呼吸不全の治療

急性呼吸不全患者の治療は、集中治療室または集中治療室で行われ、以下を提供する：

1. 急性呼吸不全の原因の排除（根底にある病気の治療）。
2. 気道開存性を提供する。
3. 必要な換気レベルを維持してください。
4. 低酸素血症および組織低酸素症の矯正。
5. 酸塩基状態の補正。
6. 血行力学を維持する。
7. 急性呼吸不全の合併症の予防。

自然と根本的な肺疾患の重症度、タイプ呼吸不全、初期機能肺の状態や呼吸、血液ガス、酸塩基状態、患者の年齢、併用心血管疾患の存在を開発した。これらの問題を解決するための特定の方法の選択は、多くの要因に依存しますシステムなど

気道開存性の提供

無料の気道開存性を提供することは関係なく、その起源の、急性呼吸不全の患者の治療の最も重要な課題です。例えば、多くの疾患は、浮腫に起因する重篤な気道閉塞によって特徴付け実質呼吸不全（慢性閉塞性気管支炎、気管支喘息、細気管支炎、嚢胞性線維症、中枢肺癌、肺炎、肺結核など）、原因、粘膜の浸潤であります、気管支（痰）低分泌、気管支平滑筋の痙攣及び他の原因が存在します。換気の呼吸不全の患者では、気管支閉塞が再び発症する。一回換気量の大幅な削減や気管支の排水に関連して弱体化の背景に。このように、とにかく除去せずに気管支閉塞を伴う任意の自然（実質または換気）の呼吸不全は、呼吸不全の事実上不可能効果的な治療法です。

自然喀痰除去法

吸入空気の最適水分量と温度の作成とメンテナンス（咳反射の従来の（流れ、reversionny）保湿剤ディープ患者の呼吸誘導、パーカッションや振動マッサージ胸部にも貢献使用して、加湿と暖房 - 気管気管支の衛生は最も簡単な方法で始まります。痰の除去、患者の状態を食べてこれらの治療の措置を可能にする。Pusturalny排水いくつかのケースでは、あなたが、自然などを達成することができます nirovaniya気管支や痰を取り除き、肺炎、気管支拡張症、急性呼吸不全を合併慢性閉塞性気管支炎と一部の患者の治療に使用することができる。しかし、呼吸不全の重症患者で、意識不明の患者またはそのアクティブな動きのある患者に一定の保持血行動態モニタリングまたは受信注入療法のために制限され、気道クリアランスのこの方法の使用が発揮します tsya不可能。同じことが良い結果と年間の気管支閉塞の症状を有する一部の患者で胸のパーカッションや振動マッサージの方法に適用されます。

気管支拡張薬および去痰薬

気道の開存性を回復させるためには、去痰薬の気管支拡張剤を使用する。患者が気管支内で活性な細菌性炎症プロセスの徴候を有する場合、抗生物質を使用することが推奨される。

これは、気管粘膜、気管支や気管気管支コンテンツにこれらの薬剤だけでなく、より効果的な影響力に貢献気道と去痰、気管支拡張薬、および等張性の液体への吸入投与を好まれ、そして必要に応じて加湿粘膜を伴っています。それにもかかわらず、唯一の中咽頭、気管または大気管支に到達通常フォームインクジェット吸入器かなり大きなエアロゾル粒子、ことを忘れてはなりません。対照的に、超音波噴霧器だけでなく、大規模なだけでなく、小気管支内腔に侵入し、粘膜上のより顕著な有益な効果を有する、サイズが約1~5ナノメートルのエアロゾル粒子を生成します。

気管支拡張薬の効果を有する薬剤として、急性呼吸不全を有する患者は、抗コリン作用薬、ユーフィリンまたはβ2アドレノミミックスを使用する。

重度の気管支閉塞の場合、β2アドレノミミックスの吸入投与と他の気管支拡張剤の摂取または非経口投与とを組み合わせることが望ましい。アミノフィリンは、（ゆっくりと10~20分以内）、0.9％塩化ナトリウム溶液の少量の初期及び6 10mg / kgの飽和用量投与、及びその後に0.5mg / kg /時Yの維持用量で彼の点滴投与を続けます70歳以上の患者は、0.3 / mg / kg / hに減少したユーフィリンの用量を維持し、同時に肝臓疾患または慢性心不全を有する患者（最大0.1-0.2mg / kg /時間）を維持する。予定者は、アンブロキソールを10-30 mg / kg（非経口）の1日用量で使用することが多い。必要であれば、ヒドロコルチゾンを6時間毎に非経口的に2.5mg / kgの用量で、またはプレドニゾロンを0.5-0.6mg / kgの1日量で経口投与する。

喀痰のレオロジー特性の改善は、血液希釈を適度にし、痰の粘度を低下させるなどの注入療法、例えば等張塩化ナトリウム溶液の使用によっても達成することができる。

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強制気道洗浄法

気管気管支カテーテル。これらのメソッドの気道再調整の不十分な効果（pusturalny排水、胸のマッサージ、吸入器の使用など）、気管支閉塞重篤な呼吸不全および強制浄化気管気管支樹に増加リゾートの場合。主気管支のキャビティ内に - この目的のために、必要に応じて、鼻腔または口を介して運ばれ、その後、声帯を経て気管にされ、0.5〜0.6センチメートルの直径を有するプラスチックカテーテルの気管への導入を使用します。強い機械的刺激プローブ患者は、典型的には、強い咳反射を引き起こし、気道を復元することができ粘液の相当量を分離するようアクカテーテル（プローブ）は、さらに、到達プローブ内痰電動ポンプを排気することを可能にします。

