ホルモン分泌および代謝の調節の障害

ホルモンは系統学的に非常に古くからの細胞間相互作用の形である。それらは、多細胞および原生動物、さらには植物細胞でさえ、任意の生物で産生することができる。進化の過程で、明確に分化した細胞分化が現れ、内部分泌腺が形成され、内分泌疾患の原因の一つとなりうるホルモン調節系が現れた。

ホルモンの合成および分泌は、神経系によって直接的に、または他のホルモンまたは体液性因子の放出によって調節される。周辺内分泌腺の活動を規制するそのトリプルホルモンとの長い時間のために下垂体に起因する「内分泌脳」の役割は、現在、視床下部の特別な「gipofiziotropnoy」の領域を持っています。数多くの多様な神経信号が、しばしば体液シグナルに変換されることがここにあります。下垂体ポータル血液系に刺激ホルモン放出ホルモン外部からの衝撃や特殊な神経伝達物質に応答して放出濃厚視床下部ニューロン、。これらの放出ホルモンは、下垂体前躯体の特定の細胞集団に作用し、下垂体ホルモンの放出を刺激または阻害する。

視床下部の厳密な制御下では、下垂体 - 副腎、下垂体 - 甲状腺および下垂体 - 生殖腺系が機能する。視床下部因子の役割は、内分泌腺の末梢腺の機能への影響のみに限定されない。実験では副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモンは、ストレスの多い状況、すなわち適応代謝および行動反応を活性化し、座標ことが知られている。E.それは、行動反応における比活性値を持っています。この神経ペプチドの分泌の違反はうつ病で指摘されています。

特定の状況では神経ペプチドの視床下部分泌を変更すると、下垂体機能を病理につながります。この場合、生物学的活性が低下した下垂体ホルモンの分泌が可能である。脳下垂体ホルモンの異常な構造は、疾患の症候学において特別な役割を果たす。例えば、成長ホルモンのペプチド断片が、明確な生物学的効果を持っていることが知られている：フラグメント31-44は、高脂肪動員活性を有し、77から107の方が大きい増殖活性を示し、44から77は、耐糖能、高血糖の原因の減少につながります。

ホルモン分泌の調節に重要な役割は、血液中のこのホルモンの含有量が過剰でその生理的刺激の分泌を抑制し、かつそれが彼の欠乏に増加するという事実にあるフィードバック機構を、果たしています。フィードバック機構の特定の発現は、体系化されたパラメーター自体の変化によるホルモンの放出の調節である。例えば、血糖値を上昇させるとインスリン分泌が増加し、糖分が減少する。多くのホルモンの単離（毎日、季節、年齢）一定のリズムに、または何らかの生理的条件（妊娠、授乳、新しい環境条件への適応）の対象となります。

多くの内分泌腺は、直接分泌の神経支配（例えば、副腎髄質、骨端部）を受ける。前立腺の活動の主なレギュレータは熱帯下垂体ホルモン（ここで甲状腺刺激ホルモン）であるため、他の場合には（例えば、甲状腺のために）そのような神経支配は、二次的な役割を果たしています。

複雑な制御システムは、インスリンの分泌に従う。その速度は、ベータ細胞の細胞周期のように、グルコースに加えて、他の因子、すなわちグルカゴン、ソマトスタチン、膵臓ポリペプチドによって調節される。最近、インスリン分泌を阻害する膵臓から新しい神経ペプチド - ガラニンが単離され、グルカゴン分泌を刺激しながらソマトスタチンの放出を阻害する。その放出は、膵臓の島の神経線維において起こる。末梢抵抗および長期高インスリン血によるインスリン分泌の枯渇は、遺伝的に機能の障害を起こしやすい膵島においてのみ起こり得る。

インスリン分泌の調節機構の例を用いて、膵臓のレベルでの多数の因子の相互作用の複雑な経路および障害の病因へのそれらの可能な参加を追跡することが可能である。

体液性因子はまた、多くの内分泌疾患の病因における重要なリンクでもある。したがって、子供の成長と発達は、脳下垂体による成長ホルモンの分泌だけでなく、仲介機構の状態だけでなく依存する - 特に血中インスリン様成長因子（ソマトメジンC）のレベル。ソマトメジンは、成長ホルモン（STH）の刺激および成長およびインスリン様作用に応答して肝臓および腎臓において産生される生物学的に活性なポリペプチドである。それらは軟骨増殖の最も強力な刺激物質であり、受容体と積極的に反応し、軟骨細胞の表面からインスリンを置換し、インスリン作用と定性的および定量的に異なるプロインスリンと構造が近い。血漿中のソマトメジンの含量は、飢餓状態下で、かつカロリー下、タンパク質欠乏食で減少する。

その親水性または親油性に依存して、ホルモンは、遊離または特定のタンパク質に関連する形態のいずれかで血液中を循環する。タンパク質との会合は、ホルモンの代謝および不活性化を遅らせる。

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