症の予防。

これらの問題を解決するための具体的な方法の選択は、根本的な肺疾患の性質と重症度、発症した呼吸不全の種類、肺と気道の初期の機能状態、血液ガスの組成、酸塩基平衡、患者の年齢、併発する心血管疾患の存在など、多くの要因によって決まります。

気道の開存性を確保する

急性呼吸不全の患者を治療する上で、その原因を問わず、気道の自由開通性を確保することが最も重要な課題です。例えば、実質性呼吸不全を引き起こす多くの疾患(慢性閉塞性気管支炎、気管支喘息、細気管支炎、嚢胞性線維症、中枢性肺癌、気管支肺炎、肺結核など)は、浮腫、粘膜浸潤、気管支分泌物(痰)の減少、気管支平滑筋の痙攣などによって引き起こされる顕著な気道閉塞を特徴とします。換気性呼吸不全の患者では、二次的に気管支閉塞が発生します。これは、呼吸量の著しい減少と、それに伴う気管支排液の弱化を背景に発生します。したがって、いかなる性質の呼吸不全(実質性または換気性)も、何らかの形で気管支開存性の障害を伴い、それを排除しなければ呼吸不全の効果的な治療は事実上不可能である。

痰を自然に除去する方法

気管気管支の衛生管理は、最も簡単な方法、つまり吸入空気の最適な湿度と温度を作り、維持することから始まります(通常の(流通式、可逆式)加湿器は、空気を加湿し、温めるために使用されます)。患者の深呼吸、咳反射の誘発、胸部の叩打または振動マッサージも、患者の状態がこれらの治療措置の実施を許す場合は、痰の除去に役立ちます。膿瘍ドレナージは、場合によっては気管支の自然なドレナージと痰の除去を可能にし、急性呼吸不全を合併した肺炎、気管支拡張症、慢性閉塞性気管支炎の一部の患者の治療に使用できます。しかし、呼吸不全の重症患者、意識不明の患者、または継続的な血行動態モニタリングや輸液療法のために活動的な動きが制限されている患者では、この気道洗浄法を使用することはできません。同じことが胸部の叩打または振動マッサージにも当てはまり、気管支閉塞。

気管支拡張薬および去痰薬

呼吸器の開通性を回復させるために、気管支拡張薬(去痰薬)が使用されます。気管支に細菌性炎症の兆候が見られる場合は、抗生物質の使用が推奨されます。

気管支拡張薬、去痰薬、等張液は、気管、気管支、気管支内容物の粘膜への効果を高めるだけでなく、粘膜に必要な潤いを与えるため、気管支への吸入投与が推奨されます。ただし、従来のジェット吸入器は、口腔咽頭、気管、または大気管支にしか到達しない、かなり大きなエアロゾル粒子を生成することに留意する必要があります。一方、超音波ネブライザーは、約1~5nmの大きさのエアロゾル粒子を生成し、大気管支だけでなく小気管支の内腔にも浸透し、粘膜へのより顕著なプラス効果をもたらします。

抗コリン薬、ユーフィリン、またはベータ2アドレナリン作動薬は、急性呼吸不全の患者における気管支拡張作用のある薬剤として使用されます。

重度の気管支閉塞の場合は、β2アドレナリン作動薬の吸入と他の気管支拡張薬の経口または非経口投与を併用することが推奨されます。ユーフィリンは、少量の0.9%塩化ナトリウム溶液で6mg/kgの飽和用量で(10~20分かけてゆっくりと)最初に投与し、その後、維持用量0.5mg/kg/時で点滴静注を継続します。70歳以上の患者では、ユーフィリンの維持用量は0.3mg/kg/時に減量し、肝疾患または慢性心不全を併発している患者では0.1~0.2mg/kg/時に減量します。去痰薬の中では、アンブロキソールが最もよく使用され、1日10~30mg/kg(非経口)の用量で投与されます。必要に応じて、ヒドロコルチゾンを6時間ごとに2.5 mg/kgの用量で非経口投与するか、またはプレドニゾロンを1日あたり0.5~0.6 mg/kgの用量で経口投与することもあります。

痰のレオロジー特性の改善は、例えば等張塩化ナトリウム溶液を用いた輸液療法によっても達成でき、適度な血液希釈と痰の粘度の低下を促進します。

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強制気道クリアランス法

気管支カテーテル。上記の呼吸器衛生方法(膿瘍ドレナージ、胸部マッサージ、吸入器の使用など)が不十分な効果しかなく、重度の気管支閉塞と呼吸不全の悪化が見られる場合は、気管支の強制洗浄が行われます。この目的のために、直径0.5~0.6cmのプラスチック製カテーテルを気管に挿入します。カテーテルは鼻腔または口から声帯を通って気管に入り、必要に応じて主気管支の空洞に入ります。カテーテル(プローブ)を電動吸引装置に接続すると、プローブの届く範囲で痰を排出できます。さらに、プローブは強い機械的刺激であるため、通常、患者に強い反射咳嗽を引き起こし、大量の痰を分離します。これにより、呼吸器の開存性が回復します。

ただし、この方法は、一部の患者に咳反射だけでなく嘔吐反射も引き起こし、場合によっては喉頭けいれんを引き起こす可能性があることに留意する必要があります。

マイクロ気管切開術は、気管と気管支の経皮カテーテル挿入術であり、気管気管支の内容物の長期にわたる継続的または定期的な吸引が計画されており、気管内挿管、ファイバー気管支鏡検査、または肺の人工換気の適応または技術的能力がない場合に使用されます。