しかしながら、この方法は、一部の患者において、咳だけでなく、痛覚反射、および場合によっては喉頭痙攣を引き起こすことを覚えておくべきである。

Mikrotraheostomiya - 気管内挿管、気管支鏡や人工呼吸のための計画の長期連続または気管支内容を吸引断続的に、そして適応症または技術的な機会が利用できない場合に使用されている気管や気管支の経皮的カテーテル法。

皮膚治療後および保護されたメスを用いた局所麻酔後の患者は、輪状軟骨と気管の第1のリングとの間のレベルの気管壁によって穿刺される。柔軟なガイドマンドリンが穴に挿入され、それに沿って内径4mmの軟質PVCの気管切開カニューレが気管に挿入される。気管または気管支へのカテーテルの導入は、通常、痰の分離を伴う強力な咳を引き起こし、プローブを通して吸引される。

また、気管の発見又は有する気管および気管支流体または薬物に対するプローブIの投与を用いて主気管支の粘液溶解、去痰効果は、痰のレオロジー特性を向上させることができます。

この目的のために、カテーテルは、気管気管支樹への抗菌剤の溶液と共に50〜150ミリリットル等張塩化ナトリウム溶液または5％炭酸水素ナトリウム溶液に導入される（ペニシリン、furatsillin二酸化ら）。深い吸入中、これらのソリューションの迅速な導入も痰を吸引し、気道開存性を向上させることができます咳を誘発します。必要に応じて、気管内カテーテル（チューブ）の後に痰を液化し、その分離を容易溶液粘液溶解薬（例えば、5~10 mgのトリプシン）を少量添加しました。効果は、手順を繰り返すことができた後2〜3時間、持続します。

患者無気肺又は膿瘍場合はいくつかのケースでは、カテーテルは、例えば、直接影響を受ける肺への薬物の気管支吸引コンテンツおよび投与の目的に主気管支の一方に行われます。一般に、吸引trahebronhialnogo含量を有する気管と気管支の経皮カニューレ挿入の方法も可能合併症の間、非常に効果的で行うことは容易である：食道内へのカテーテルの誤挿入、傍気管組織、気胸、肺気腫、縦隔出血。また、この技術の長期使用はすでにある1〜2日で粘液気管は、機械的razdraniyuカテーテルと流体ソリューションと弱体化咳反射に少し敏感になります。これは、この手順の唯一の目的ではないが光ファイバ気管支鏡は、気管および気管支の粘膜の痰再調整を除去する最も効果的な方法です。この場合、分節気管支まで気管および主気管支、だけでなく、他の呼吸器だけでなく、粘膜をサニタイズすることが可能です。メソッドの気管支鏡検査はmikrotraheostomiya未満外傷性で、さらに、豊富な診断機能を持っています。

人工換気（IVL）。これらの処置の使用の適応が原因の増加、低酸素血症に任意の以前のバージョンを持っていない場合は、増加気管内挿管や人工呼吸器を使用して再編成気管気管支樹を適用し続けkate-光ファイバー気管支鏡または十分な透過性に気道を提供するために失敗し、呼吸不全、気管内を使用している場合と、高カルシウム血症。

非侵襲的換気

機械換気（AV）は、十分な換気量（COの身体からの除去を保証するために、急性呼吸不全の患者に使用されている₂）、適切な酸素（血液Oの飽和₂）。換気の最も一般的な指標は、患者がこれらの2つのプロセスを独立してサポートできないことである。

多くの種類の人工換気の中には、（気管内チューブまたは気管切開による）著しい侵襲的人工換気および（顔面マスクを通した）非侵襲的換気がある。したがって、「非侵襲的換気」という用語は、呼吸器の侵襲的（気管内）の浸透がない人工換気を指すために使用される。急性呼吸不全患者の非侵襲的換気の使用は、気管挿管の副作用、気管切開および最も侵襲的な機械的換気を防止する。患者にとって、この治療法はより快適で、この手技中に痰を飲み、飲んで、話し、痰を吐き出すことができます。

肺の非侵襲的換気を行うために、3種類のマスクを使用する：

• 鼻だけを覆う鼻マスク。
• 鼻と口の両方をカバーするOronasalマスク。
• マウスピースは、標準のプラスチックチューブであり、マウスピースで定位置に保持される。

後者の方法は、非侵襲的換気の長期使用が必要な慢性急性呼吸不全患者の治療に通常使用される。急性急性呼吸不全では、より多くの場合、口腔マスクを使用する。

様々なモードが換気、呼吸サイクルの様々な段階中の気道内陽圧（ - 非侵襲性の正圧換気NPPV）の確立を提供する中で最も広く使用される方法をneiivazivnoyあります。

吸気中の正圧による換気は、吸気中に気道内の圧力を増加させる。これは、対流と肺胞（拡散、ガス交換）ゾーンとの間の圧力勾配を増加させ、それによって血液の吸入および酸素化を促進する。このモードは、肺の完全換気および補助換気の両方に使用できます。