患者の皮膚を処置し、局所麻酔を投与した後、保護メスを用いて輪状軟骨と第一気管輪の間のレベルで気管壁に穿刺を行います。この開口部に柔軟なガイドマンドリンを挿入し、そこから内径4mmの軟質ポリ塩化ビニル製の気管切開カニューレを気管に挿入します。気管または気管支にカテーテルを挿入すると、通常、強い咳と痰の分離が起こり、チューブを通して吸引されます。

さらに、気管または主気管支の 1 つにプローブを配置することで、粘液溶解作用、去痰作用のある液体または薬剤を気管と気管支に導入し、痰のレオロジー特性を改善します。

この目的のために、等張塩化ナトリウム溶液または5%重炭酸ナトリウム溶液50~150mlを抗菌溶液(ペニシリン、フラシリン、ジオキシジウムなど)とともにカテーテルを通して気管支に注入します。これらの溶液を深く吸入しながら急速に投与すると咳が誘発され、痰の吸引が可能になり、気道の開存性が向上します。必要に応じて、少量の粘液溶解液(例えば、トリプシン5~10mg)を気管内カテーテル(プローブ)を通して注入します。これにより痰が液化し、分離が促進されます。効果は2~3時間持続し、その後、この処置を繰り返すことができます。

場合によっては、例えば患者に無気肺や膿瘍がある場合、カテーテルを主気管支の1つに挿入して気管支内容物を吸引し、患部肺に直接薬剤を投与します。一般的に、気管と気管支に経皮カテーテルを挿入し、気管気管支内容物を吸引する手法は非常に効果的で簡便ですが、手技中に合併症が発生する可能性があります。例えば、食道や気管傍組織へのカテーテルの誤挿入、気胸の発生、縦隔気腫、出血などです。さらに、この手法を長期間使用すると、1~2日後には気管粘膜がカテーテルや溶液による機械的刺激に鈍感になり、咳嗽反射が弱まります。気管支ファイバースコープは、痰を除去し、気管と気管支の粘膜を消毒する最も効果的な方法ですが、この検査の目的はそれだけではありません。気管と主気管支だけでなく、分節気管支に至るまで、呼吸器系の他の部分の粘膜も消毒することが可能になります。気管支ファイバースコープは、微小気管切開術よりも体への負担が少なく、さらに幅広い診断能力を有しています。

人工肺換気(AVL)。気管内カテーテルまたはファイバー気管支鏡を用いても気道の開存が不十分で、呼吸不全が悪化し続ける場合は、低酸素血症および高炭酸ガス血症の悪化によりこれらの治療法の適応が早期に生じていない限り、気管内挿管および人工肺換気(ALV)を用いた気管気管支系衛生を行う。

非侵襲的換気

人工肺換気(AVL)は、急性呼吸不全の患者において、十分な換気(体内の二酸化炭素の除去と適切な血液酸素化(血中酸素飽和度を確保するために使用されます。ALVの最も一般的な適応症は、患者がこれら2つのプロセスを自力で維持できない場合です。

人工呼吸器には様々な種類がありますが、侵襲的人工呼吸器(気管内チューブまたは気管切開による)と非侵襲的人工呼吸器(フェイスマスクによる)に区別されます。したがって、「非侵襲的人工呼吸器」という用語は、気道への侵襲的(気管内)な穿刺を伴わない肺の人工呼吸器を指します。急性呼吸不全の患者に非侵襲的人工呼吸器を使用することで、気管挿管、気管切開、そして侵襲的人工呼吸器自体に伴う多くの副作用を回避することができます。患者にとって、この治療法はより快適であり、処置中も飲食、会話、喀痰の排出などが可能です。

非侵襲的肺換気を行うには、次の 3 種類のマスクが使用されます。

  • 鼻だけを覆う鼻マスク。
  • 鼻と口の両方を覆う口鼻マスク。
  • マウスピースは、マウスピースによって所定の位置に保持される標準的なプラスチック製のチューブです。

後者の方法は通常、慢性急性呼吸不全の患者において、非侵襲的機械的人工呼吸器の長期使用が必要な場合に用いられます。急性急性呼吸不全では、口鼻マスクがより頻繁に使用されます。

肺の非侵襲的換気にはさまざまなモードがありますが、その中で最も広く使用されているのは、呼吸サイクルのさまざまな段階で気道に陽圧を作り出す方法 (NPPV - 非侵襲的陽圧換気) です。

吸気陽圧換気は、吸気時に気道内の圧力を高めます。これにより、対流域と肺胞(拡散、ガス交換)域の間の圧力勾配が増大し、吸気と血液の酸素化が促進されます。このモードは、完全制御換気と補助換気の両方に使用できます。

呼気終末陽圧(PEEP)換気。このモードでは、呼気終末時に気道内に小さな陽圧(通常5~10cm H2O以下)を発生させます。これにより、肺胞の虚脱が防止され、早期呼気気管支閉塞のリスクが低減し、無気肺の矯正とFRC(呼吸数)の上昇がもたらされます。機能する肺胞の数と大きさが増加することで、換気と血流の関係が改善し、肺胞シャントが減少します。これが酸素化の改善と低酸素血症の軽減につながります。