呼気終末呼気陽圧（PEEPまたはPEEP陽性呼気終末呼気）の換気。このモードでは、無気肺に増加し、拡大するための早期の呼気閉じ気管支リードの現象のリスクを低減気道終了を呼気わずかな正の圧力（通常はこれ以上の5-10 cm以下の水。V.）、肺胞のspadenie（崩壊）を防ぎ提供しますFOE。肺胞の数と大きさを増加させることにより、veitilyatsionno - かん流比の機能向上、改善さ酸素及び低酸素血症の減少の理由である肺胞シャントを減少。

換気モードPEEPは、一般的に、実質重症急性呼吸不全の患者を治療するために使用され、気管支閉塞、低ELFの症状は、自殺傾向の患者は早期の呼気崩壊気管支及び減損換気灌流の関係（COPD、気管支喘息、肺炎、無気肺、急性呼吸窮迫に上昇しますシンドローム、心原性肺水腫など）。

それにより胸腔圧力媒体の増加にPEEPモードで人工呼吸器は、心拍出量および血圧の血液量減少及び減少を伴う右心への静脈血の流入を妨げてもよいことに留意すべきです。

吸気および呼気中の一定の正の圧力（CPAP）の換気は、呼吸サイクル全体を通じて正圧（大気圧より高い）が確立されるという特徴がある。ほとんどの場合、吸気中の圧力は、ステーションで8〜11cmの水位に、水の3〜5cmが満了すると（PEEP）維持されます。アート。呼吸回数は、通常、1分間に12-16回（呼吸筋が弱い患者では1分あたり18-20回）に設定され、

耐性が良好であれば、最大15-20cmの水分の吸気圧が上昇する可能性があります。PEEPは最大8 cmの水です。アート。酸素供給は、マスク内または吸入ホース内に直接行われる。酸素濃度は、酸素飽和度（SaO ₂）が90％より大きくなるように調節される。

臨床診療では、記載された非侵襲的陽圧換気モードの他の改変も使用される。

NPPVの適応の最も一般的なのは、呼吸窮迫のよく知られた臨床および病態生理学的な兆候です。NPPVのための重要な条件は、患者とそのNPPV手順の間、医師と協力する能力、ならびに十分な痰放電の可能性の妥当性です。また、不安定な血行動態、心筋梗塞や不安定狭心症、うっ血性心不全、制御不能な不整脈、呼吸停止などの患者ではNPPVの手順を使用することは非現実的です

急性呼吸不全におけるNPPVの適応症（S. Mehla、NS Hill、2004年改訂版）

呼吸不全の病態生理学的徴候	高カルシウム血症のない低酸素血症 急性（または慢性の背景で急性）の高カルシウム血症 呼吸性アシドーシス
呼吸不全の臨床徴候	息切れ 腹壁の逆説的な動き 補助された筋肉の呼吸への参加
患者の要件	呼吸器の保護 医師との協力 気管支分泌を最小限に抑える 血行力学的安定性
患者の適切なカテゴリー	HABL 気管支喘息 嚢胞性線維症 肺水腫 肺炎 挿管の拒否

血圧、心拍数、心電図、酸素飽和度及び血行力学コアのNPPV必須のモニタリングを行う場合。自発呼吸NPVは20-22分を超えない場合、患者の状態が安定したら、NPPVが短時間中断した後、完全に停止することができ、酸素飽和度が90％以上に維持され、安定化血液ガス観察されます。

陽圧（NPPV）、（マスクを介して）気道への間接的な「アクセス」を提供して非侵襲的換気は、より簡単に、呼吸補助することにより、患者と副作用と気管内挿管や気管切開の合併症の数を回避するために、より快適です。しかし、NPPVの使用は、完全な気道と十分な患者の協力2医師（S.メータ、NSヒル、2004）が必要です。

侵襲的肺換気

気管内チューブまたは気管切開により行う伝統的な侵襲的な機械換気（ALV）は、通常、急速な疾患の進行および患者の死さえを防ぐために、多くの場合、重症急性呼吸不全のために使用されています。

機械換気を受けている患者の転送のための臨床基準息の激しい息切れを伴う急性呼吸不全である（想像で30-35より）、励起、コマ火災秘密の夢の意識、プログレッシブチアノーゼや黄ばんだ肌でマークされ、過度の発汗、頻脈や徐脈、への積極的な参加補助呼吸筋および腹壁の奇異運動の発生。

血液ガス組成、およびVCは半分以上減少し、適切な基準値と比較して示す他の機能.metodov調査アプリケーション換気、動脈血酸素飽和度の少なくとも80％は、PAO決定に従って₂ 55以下mmHgです。V。、パコ₂ 53ミリメートルHgの上記。アート。7.3以下のpH。

患者をIVLに移すための重要で時には決定的な基準は、肺の機能状態の悪化率と血液のガス組成の違反です。

機械換気の絶対的な指標は次のとおりです（SN Avdeev、AG Chucholin、1998）。

• 呼吸を止める。
• 意識障害をあらわす（sopor、coma）;
• 不安定な血行動態（収縮期血圧<70mmHg、心拍数が50未満または160以上）。
• 呼吸器系の疲労。機械換気の相対的指標は次のとおりです。
• 呼吸数> 35分;
• 動脈血pH <7.3;
• RaCO ₂ > 2 < 55mmHg 。酸素療法を実施しているにもかかわらず、