PEEP 機械的換気モードは通常、実質性急性呼吸不全、気管支閉塞の兆候、低い FOE、早期呼気気管支虚脱および換気灌流障害 (COPD、気管支喘息、肺炎、無気肺、急性呼吸窮迫症候群、心原性肺水腫など) を呈する患者の治療に使用されます。

PEEP モードでの機械的換気中は、平均胸腔内圧の上昇により心臓の右側部分への静脈血の流れが妨げられ、血液量減少と心拍出量および動脈圧の低下を伴う可能性があることに留意する必要があります。

持続的陽圧呼吸(CPAP)は、呼吸サイクル全体を通して陽圧(大気圧より高い)を維持するという特徴があります。多くの場合、吸気時の圧力は8~11cm H2O、呼気終末時の圧力(PEEP)は3~5cm H2Oに維持されます。呼吸数は通常、毎分12~16回ですが、呼吸筋が衰弱している患者の場合は18~20回に設定されます。

耐容性が良好であれば、吸入圧を15~20cm H2O、PEEPを8~10cm H2Oまで上げることができます。酸素はマスクまたは吸入ホースに直接供給されます。酸素濃度は、酸素飽和度(SaO2 が90%を超えるように調整されます。

臨床診療では、非侵襲的陽圧換気の上記のモードの他の修正も使用されます。

NPPVの最も一般的な適応症は、呼吸不全の既知の臨床的および病態生理学的徴候です。NPPVの重要な条件は、NPPV処置中に患者が医師に協力できる能力と十分な協力能力、そして喀痰を適切に除去できる能力です。さらに、不安定な血行動態、心筋梗塞または不安定狭心症、心不全、制御不能な不整脈、呼吸停止などの患者にはNPPV法は不適切です。

急性呼吸不全におけるNPPVの適応(S. Mehla、NS Hill、2004の修正による)

呼吸不全の病態生理学的兆候

  • 高炭酸ガス血症を伴わない低酸素血症
  • 急性(または慢性を背景とした急性)高炭酸ガス血症
  • 呼吸性アシドーシス

呼吸不全の臨床症状

  • 呼吸困難
  • 腹壁の逆説的な動き
  • 呼吸補助筋の関与

患者の要件

  • 呼吸保護能力
  • 医師との連携
  • 気管支分泌物の極小
  • 血行動態の安定性

適切な患者のカテゴリー

  • COPD
  • 気管支喘息
  • 嚢胞性線維症
  • 肺水腫
  • 肺炎
  • 挿管拒否

NPPVを実施する際には、血圧、心拍数、心電図、酸素飽和度、および主要な血行動態パラメータをモニタリングする必要があります。患者の状態が安定したら、NPPVを短時間中断し、自発呼吸下で呼吸数が1分間に20~22回を超えず、酸素飽和度が90%以上を維持し、血液ガス組成が安定していることが確認されたら、NPPVを完全に中止することができます。

非侵襲性陽圧換気(NPPV)は、マスクを通して間接的に呼吸器系に「アクセス」することで、患者にとってより簡便で快適な呼吸補助法であり、気管内挿管や気管切開に伴う多くの副作用や合併症を回避することができます。しかしながら、NPPVの使用には、気道が健全であること、そして患者と医師の十分な協力が不可欠です(S. Mehta, NS Hill, 2004)。

侵襲的換気

気管内チューブまたは気管切開を使用した従来の侵襲的機械的人工呼吸(MV)は、一般に重度の急性呼吸不全に使用され、多くの場合、病気の急速な進行や患者の死亡を防ぐことができます。

患者を人工呼吸器に移行させる臨床基準は、重度の呼吸困難(1分あたり30~35回以上)、興奮、意識低下を伴う昏睡または睡眠、重度のチアノーゼまたは皮膚の土色化、発汗の増加、頻脈または徐脈、呼吸補助筋の積極的な呼吸参加、および腹壁の奇異な動きの発生を伴う急性呼吸不全です。

血液のガス組成の測定データやその他の機能研究方法によれば、必要な値と比較して肺活量が半分以上減少し、動脈血の酸素飽和度が80%未満、PaO2が55mmHg未満、PaCO2が53mmHg以上、pHが7.3未満の場合は、人工呼吸器の使用が指示されます。

患者を人工呼吸器に移行させるための重要な、そして時には決定的な基準となるのは、肺の機能状態の悪化の速度と血液中のガス組成の乱れです。

人工呼吸の絶対的な適応は以下のとおりです (SN Avdeev、AG Chucholin、1998)。

  • 呼吸停止;
  • 重度の意識障害(昏迷、昏睡)
  • 不安定な血行動態(収縮期血圧<70mmHg、心拍数<50bpmまたは>160bpm)
  • 呼吸筋の疲労。人工呼吸器の相対的な適応は以下のとおりです。
  • 呼吸数 > 35 / 分;
  • 動脈血pH < 7.3;
  • 酸素療法にもかかわらず、 PaCO2 > 2 <55 mmHg。

患者を侵襲的機械的人工呼吸器に移送することは、一般的に、重度かつ進行性の換気性(高炭酸ガス血症性)、実質性(低酸素性)、および混合型の急性呼吸不全の場合に適応となります。同時に、この呼吸サポート法は、明らかな理由から、機械的人工呼吸器は主に対流域でのガス交換に作用するため、換気型の急性呼吸不全の患者に最も効果的であることを覚えておく必要があります。ご存知のように、実質性型の呼吸不全はほとんどの場合、換気量の減少ではなく、換気と灌流の関係の違反や肺胞(拡散)域で発生するその他の変化によって引き起こされます。したがって、これらの場合の機械的人工呼吸器の使用は効果が低く、原則として低酸素血症を完全に排除することはできません。実質性呼吸不全患者PaO2 の上昇は人工換気の影響下でも発生しますが、これは主に呼吸エネルギー消費量の減少と対流域と肺胞(拡散域)間の酸素濃度勾配の若干の増加によるもので、吸入混合物中の酸素含有量の増加と吸入中の陽圧人工換気モードの使用に関連しています。さらに、微小無気肺、肺胞虚脱、早期呼気気管支閉鎖現象の発生を防ぐ PEEP モードの使用は、FRC の増加、換気灌流関係の若干の改善、および血液の肺胞シャント減少に寄与します。これにより、場合によっては急性呼吸不全の臨床的および検査的徴候の顕著な減少を達成することが可能となります。

侵襲的人工換気は、換気性急性呼吸不全の患者に最も効果的です。実質性呼吸不全の場合、特に換気・灌流関係が著しく悪化している場合、上記の人工換気法はPaO2に好ましい効果をもたらしますが、動脈性低酸素症を根本的に改善できず、効果がない場合もあります。

しかし、臨床診療では、肺胞(拡散)領域と対流領域の両方の障害を特徴とする混合性呼吸不全の症例に遭遇することが多く、これらの患者では人工呼吸器の使用による肯定的な効果に常に希望が持てるということを念頭に置く必要があります。

人工呼吸の主なパラメータは以下のとおりです(OA Dolina、2002年)。

  • 分時換気量(MOV)
  • 潮汐容積(TV)
  • 呼吸数(RR)
  • 吸入および呼気中の圧力。
  • 吸入時間と呼気時間の比率。
  • ガス注入速度。

列挙されたすべてのパラメータは互いに密接に関連しています。それぞれのパラメータの選択は、呼吸不全の形態、急性呼吸不全を引き起こした基礎疾患の性質、肺の機能状態、患者の年齢など、考慮すべき多くの要因によって決まります。

通常、人工換気は中等度の過換気モードで行われ、呼吸性アルカローシスと、それに伴う呼吸中枢調節、血行動態、電解質組成、組織ガス交換の障害を引き起こします。過換気モードは、人工吸気・呼気中の換気と肺血流との非生理学的関係に起因する強制的な処置です(G. Diette, R. Brower, 2004)。

臨床現場では、麻酔科および蘇生科に関する専門ガイドラインで詳細に説明されているように、数多くの機械的換気モードが用いられています。最も一般的なものには、持続的強制換気(CMV)、補助調節換気(ACV)、間欠的強制換気(IMV)、同期式間欠的強制換気(SIMV)、プレッシャーサポート換気(PSV)、プレッシャーコントロール換気(PCV)などがあります。

従来の調節換気(CMV)は、完全に制御された強制換気です。この人工換気モードは、自発呼吸能力を完全に失った患者(呼吸中枢調節障害、呼吸筋の麻痺または重度の疲労、手術中の筋弛緩薬や麻薬の使用による呼吸抑制患者など)に用いられます。このような場合、人工呼吸器は一定の頻度で必要な量の空気を自動的に肺に送り込みます。

補助調節換気(ACV)は、急性呼吸不全の患者で、完全には呼吸できないものの自力で呼吸できる能力を保持している場合に用いられます。このモードでは、最小呼吸数、一回換気量、吸気流量が設定されます。患者が自力で十分な量の吸入を試みると、人工呼吸器は直ちにこれに「反応」し、所定の量の空気を送り込み、呼吸仕事の一部を「引き継ぎます」。自発的な(自発的な)吸入の頻度が規定の最小呼吸数よりも高い場合、すべての呼吸サイクルが補助されます。ただし、一定の時間間隔(t)内に自発的な吸入が試みられない場合、人工呼吸器は自動的に「制御された」空気の送気を行います。人工呼吸器が呼吸仕事の大部分または全部を引き継ぐ補助調節換気は、神経筋の衰弱または呼吸筋の重度の疲労がある患者によく用いられます。

間欠的強制換気(IMV)モードは、本質的には補助調節換気と同じ原理に基づいています。違いは、人工呼吸器が患者の自発呼吸の試みすべてに反応するのではなく、患者の自発呼吸が所定の頻度と換気量を満たさない場合にのみ反応するという点です。装置は定期的に電源が投入され、強制呼吸サイクルを1回実行します。呼吸が成功しない場合、人工呼吸器は強制モードで「調節呼吸」を実行します。