重度および進行性換気（高炭酸ガス血症）に一般的に示さ侵襲的人工呼吸、実質（低酸素血症）および急性呼吸不全の混合形態への患者の翻訳。同時に、人工呼吸器は、対流ゾーンにおけるガス交換に主に影響するため、逆行性の理由のために呼吸支援するこの方法は、ベント急性呼吸不全の形態を有する患者において最も効果的であることに注意してください。知られているように、ほとんどの場合、呼吸不全の実質形状は、空気の体積の減少、及び換気灌流関係および肺胞（拡散）ゾーン内の他の変化の違反によるものではありません。したがって、これらの場合に人工呼吸器を使用することは、あまり効率的であり、通常、完全に低酸素血症を排除することはできません。PaO増加_2を呼吸エネルギー消費とインスピレーション混合物中の酸素含有量が増加し、アプリケーションモードに関連付けられた対流および肺胞（拡散）領域との間の酸素濃度勾配の特定の増加を減少させるのに主に起因し、人工呼吸器の影響下で依然として発生する実質呼吸不全の患者にインスピレーションの間、正圧の人工呼吸器。また、PEEPモードの使用、mikroatelektazov、spadenie肺胞及び気管支の初期呼気閉鎖現象を防止するには、FRC、換気-かん流関係である程度の改善を増加させ、血液の肺胞短絡を低減します。このため、いくつかのケースでは、急性呼吸不全の臨床と研究室の兆候を軽減するために使用することができます。

侵襲的な機械換気は、換気型の急性呼吸不全患者の場合に最も効果的である。実質呼吸不全の形態、換気のモード列挙された換気-かん流関係の特に重度の違反は、PAOに正の影響を有しながらとき₂依然としていくつかの場合には、根本的に排除することができない、動脈低酸素血症、および無効です。

しかし、「臨床ボウルは、常にこれらの患者における機械換気の肯定的な効果のために希望を残し肺胞の乱れによって特徴付けられる混合呼吸不全、（拡散）の例とし、対流層が存在することを持っていると気にする必要があります。

換気の主なパラメータは次のとおりです（OA Dolina、2002）。

• 分の換気量（MOB）。
• 呼吸量（DO）;
• 呼吸数（BH）。
• 吸気および呼気に対する圧力;
• 吸気時間と呼気時間の比。
• ガス注入速度。

これらのパラメータはすべて互いに密接な関係にあります。それぞれの選択は、主に呼吸不全の形態、急性呼吸不全を引き起こした基礎疾患の性質、肺の機能状態、患者の年齢など、考慮する多くの要因に依存する。

典型的には、換気は中程度の過換気の様式で行われ、呼吸アルカロシスおよび呼吸、血行動態、電解質組成および組織ガス交換の中央調節の関連違反を引き起こす。過換気療法は、人工吸気および呼気中の肺における換気と血流との間の非生理学的関係に関連する強制尺度である（G. Diette、R. Brower、2004）。

臨床の現場では、換気モードの多数を使用して、麻酔科蘇生のための特別なガイドラインで詳しく説明。最もこれらの一般的な機械換気（CMV - 連続的強制換気）制御され、補助制御換気（ACVを - 制御換気アシスト）、間欠的強制換気（IMV - 間欠的強制換気）、同期間欠的強制換気（SIMV - 同期間欠的強制圧力制御換気）など - 圧力換気（PCVによって制御される圧力支援換気）、 - 支持換気吸気圧（PSVと換気）。

従来の制御換気（CMV）は、完全に制御された強制換気です。換気のこのモードは完全に（外科手術時の筋弛緩や薬の使用によって引き起こされる呼吸抑制、などと中央呼吸の調整、麻痺や呼吸筋の深刻な疲労の乱れだけでなく、患者と患者）自発呼吸する能力を失った患者に使用されます。 。これらのケースでは、特定の周波数で自動的にファンが必要な部分の肺への空気の注入を行います。

アシストコントロール換気（ACV）のレジームは、呼吸不全ではないが、独立した能力を保持する急性呼吸不全患者に使用される。このモードを使用するときは、最低呼吸数、呼吸量、および吸気速度を設定します。患者が独立して吸気を適切に試みると、ファンは所定量の空気を注入することによって直ちに「応答」し、呼吸の一部を「引き継ぐ」。自発的な（独立した）呼吸の頻度が規定の最小呼吸数よりも大きい場合、すべての呼吸サイクルは付随しています。しかし、ある時間間隔（t）の間に独立した吸気を試みない場合、ファンは自動的に「制御された」空気の噴射を実行する。人工呼吸器がほとんどまたはすべての呼吸作業を行う補助制御換気は、神経筋衰弱または呼吸筋の顕著な疲労を伴う患者でしばしば使用される。

間欠強制換気（IMV）のモードは、実際には補助制御換気と同じ原則に基づいています。違いは、患者の自発呼吸が換気の所定の頻度および量を提供しない場合に限り、ファンが独立した呼吸を行うために患者のあらゆる試みに応答しないことである。装置は、1回の強制呼吸サイクルのために定期的にスイッチオンされる。健全な呼吸で試みがなければ、ファンは強制モードで「制御された呼吸」を実行する。