この人工換気方法の修正法が同期式間欠的強制換気(SIMV)であり、人工呼吸器は患者の呼吸努力(もしあれば)と同期した周期的な呼吸サイクルを維持します。これにより、患者の自発的な吸入の途中または最大時に肺に空気が自動的に送り込まれるのを防ぎ、圧外傷のリスクを軽減します。同期式間欠的強制換気は、かなりの換気サポートを必要とする頻呼吸の患者に使用されます。さらに、強制サイクルの間隔を徐々に増やすことで、長時間の機械的人工呼吸中に患者が機械的呼吸から離脱しやすくなります(OA Dolina、2002年)。吸気時圧サポート換気モード(PSV)。このモードでは、患者の自発呼吸ごとに人工呼吸器がサポートされ、患者の呼吸努力に反応して気管内チューブ内の圧力が医師が選択したレベルまで急速に上昇します。この圧力は吸入中ずっと維持され、その後チューブ内の圧力は0、または患者の適切な吸入に必要なPEEPまで低下します。したがって、この換気モードでは、呼吸数、呼吸速度、および人工呼吸器によってサポートされる吸気時間は、完全に患者によって決定されます。患者にとって最も快適なこの換気モードは、機械的呼吸からの離脱によく使用され、徐々に圧力サポートのレベルを下げていきます。

なお、上記をはじめとする多くの人工換気モードでは、PEEP(呼気終末陽圧)が用いられることが多いことに留意してください。この換気法の利点は既に説明しました。PEEPモードは主に、肺胞シャント、呼気時の気道早期閉塞、肺胞虚脱、無気肺などの患者に使用されます。

高頻度換気モード(HFMV)は、記載されている容積換気方法に比べて多くの利点があり、近年ますます多くの支持者を獲得しています。このモードは、少ない一回換気量と高い換気頻度を組み合わせたものです。いわゆるジェットHFMVでは、吸入相と呼気相の変化は1分あたり50〜200回の頻度で発生し、振動HFMVでは1分あたり1000〜3000回に達します。一回換気量、およびそれに応じて肺の吸気-呼気圧力降下が大幅に減少します。肺内圧は呼吸周期全体を通してほぼ一定に保たれるため、気圧外傷および血行動態障害のリスクが大幅に減少します。さらに、特別な研究では、実質性急性呼吸不全の患者でもHFMVを使用すると、従来の容積換気よりもPaO 2を20〜130 mmHg増加できることが示されています。これは、HF ALVの効果が対流域だけでなく肺胞(拡散)域にも及ぶことを証明しており、そこでの酸素化が著しく改善されます。さらに、この人工換気モードは、細気管支および細気管支からの排液の改善も伴うことが明らかです。

人工呼吸を行う際には、次のような人工呼吸の合併症や望ましくない影響について覚えておく必要があります。

  • 例えば、水疱性肺気腫の患者または肺組織の一次損傷のある患者で PEEP モードを使用した場合など、肺内圧が過度に上昇することで生じる自然気胸。
  • 心臓の右側への血液の静脈還流障害、血液量減少、胸腔内圧の上昇による心拍出量および動脈圧の低下。
  • 肺毛細血管の圧迫と肺血流の減少による換気灌流障害の悪化。
  • 過換気が長期間にわたって十分に制御されない結果、呼吸性アルカローシスおよび関連する呼吸、血行動態、電解質組成および組織ガス交換の中枢調節障害が発生する。
  • 感染性合併症(例:院内肺炎など)
  • 願望;
  • 挿管の合併症として、食道破裂、縦隔気腫、皮下気腫などの発症などがあります。

これらの合併症を防ぐためには、機械的換気のモードとその主なパラメータを慎重に選択し、この治療法のすべての適応症と禁忌を考慮する必要があります。

酸素療法

あらゆる原因による呼吸不全患者の複合治療において最も重要な要素は酸素療法であり、その使用は多くの場合、顕著な良好な結果をもたらします。同時に、この呼吸不全治療の有効性は、低酸素症のメカニズムやその他の多くの要因に依存することを忘れてはなりません(OA Dolina, 2002)。さらに、酸素療法の使用には望ましくない副作用が伴う可能性があります。

酸素療法の投与の適応となるのは、呼吸不全の臨床的および検査上の兆候です:呼吸困難、チアノーゼ、頻脈または徐脈、身体活動に対する耐性の低下、衰弱の増加、動脈性低血圧または高血圧、意識障害、ならびに低酸素血症、酸素飽和度の低下、代謝性アシドーシスなど。

酸素療法には、吸入酸素療法、高圧酸素療法、静脈内酸素療法、体外酸素化療法、人工酸素キャリアおよび抗低酸素剤の使用など、いくつかの方法があります。吸入酸素療法は、臨床診療で最も広く使用されています。酸素は、鼻カニューレ、フェイスマスク、気管内チューブ、気管切開カニューレなどを通して吸入されます。鼻カニューレを使用する利点は、患者の不快感が最小限で、話す、咳をする、飲む、食べることができることです。この方法の欠点は、吸入空気中の酸素濃度(FiO2)を40%以上に上げることができないことです。フェイスマスクはより高い酸素濃度を提供し、吸入混合物のより良い加湿を保証しますが、かなりの不快感を引き起こします。気管挿管中は、酸素濃度が高くなることがあります。

吸入空気中の酸素濃度を最適に選択する際には、最低濃度の原則を遵守する必要があります。最低濃度とは、少なくともPaO 2(約60~65 mmHg)およびSaO 2(90%)の許容下限値を満たす濃度を指します。過剰な酸素濃度を長時間または数日間使用すると、身体に悪影響を与える可能性があります。例えば、呼吸不全患者が高炭酸ガス血症を呈している場合、酸素療法において高濃度酸素を使用することで、正常化だけでなく、血中酸素濃度(PaO 2)の上昇にもつながり、高炭酸ガス血症が持続するにもかかわらず、吸入中の呼吸不全の臨床症状を緩和することができます。しかし、酸素吸入を中止すると、その悪影響、特に呼吸刺激の中枢性低酸素機構の抑制が生じる可能性があります。その結果、肺の低換気が悪化し、血中CO 2濃度がさらに上昇し、呼吸性アシドーシスが発現し、急性呼吸不全の臨床症状が悪化します。