この人工換気方法の変更は、ファンが患者の努力に同期して周期的な呼吸周期を維持する同期および間欠強制換気（SIMV）である。これにより、患者自身の自発的吸気の中間または高さの肺への空気の自動注入が回避され、気圧外傷のリスクが低減される。重要なファンサポートが必要な頻呼吸患者では、同期間欠強制換気が使用されます。さらに、強制サイクル間の間隔が徐々に増加することにより、患者は長期の換気中に呼吸装置から退出することが容易になる（OA Valley、2002）。吸息圧力支援（PSV）による換気モード。このモードでは、患者自身の吸気は、患者の呼吸努力に応答する人工呼吸器によって支援され、医師が選択したレベルの気管内チューブの圧力を急速に上げる。この圧力は、吸入を通して維持され、その後、チューブ内の圧力は、0または患者の適切な吸入に必要なPEEPまで低下する。従って、換気のこのモードでは、人工呼吸器によって支持される吸気の呼吸速度、速度および持続時間は、患者によって完全に決定される。患者にとって最も快適な換気のこのモードは、呼吸装置から離乳させるために使用され、徐々に圧力サポートのレベルを低下させる。

これらおよび他の多くの換気様式では、PEEPがしばしば使用されること、すなわち呼気終末呼気が陽性であることを付け加えなければならない。この換気技術の利点は上記で説明した。PEEPモードは、主に、肺胞シャント、気道の早期呼気閉鎖、コラーゲン肺胞、無気肺などを伴う患者で使用される。

高頻度換気（HF IVL）の体制は、説明された容積換気方法と比較して多くの利点を有し、近年、支持者の数が増加している。このモードは、小さな一回換気量と高い換気回数を組み合わせています。いわゆるジェットHF IVLの場合、吸気および呼気の位相の変化は、50〜200rpmの頻度で起こり、振動性のHF IVLは1分当たり1〜3,000に達する。呼吸量、ひいては肺における吸息呼気圧が急激に低下する。内臓 - 肺圧は、呼吸サイクル全体を通して実質的に一定のままであり、気圧外傷および血行力学的障害のリスクを有意に減少させる。加えて、実質的な急性呼吸不全を有する患者でさえ、HF IVLの使用がRaO ₂を20-130mmHg増加させるという特別な研究が示されている。アート。伝統的な容積換気を使用する以上のこと。これは、HF IVFの効果が対流だけでなく、酸素化の有意な改善がある肺胞（拡散）ゾーンに及ぶことを証明している。さらに、人工換気のこのモードは、明らかに、気管支および細気管支の排液の改善を伴う。

換気を行うときは、人工換気の可能性のある合併症および望ましくない影響を覚えておいてください。

• 例えば、肺性肺気腫の患者または肺組織への一次的損傷を有する患者においてPEEPを使用する場合、肺内圧の過剰な上昇に起因する自発気胸;
• 右心臓への血液の静脈還流の侵害、血液量減少、胸腔内圧の増加による心拍出量および血圧の低下、
• 肺毛細血管の圧縮および肺血流の減少の結果としての換気 - 灌流関係の違反の悪化;
• 不十分に制御され、長期換気の結果として呼吸性アルカローシス、呼吸、血行動態、電解質組成物と組織ガス交換の中央調節の関連障害の発生。
• 感染性合併症（例えば、院内肺炎など）;
• 吸引;
• 食道破裂の形での挿管の合併症、縦隔気腫の出現、皮下気腫、

これらの合併症を防ぐために、換気のモードとその基本パラメータを慎重に選択するだけでなく、この治療方法のすべての適応症および禁忌を考慮する必要があります。

酸素療法

いずれかの起源の呼吸不全患者の複雑な治療の最も重要な要素は酸素療法であり、その適用は多くの場合有意な陽性結果を伴う。同時に、呼吸不全を治療するこの方法の有効性は低酸素症のメカニズムおよび他の多くの要因に依存することが留意されるべきである（OA Dolina、2002）。さらに、酸素療法の使用は、望ましくない副作用を伴い得る。

弱、低血圧または高血圧、意識の障害、並びに低酸素血症、酸素飽和度の低下、および他の代謝性アシドーシスを増加、呼吸困難、チアノーゼ、頻脈または徐脈、物理的ストレス耐性の減少：酸素先の指標は、呼吸不全の臨床および実験室の兆候です。

酸素療法にはいくつかの方法があります：吸入酸素療法、高圧、静脈内、体外酸素療法、人工酸素運搬人と抗高血圧薬の使用です。臨床診療において最も広く行われたのは吸入酸素療法でした。酸素は、鼻カニューレ、フェイシャルマスク、挿管チューブ、気管切開カニューレなどを通って耳を覆われている。鼻カニューレを使用する利点は、患者の不快感を最小限にし、話し、咳をし、飲んで、食べることができた。この方法の欠点は、吸気空気中の酸素濃度（FiO2）を40％より高くすることができないことである。フェイスマスクは、より高い酸素濃度を与え、吸入混合物のより良好な保湿を提供するが、かなりの不快感を生じる。気管挿管により、酸素濃度は高くなり得る。

吸入空気中の酸素の最適な濃度を選択するとき、最小コンテンツの原則に従っている必要があり、それはまだ、少なくとも下縁のPaO提供することができる₂（約60〜65ミリメートル水銀。V.）とSAO ₂（90％）。数時間または数日間酸素を過剰に使用すると、体に悪影響を与えることがあります。そう患者の呼吸障害がgiperkappiyaを有する場合、酸素療法中の酸素の高濃度の使用は、正常化につながるだけでなく、giperkapiiiの持続性にもかかわらず、吸入の間に呼吸不全の臨床症状を平滑化することができる、血液（PAO 2）中の酸素含有量を増加させます。しかし、酸素の吸入が終了した後、中央の低酸素呼吸器刺激メカニズムの特に抑制をその負の効果に影響を与える可能性があります。低換気によって悪化する結果、さらにCOのレベルを増加させる₂、血液中を、呼吸性アシドーシスを発症し、急性呼吸不全の臨床徴候を増加させます。

これは、高酸素の他の悪影響によって促進される。

• 二酸化炭素の最も重要な「担体」のいずれかであることが知られている還元ヘモグロビンの血液酸素ヘモグロビン含量の濃度の増加とともに著しく減少することに起因組織における炭酸遅延;
• 酸素の高濃度の影響を受けた肺組織の換気の悪い領域の灌流を増加するように、低酸素性肺血管収縮の阻害機構による肺換気灌流の関係を悪化させます。さらに、吸収マイクロテレケラーゼを開発することは、肺胞血流の増加に寄与する。
• 肺実質のスーパーオキシドラジカルの損傷（界面劣化、繊毛上皮への損傷、気道の排水機能のこのバックグラウンド吸収mikroatelektazov開発上の障害）
• 浮腫および粘膜の充満をもたらす血液脱窒素（窒素の浸出）;
• 中枢神経系および他のものへの高酸素による損傷。

酸素の吸入を行う場合は、次の勧告を遵守することが推奨される（AP Zipber、1996）。

• 長期酸素療法中の最も合理的な方法は、 - これは通常、しかも、過剰ではない酸素下マージンパラメータを提供する、吸入空気中の酸素の最小濃度です。
• 呼吸空気の場合、PaO ₂ <65 mm Hg。対は、PAO ₂（静脈血）<35ミリメートルHgの。高カルシウム血症（PaCO ₂ <40mmHg）がない場合、呼吸抑制の恐れなしに高濃度の酸素を使用することができる。
• 呼吸空気の場合、PaO ₂ <65 mm Hg。、PaCO ₂ <35mmHg。PaCO ₂ > 45mmHgである。アート。（高尿酸血症）、吸入空気中の酸素濃度が40％を超えてはならない、または高濃度の酸素療法が機械的換気と組み合わされるべきである。

患者を機械的な換気に移す前に、通常吸入混合物中の酸素濃度を低下させる非侵襲的換気モードを試験することが望ましい。オキシゲン療法をより効果的にし、酸素欠乏による無気肺を防ぐ肺容量の増加は、PEEPによって達成され得る。

血行力学の維持

急性呼吸不全患者の効果的な治療の最も重要な条件は、適切な血行動態の維持である。この目的のために、重度の患者の集中治療室または集中治療室では、血圧、心拍数、CVP、DZLAおよび心拍出量の強制監視が行われる。急性呼吸不全患者では、血行動態における最も頻繁な変化は血液量減少の発生である。これは、右心臓への血液の流れを制限し、BCCの減少をもたらす閉塞性および限定性の肺疾患を有する患者の高い胸腔内圧によって促進される。機械換気の不十分な体制の選択は、気道および胸圧の増加にも寄与する可能性がある。

（<9ミリメートルのHg。アート）PAOPおよび肺動脈内の拡張期血圧（アート。<5 mmHgで）血液循環の血液量減少性タイプはCVPの急激な減少によって特徴付けられる、そのような疼痛のパフで発症することを思い出してくださいとSi（<1.8 -2.0 l /分×m ²）、収縮期血圧（<90 mmHg）および脈圧（<30 mm Hg）が含まれる。

血液量減少の最も特徴的な血行力学的徴候は：

• CVPの低い値（5mmHg未満）および検査中の末梢静脈の虚脱。
• 肺動脈におけるDZLAまたは拡張期圧の低下、および肺における鬱血および鬱血の他の徴候の欠如。
• SIおよび収縮期血圧および脈拍数の減少。

血液量減少を有する患者の治療は、主に最適なレベルPPCW（15〜18ミリメートル水銀。V.）、主に予圧を増加させ、スターリング機構を組み込むことによって左心室ポンプ機能の回復を達成すること、心臓への静脈還流を増加させるように指示されるべきです。

この目的のために、0.9％塩化ナトリウムまたはデキストラン又はreopoliglyukina 40などの低分子量デキストラン、後者の血液量減少所定輸液の患者を効果的に血管内の血液量を補うだけでなく、血液および微小循環のレオロジーを改善するのみならず。治療はCVPの制御下で行われる。DZLA、SIおよびAD。収縮期血圧が100mmHgに上昇すると、流体の導入が停止される。アート。および/またはDZLA（または肺動脈の拡張期圧）が18-20mmHgに上昇していることを意味する。、肺における呼吸困難および湿潤喘鳴の出現およびCVPの増加が含まれる。

酸塩基状態の補正

呼吸不全患者における血液のガス組成の有意な違反は、しばしば通常の肺における代謝プロセスおよび他の臓器に負の効果を有する酸 - 塩基状態、重度の障害を伴う、呼吸の調節および心血管系の状態および治療の有効性。急性または慢性の呼吸不全を有する患者の酸素療法および換気のパラメータが不適切に選択されると、血液pHの重大な違反につながる可能性もある。