高酸素症の他の悪影響もこれを助長します。

  • 血液中の酸化ヘモグロビンの濃度が上昇すると、二酸化炭素の最も重要な「運搬体」の1つとして知られる還元ヘモグロビンの含有量が大幅に減少するため、組織に二酸化炭素が保持されます。
  • 低酸素性肺血管収縮機構の抑制による肺の換気・灌流関係の悪化。高濃度酸素の影響下では、換気の悪い肺組織の領域への灌流が増加するためである。さらに、吸収性微小無気肺の発達は、血液の肺胞シャントの増加に寄与する。
  • スーパーオキシドラジカルによる肺実質の損傷(サーファクタントの破壊、繊毛上皮の損傷、呼吸器の排水機能の破壊、およびこれに伴う吸収性微小無気肺の発症)
  • 血液の脱窒素(窒素の洗い流し)により、粘膜の腫れや過多が生じる。
  • 高酸素性中枢神経障害など。

酸素吸入を処方する際は、以下の推奨事項に従うことをお勧めします (AP Zipber、1996)。

  • 長期酸素療法の最も合理的な方法は、吸入空気中の酸素濃度を最小にし、酸素パラメータの許容下限を確保し、正常ではなく、特に過剰にならないようにすることです。
  • 空気呼吸時に、PaO2 < 65 mm Hg、PaO2 (静脈血中)< 35 mm Hg、高炭酸ガス血症(PaCO2< 40 mm Hg)がない場合、呼吸抑制を恐れずに高濃度酸素を使用できます。
  • 空気呼吸時に、PaO2 < 65 mmHg、PaCO2 < 35 mmHg、および PaCO2 > 45 mmHg(高炭酸ガス血症)の場合は、吸入酸素濃度が40%を超えないようにするか、より高濃度の酸素療法を機械的換気と組み合わせる必要があります。

患者を人工呼吸器に移す前に、非侵襲性換気モードを試すことをお勧めします。このモードでは通常、吸入混合ガス中の酸素濃度を低下させることができます。PEEPモードを使用することで肺活量が増加し、酸素療法の効果を高め、高酸素症による無気肺の発生を防ぐことができます。

血行動態の維持

急性呼吸不全患者の効果的な治療にとって最も重要な条件は、適切な血行動態の維持です。このため、重症患者の集中治療室または蘇生室では、血圧、心拍数、中心静脈圧、心拍出量、心拍出量のモニタリングが必須です。急性呼吸不全患者において最も頻繁にみられる血行動態変化は、血液量減少です。閉塞性肺疾患および拘束性肺疾患患者では、胸腔内圧の上昇が右心への血流を制限し、循環血液量の減少につながるため、血行動態は悪化します。また、不適切な機械的換気モードの選択も、気道および胸腔内の圧力上昇の一因となる可能性があります。

このような患者に発症する血液量減少型の血液循環は、CVP(< 5 mm Hg)、PAOP、肺動脈の拡張期圧(< 9 mm Hg)、CI(< 1.8〜2.0 l/分 × m2 、および収縮期血圧(< 90 mm Hg)と脈圧(< 30 mm Hg)の急激な低下を特徴とすることを思い出してください。

血液量減少症の最も特徴的な血行動態の兆候は次のとおりです。

  • CVP 値が低い (< 5 mmHg) ため、検査すると末梢静脈が虚脱している。
  • 肺動脈の PAP または拡張期血圧が低下し、湿性ラ音やその他の肺の血液うっ血の兆候が見られないこと。
  • SI および収縮期血圧と脈拍血圧の低下。

血液量減少症の患者の治療は、主に心臓への静脈還流を増加させ、PAOP(心室中隔欠損)を最適なレベル(15~18 mm Hg)に維持し、前負荷の増加とスターリング機構の活性化によって左心室のポンプ機能を回復させることを目標とする必要があります。

このため、血液量減少症の患者には、0.9%塩化ナトリウム溶液、またはレオポリグルシンやデキストラン40などの低分子デキストランの点滴が処方されます。後者は血管内血液量を効果的に補充するだけでなく、血液と微小循環のレオロジー特性を改善します。治療はCVP、PAOP、SI、BPの制御下で行われます。収縮期血圧が100mmHg以上、またはPAOP(または肺動脈の拡張期血圧)が18~20mmHgに上昇し、呼吸困難と肺の湿性ラ音が出現し、CVPが上昇した場合は、輸液投与を中止します。

酸塩基バランスの補正

呼吸不全患者の血液ガス組成の著しい乱れは、しばしば顕著な酸塩基平衡の乱れを伴い、これは通常、肺やその他の内臓の代謝プロセス、呼吸および心血管系の調節状態、そして患者の治療効果に悪影響を及ぼします。急性または慢性呼吸不全患者における酸素療法および人工呼吸器のパラメータの不適切な選択も、血液pHの著しい乱れにつながる可能性があります。