呼吸性アシドーシス（pHが<7.35、または正常で> 2.5ミリモル/ L;正常またはSB> 25ミリモル/ L）、急性呼吸不全の患者では、気胸の患者で発症、重度の肺胞低換気によって引き起こされます、胸水、胸部の外傷、肺無気肺、肺炎、肺水腫、気管支状態を含む。原因の呼吸性アシドーシス、高酸素含量を有する呼吸ガスを用いて呼吸（呼吸中枢うつ病）の調節、ならびに連続酸素療法の中心的機構を押下することができます。これらのすべての場合において、呼吸性アシドーシスは、> 45mmHg の血液中のRaCO _2の増加と組み合わされる。アート。（高炭酸血症）。

急性呼吸不全患者の呼吸性アシドーシスを改善する最良の方法は、肺の換気（非侵襲的または侵襲的人工換気）を改善することを目的とした手段であり、もちろん基礎疾患の治療でもある。必要であれば、呼吸器の中心（ナロキソン、ナルルフィー）の刺激が行われる。

呼吸性アルカローシスは、液（pH> 7.45;正常または<-2.5ミリモル/ Lで、SB正常または<21ミリモル/ l）を選択し、完全に成功しない場合、時には、機械的換気中の急性呼吸不全の患者に発症します肺の過換気の出現を導くこの手順の主要なパラメータである。呼吸性アルカロシスは、PaCO2 <35mmHgの低下と組み合わされる。アート。（hypocapnia）および中等度の塩基欠乏症が含まれる。

呼吸性アルカロシスの補正は、第一に、換気のパラメータの最適化と、呼吸数および呼吸量の減少をもたらす。

代謝性アシドーシス（pHが<7.35、BE <-2.5ミリモル/ lおよびSB <21ミリグラム/ dL）では、非酸化代謝および有機製品の大量の組織における蓄積を伴う重篤な呼吸不全及び重度の組織低酸素症の患者で発生します酸。この場合、肺の代償性の過換気の結果（可能な場合）、PACO ₂ <35mmHg が減少する。アート。低炭酸ガス症が発症する。

代謝性アシドーシスを排除するためには、まず、血行動態、微小循環および水 - 電解質代謝の有能な補正が必要である。重炭酸塩緩衝液（4.2％重炭酸ナトリウムの8.4％、3.6％溶液をトリスアミン - THAM、laktosola 1％溶液）の使用は、その急速な正規化は、支払プロセスの障害、障害の浸透圧をもたらすことができるので、唯一臨界pH値で推奨されます、電解質代謝および組織呼吸が含まれる。私たちは、その開発の初期段階では、ほとんどのケースでは、代謝性アシドーシスを忘れてはならない - それは、最適な組織の酸素を維持を目的とした病理学的プロセスPAS生物の代償性反応です。

PHが7.15〜7.20の範囲にある場合には、緩衝溶液の静脈注射による代謝性アシドーシスの補正を開始すべきである。

静脈内に投与された緩衝溶液の用量を計算するために、以下の式が提案される：

1. 4.2％NaHCO ₃溶液（ml）= 0.5×（体重）。
2. NaHCO _3の 8.4％溶液（ml）= 0.3×（体重）。
3. 3.6％THAM（ml）= BE×体重。

この場合、BEはミリモル/ l、体重（kg）で測定されます。

緩衝液の静脈内注入は、電解液の血液組成およびpHの動態を注意深く監視することを必要とする。例えば、炭酸水素ナトリウムの溶液に投与した場合に有意に高浸透圧状態、肺水腫、脳、高血圧、等のため、リスクの増加を引き起こす可能性の血漿中のナトリウム含有量を増加させることができます 炭酸水素ナトリウムの過剰摂取に組織低酸素症の悪化、およびヘモグロビンの酸素と酸素に対するヘモグロビンの親和性の増加の左側に変位曲線に関連した呼吸中枢のうつ病を伴う代謝性アルカローシスを発症する危険性があります。

慢性呼吸不全患者の家庭における長期酸素療法とIVL

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自宅での長期酸素療法

肺高血圧、慢性肺、心臓、血行力学、神経精神障害、酸塩基平衡および電解質の交換の疾患：慢性呼吸不全を有する患者からの種々の器官および組織の長期低酸素症は、深刻な形態学的および機能障害の数の開発につながることが知られています重度の症例では多臓器不全に至る。慢性低酸素症は自然に生活の質の低下および患者の生存を伴う。

近年重症慢性呼吸不全患者の臓器や組織への低酸素障害を防ぐために、自宅でますます長期酸素療法が行われています。長期酸素療法の概念は、1922年にD. Barachによって最初に提案されましたが、1970年代と1980年代になってからは世界でより普及しました。

長期酸素療法は現在、慢性的な呼吸不全患者の死亡率を減少させることができる唯一の許容可能な治療法であり、例えば、COPD患者の生存期間を6〜7年間延長することができる。同時に、酸素療法の持続時間が1日あたり15時間を超える場合（MRC試験研究 - British Medical Research Council、1985）、寿命予測が有意に改善する。

心臓、脳およびその他の重要な臓器への配信の増加につながる、動脈血中の酸素を含んでniє月と年、酸素増加のための長期的、。加えて、長期酸素療法は、呼吸困難の減少を伴う、患者の神経心理学的状態を改善、運動耐容能低下、ヘマトクリット、改良された代謝機能および呼吸筋の増加入院率（RLメレディス、J、Kストーラー、2004）減少しました。

慢性呼吸不全患者のための長期酸素療法の任命の適応症は次のとおりである（WJ O'Donohue、1995）：

•  静止時のPaO ₂の値は55mmHg 未満である。アート。またはSaO ₂が88％未満である。
• PaO値_2が 56〜59 mmHgまで安静時。アート。またはSAO ₂慢性肺性心（又は補償dekompepsirovannogo）または二次赤血球（ヘマトクリット56％以上）の臨床的および/または心電図の徴候の存在下でより少ない89％。

慢性呼吸不全患者の酸素療法の課題は、低酸素血症の矯正であり、PaO _2の到達値は60mmHgより大きい。アート。動脈血飽和度（SaO ₂）は90％以上である。RaO _2を 60〜65mmHg の範囲内に維持することが最適であると考えられる。アート。オキシヘモグロビンの解離曲線の正弦波形態のために、PaO _2の増加は60mmHg以上である。アート。SaO ₂および動脈血中の酸素含有量のわずかな増加のみにつながるが、二酸化炭素の遅延につながる可能性がある。したがって、慢性呼吸不全と指標のPaO有する患者₂ > 60mmHgで。アート。長期の酸素療法は示されていない。

長期の酸素療法の任命では、ほとんどの場合、1〜2リットル/分の酸素の小さな流れを選択しますが、最も重症の患者では、流れを1.5〜2倍に増やすことができます。通常、夜間睡眠を含めて、1日あたり15時間以上酸素療法が推奨されています。酸素療法のセッションの間に避けられない中断は2時間を超えてはならない。

自宅で長期酸素療法のための酸素源として、それはあなたが空気から酸素を分離し、それを集中させる特別な酸素濃縮器を使用することが最も便利です。これらの自律型装置の配置は、吸気ガス混合物（40％〜90％）中に1〜4リットル/分の速度で十分に高い酸素含有量を提供することができる。気道への酸素の送達のためのシステムとして、鼻カニューレ、単純マスクまたはベンチュリマスクが最も頻繁に使用される。

ちょうど急性呼吸不全の患者のように、長期酸素療法中の吸気ガス中の酸素濃度の選択は、呼吸不全、血液ガス分析及び酸塩基状態の形態に依存します。したがって、高炭酸ガス血症および/または非代償性肺心臓によって引き起こされる末梢性浮腫、酸素療法と組み合わせ重症呼吸障害および動脈低酸素血症の患者でも30〜40％の酸素と空気の混合物を、低換気、パコにさらに大きな増加を伴うことができる₂も、呼吸アシドーシス、及び高脂血症に対する呼吸器中心の正常な反応の抑制に関連する昏睡の発症。したがって、これらの場合、24-28％の酸素 - 空気混合物を使用し、治療中に酸塩基状態および血液のガス組成を注意深く制御することが推奨される。

自宅での長期間の機械換気

重度の換気障害および夜間および昼間の高炭酸ガス症の患者を治療するためのより効果的な方法は、携帯用換気装置を用いた慢性呼吸支援である。長期の家庭換気は、集中治療を必要としない安定した慢性呼吸器疾患の患者の長期呼吸支援の方法です。この治療法は、特に合理的な酸素療法と組み合わせて、慢性呼吸不全患者の平均余命を大幅に延ばし、生活の質を改善し、呼吸装置の機能を改善することができる。この治療法を体系的に適用した結果、高カニューレ、低酸素血症、呼吸筋の低下、呼吸中心のCO ₂への感受性の回復などが減少する。長期の換気を受けている患者の5年生存率は43％であり、

長期の機械的換気は、定常状態（非急性）発現換気障害を有する特定の、非喫煙患者において、示されている：（PAO未満1.5リットルのFEV1およびFVC 2未満Lおよび重度の動脈低酸素血症₂ <55ミリメートル水銀）。高カルシウム血症の有無にかかわらず。低流量酸素療法の患者を選択する基準の1つは、肺高血圧症および循環不全の徴候として腫脹することである。

長期の家庭換気の主な兆候。

臨床

• dyspnea at rest
• 弱さ、運動耐性の有意な低下
• 低酸素血症による睡眠障害
• 慢性低酸素血症に関連する人格変化
• 肺高血圧症および肺心臓の兆候、保存的治療に受け入れられない

機能性

• FEV1 <1.5Lまたは/およびFVC <2Lまたは/および
• PaO ₂ <55mmHg。アート。またはSa2 <88％または
• PaO ₂が55〜59mmHg の範囲である。アート。補償または代償不全の肺心臓、浮腫またはヘマトクリットの徴候と55％を超える組み合わせおよび/または
• PaCO ₂ > 55mmHg。アート。または
• 50~ 54mmHg の範囲のRaCO ₂を有する。アート。夜行性不飽和（SAOと組み合わせて₂ <88％または
• 50~ 54mmHg の範囲のRaCO ₂を有する。アート。高炭酸ガス呼吸不全（12カ月間2回以上のエピソード）のための患者の入院の頻発と組み合わせて、

慢性的な呼吸補助は、夜間に実施し、その後、数時間にわたって行うべきである。家庭換気のパラメータは、通常、原則を使用して病院環境で事前に選択されます。

残念なことに、ウクライナでは、慢性呼吸不全患者の長期的な呼吸支援の有効な方法はまだ広範な適用が見出されていない。