急性呼吸不全患者における呼吸性アシドーシス(pH < 7.35、BE正常または> 2.5 mmol/l、SW正常または> 25 mmol/l)は、気胸、胸水、胸部外傷、無気肺、肺炎、肺水腫、気管支閉塞などの患者に発生する重度の肺低換気の結果として発症します。呼吸性アシドーシスは、呼吸調節の中枢機構の抑制(呼吸中枢の抑制)や、高酸素濃度の呼吸混合ガスを用いた長期酸素療法によって引き起こされる可能性があります。これらの症例ではいずれも、呼吸性アシドーシスは、血中PaCO2の45 mmHgを超える上昇(高炭酸ガス血症)を伴います

急性呼吸不全患者の呼吸性アシドーシスを改善する最良の方法は、肺換気の改善(非侵襲的または侵襲的人工換気)と、もちろん基礎疾患の治療を目的とした対策です。必要に応じて、呼吸中枢の刺激(ナロキソン、ナロフィ)が行われます。

急性呼吸不全の患者において、人工呼吸器の主要パラメータが適切に選択されていない場合、呼吸性アルカローシス(pH > 7.45、BE 正常または < -2.5 mmol/l、SB 正常または < 21 mmol/l)が機械的人工呼吸中に発生することがあり、過換気を招きます。呼吸性アルカローシスは、PaCO2 の低下 < 35 mmHg(低炭酸ガス血症)および中等度の塩基欠乏を伴います。

呼吸性アルカローシスの矯正には、まず機械的換気のパラメータを最適化し、呼吸数と一回換気量を減らすことが含まれます。

代謝性アシドーシス(pH < 7.35、BE < -2.5 mmol/l、SW < 21 mmol/l)は、重度の呼吸不全と顕著な組織低酸素症を伴う患者に発症し、組織内に大量の酸化されていない代謝産物と有機酸が蓄積します。肺の代償性過換気(可能な場合)の結果、PaCO2は35 mmHg未満まで低下し、低炭酸ガス血症が発生します。

代謝性アシドーシスを解消するには、まず血行動態、微小循環、水電解質バランスを適切に調整する必要があります。重炭酸塩緩衝液(4.2%および8.4%重炭酸ナトリウム、3.6%トリスアミン溶液(THAM)、1%ラクトース溶液)の使用は、pH値が臨界値に達した場合にのみ推奨されます。急速な正常化は、代償プロセスの崩壊、浸透圧、電解質バランス、組織呼吸の乱れにつながる可能性があるためです。ほとんどの場合、代謝性アシドーシスの初期段階は、病理学的プロセスに対する身体の代償反応であり、最適な組織酸素化を維持することを目的としていることを忘れてはなりません。

PH が 7.15 ~ 7.20 の範囲にある場合は、緩衝液の静脈内投与による代謝性アシドーシスの修正を開始する必要があります。

静脈内投与される緩衝液の投与量を計算するには、次の式を使用することをお勧めします。

  1. 4.2%NaHCO3溶液 ml)=0.5×(BE×体重)
  2. 8.4%NaHCO3溶液 ml)=0.3×(BE×体重)
  3. 3.6% TNAM (ml) = BE x 体重。

この場合、VE は mmol/l 単位で測定され、体重は kg 単位で測定されます。

緩衝液の静脈内注入では、血液の電解質組成とpHの動態を注意深く監視する必要があります。例えば、重炭酸ナトリウム溶液を投与すると、血漿中のナトリウム含有量が大幅に増加する可能性があり、高浸透圧状態を引き起こす可能性があります。これは、肺水腫、脳浮腫、高血圧などの発症リスクの増加につながります。重炭酸ナトリウムの過剰摂取は、代謝性アルカローシスを発症するリスクがあり、これはヘモグロビン酸素化曲線の左へのシフトとヘモグロビンの酸素親和性の増加により、組織低酸素症の悪化と呼吸中枢の抑制を伴います。

慢性呼吸不全患者における在宅での長期酸素療法と機械的人工呼吸

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在宅での長期酸素療法

慢性呼吸不全患者における様々な臓器および組織の長期にわたる低酸素症は、肺動脈性高血圧症、慢性肺疾患、血行動態、神経精神疾患、酸塩基平衡および電解質代謝障害といった、多くの重篤な形態学的および機能的障害の発症につながることが知られています。重症例では多臓器不全に至ります。慢性低酸素症は、患者の生活の質と生存率の低下を当然伴います。

重症慢性呼吸不全患者における臓器や組織の低酸素障害を防ぐため、近年、在宅での長期酸素療法がますます普及しています。長期酸素療法の概念は1922年にD. Barachによって初めて提唱されましたが、世界中で広く普及したのは1970年代から1980年代にかけてです。

長期酸素療法は現在、慢性呼吸不全患者の死亡率を低下させ、例えばCOPD患者の生存期間を6~7年延長できる唯一の在宅治療法です。同時に、酸素療法の継続時間が1日15時間を超えると、生命予後が大幅に改善されます(MRC試験 - 英国医学研究会議、1985年)。

数ヶ月から数年にわたる長期的な酸素療法は、動脈血中の酸素含有量を増加させ、心臓、脳、その他の重要な臓器への酸素供給量の増加につながります。さらに、長期酸素療法は、呼吸困難の軽減、運動耐容能の向上、ヘマトクリット値の低下、呼吸筋の機能と代謝の改善、患者の神経心理学的状態の改善、入院頻度の減少といった効果をもたらします(RL Meredith, J, K. Stoller, 2004)。

慢性呼吸不全患者に対する長期酸素療法の適応は以下のとおりです (WJ O'Donohue、1995)。

  • 安静時のPaO2値が55mmHg未満またはSaO2値が88%未満
  • 慢性肺心疾患(代償性または非代償性)または二次性赤血球増多症(ヘマトクリット値56%以上)の臨床的および/または心電図上の徴候がある場合、安静時のPaO2値が56~59mmHg 、またはSaO2値が89%未満。

慢性呼吸不全患者における酸素療法の目的は、低酸素血症を改善し、PaO2値を60mmHg以上、動脈血酸素飽和度(SaO2 を90%以上に保つことです。PaO2値を60 ~65mmHgに維持することが最適と考えられています。酸素解離曲線は正弦波状であるため、PaO2値が60mmHgを超えて上昇しても、SaO2値動脈血酸素含有量はわずかにしか増加しませんが、二酸化炭素貯留につながる可能性があります。したがって、慢性呼吸不全でPaO2値が60mmHgを超える患者には、長期酸素療法は適応とはなりません。

長期酸素療法を処方する場合、ほとんどの場合、毎分1~2リットルという少量の酸素流量が選択されますが、重症患者の場合は流量を1.5~2倍に増やすこともあります。通常、夜間睡眠中を含め、1日15時間以上の酸素療法が推奨されます。酸素療法の合間には避けられない休憩時間を設けてください。休憩時間は2時間を超えないようにしてください。

在宅酸素療法における長期酸素供給源として、大気中の酸素を分離・濃縮できる専用の酸素濃縮器を使用するのが最も便利です。これらの自立型装置は、吸入ガス中の酸素濃度を十分に高く(40%~90%)、1~4リットル/分の流量で供給できます。呼吸器系への酸素供給システムとしては、鼻カニューラ、簡易マスク、またはベンチュリーマスクが最もよく使用されます。

急性呼吸不全患者と同様に、長期酸素療法中の吸入ガス混合物における酸素濃度の選択は、呼吸不全の形態、血液ガス組成、酸塩基平衡に依存する。したがって、非代償性肺心疾患によって引き起こされる高炭酸ガス血症および/または末梢浮腫を伴う重度の換気障害および動脈性低酸素血症の患者では、30~40%の酸素空気混合物を使用した酸素療法でさえ、低換気、さらに大きなPaCO2の上昇呼吸性アシドーシス、さらには高炭酸ガス血症に対する呼吸中枢の正常な反応の抑制に関連する昏睡の発症を伴う可能性がある。したがって、このような場合には、24~28%の酸素空気混合物を使用し、治療中に酸塩基平衡と血液ガス組成を注意深く監視することが推奨される。

在宅での長期人工呼吸

重度の換気障害および昼夜を問わず高炭酸ガス血症を呈する患者に対するより効果的な治療法は、携帯型人工呼吸器を用いた慢性呼吸サポートである。長期在宅換気は、集中治療を必要としない安定した慢性呼吸不全患者に対する長期呼吸サポート法である。この治療法は、特に合理的な酸素療法と組み合わせることで、慢性呼吸不全患者の平均余命を大幅に延長し、生活の質を向上させ、呼吸器系の機能を高めることができる。この治療法を体系的に用いることで、高炭酸ガス血症、低酸素血症、呼吸筋の活動低下、呼吸中枢のCO2感受性の回復などが認められる長期在宅換気を受けている患者の5年生存率は43%である。

長期機械的人工呼吸は、主に非喫煙患者で、安定した状態(増悪期を除く)において、顕著な換気障害(FEV1が1.5L未満、FVCが2L未満、かつ高炭酸ガス血症の有無を問わず重度の動脈性低酸素血症(PaO2が55mmHg未満))を有する患者に適応となります。低流量酸素療法の対象となる患者を選択する基準の一つは、肺高血圧症および循環不全の兆候としての浮腫です。

長期在宅人工呼吸の主な適応症。

臨床

  • 安静時の重度の息切れ
  • 筋力低下、運動耐容能の著しい低下
  • 低酸素血症による睡眠障害
  • 慢性低酸素血症に関連する性格の変化
  • 保存的治療が効かない肺高血圧症および肺心疾患の兆候

機能的

  • FEV1< 1.5 Lまたは/およびFVC <2 Lまたは/および
  • PaO2 < 55 mmHgまたはSaO2 < 88%または
  • PaO2が55~59 mm Hg以内で、代償性または代償不全性肺心疾患、浮腫またはヘマトクリットが55%を超える兆候を伴う、および/または
  • PaCO 2 > 55 mm Hg。Art.または
  • PaCO2が50~54mmHgの範囲内にあり、夜間酸素飽和度の低下(SaO2 < 88%または
  • PaCO2が50 ~54 mmHgの範囲内にあり、高炭酸ガス性呼吸不全による入院が頻繁に発生する(12か月以内に2回以上)

慢性呼吸サポートは夜間に実施し、その後日中に数時間実施する必要があります。在宅換気パラメータは通常、病院で原則に基づいて事前に選択されます。

残念ながら、ウクライナでは、慢性呼吸不全の患者に対する長期呼吸サポートの記載された有効な方法はまだ広く適用されていません。

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