合理的な抗生物質療法：救済と戦術
最後に見直したもの： 23.04.2024
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感染症 - 患者のための最も重要な予測尺度であるICUの主要な問題の1つ（ICU患者の入院の主要な理由または他の疾患の合併症の1つであり得る）。ICU入院を必要とする地域社会ベースの患者および病院の感染症は、死亡率の独立した要因である。彼らは入院治療の延長につながる。上記に基づいて、患者の予後を改善するためには、抗生物質療法のための戦略を開発することが不可欠である。
ICUにおける細菌感染症の治療の複雑さは、多くの要因によるものですが、最も重要なのは：
- 従来の抗生物質に対する病原体の高レベルの耐性および治療中の耐性の急速な発達、
- 通常、この病気の多微生物性は、
- 患者の状態の重症度、
- いわゆる問題の微生物の頻繁な単離、
- 抗生物質治療の終了時および終了後の頻繁な再発または重複感染
さらに、抗生物質の不当な、系統的でない使用は、微生物の耐性株の迅速な選択および普及につながる。
ICU患者の感染症の発症に寄与する因子：
- 主な病気。
- 急性および慢性機能変化の評価尺度における患者の状態の重症度APACHE II> 15。
- 60歳以上。
- 診断および治癒的侵襲的処置：
- 挿管、
- iv1、
- 膀胱のカテーテル挿入、
- 中心静脈カテーテル法。
- 制酸薬とH2受容体拮抗薬の使用
- ICU滞在滞在期間。
抗生物質の非科学的または広範な予防的使用。感染源は、内因性（口腔咽頭のコロニー形成または吸引）または外因性（呼吸器、カテーテル、医療関係者、他の患者）であり得る。
患者の重症度とその抗菌薬治療のための感染の危険性に遅延が危険な結果に直面する可能性があるため、（細菌学的検査の結果を待たずに）疾患の最初の兆候で早急に開始すべきです。病院での毎日の診療では、感染症の2つのグループに直面しています。
- 病院外に出て病院外に出て病院に入院し、
- 病院（院内） - 病院内の患者で発生した。
これらのグループの主な違いは、病原体の種類とその抗生物質耐性である。院外感染については、プロセスの局在に応じて、最も有望な病原体の限られており、かなり安定した組成が特徴的である。原則として、病院感染の病原体のスペクトルはあまり予測できません。病院感染症の病原体は、地域感染症の病原体よりも抗生物質耐性が高い。これらの違いは、合理的な経験的治療の選択にとって重要である。
病院、特にICUでは、患者と人員の緊密な接触によって微生物の交換のための好都合な条件が作り出されている。集中治療の背景と並行して、それらの選択が行われる。その結果、微生物学的な状況は、特定の系統（主に抗生物質に耐性）の支配により生じる。彼らは病院と呼ばれています。病院に入院している特定の株が存在しない（抗生物質耐性は重要であるが、必要ではない）ことを認識できる明確な基準。
病院に入るとき、患者は必然的に病院の菌株と接触する。病院での滞在期間が長くなるにつれて、患者自身の微生物叢を病院に置き換える可能性が高まります。病原菌に起因する感染を発症するリスクが高まります。正確には、多くの要因に依存するため、患者の病院の微生物叢のコロニー形成のために必要な期間は、非常に困難であるセット（年齢、集中治療室、併存疾患の重症度、抗生物質治療または予防に滞在）。結果として生じる感染が病院とみなされるべきである時間間隔を確立することもまた困難である。ほとんどの場合、入院時から48時間以上経過して症状が現れると病院とみなされます。
疫学と感染の原因
このような病気の公式登録がないため、私たちの国での病院感染の頻度を推定することは困難です。ICUでは、患者の感染性合併症を発症するリスクは、一般的な部門の5〜10倍です。病院感染の総数の4分の1は、集中治療室で発生します。国際多施設共同研究によると、病院での病院感染の平均有病率は5〜10％であり、ICUでは25〜49％に達しています。病因の研究に専念した科学的研究は、調査された病院の状況を反映しているため、その結果は他の機関にも広範囲の慣習で外挿されています。たとえ最も代表的ではあるが、多元的研究でさえ網羅的ではない。
ICUにおける感染の構造および病因は、最も完全に研究されている。EPICによれば、多施設研究では、44.8パーセントの感染を示した、（以上1万患者を覆う）、ヨーロッパで1417の17オフィスで一日に行われ、ICU関連の周波数 - 20,6％。最も頻繁には、腸内細菌科のグラム陰性細菌によって支配病因構造においてICU肺炎（46.9パーセント）、下気道感染（17.8％）および尿路（17.6％）、血管新生（12％）であった（34,4％ ）、黄色ブドウ球菌（30,1％）、緑膿菌（28,7％）、コアグラーゼ陰性ブドウ球菌（19.1％）、真菌（17.1％）。多くの微生物は、従来の抗生物質に対する病因大きな抵抗を同定し、60％の、特にメチシリン耐性黄色ブドウ球菌の罹患率で、46％の緑膿菌はゲンタマイシンに耐性でした。
別の研究では、感染の病因的構造に関する同様の結果が得られた。彼の結果はまた、抗生物質が治癒的または予防的目的でICUの大部分の患者（72.9％）に処方されたことを確認した。そして、最も - アミノグリコシド（37.2パーセント）、カルバペネム（31.4％）、糖ペプチド（23.3％）、セファロスポリン（18.0％）。薬物のリストは、ICUにおける病原体の高レベルの抗生物質耐性を間接的に確認している。尿路感染症（31％）、肺炎（27％）、主要血管新生感染（19％）のICUの有病率に示さ米国院内感染1992から1997 GG制御システムを介して分析結果。主な血管新生感染症の87％は中心静脈カテーテル、86％は換気、95％は尿カテーテルの尿感染症に関連していた。コアグラーゼ陰性ブドウ球菌（36％）、腸球菌（16％ - 人工呼吸器（NPIVL）に関連肺炎の主要な薬剤は、腸内細菌科（64％）、緑膿菌（21％）、黄色ブドウ球菌（20％）、血管新生剤の感染症でした）、黄色ブドウ球菌（13％）、菌類（12％）。尿路感染症は真菌および腸内細菌科によって支配されていた。
感染の焦点の主要な局在に基づいて、抗生物質療法の経験的レジメンの選択に対する信頼できるガイドとして確かに役立つ、病気の原因となる病気を判断することができる。
感染症に対する抗生物質療法の計画の原則
院内感染の治療を考えると、これらの複雑さ（患者の症状の重症度は、彼らは複数の抗菌薬に耐性病原体院内感染に割り当て、多くの場合、複数菌自然です）、ICUにおける抗生物質の使用の合理化の次の原則を区別する必要があります。
- 細菌検査の結果を待つことなく、感染の検出直後に抗生物質治療が始まる。
- 経験的治療法を開始する選択は、病原体の可能性のあるスペクトルとその可能性のある抵抗性（抗生物質耐性の局所的モニタリングからのデータ）を考慮に入れて、プログラム可能でなければならない。
- 治療の有効性の最初の評価は、開始から48〜72時間後に行われ、発熱および中毒の重篤度を軽減する。指定された時間内に肯定的な効果がない場合、治療計画は修正される。
- 術後期間または換気中（感染の臨床徴候がない場合）に予防的抗生物質を使用することは非合理的で望ましくない。
- 抗生物質の投与は、公式の指示に従って行われる。主な投与経路は、静脈内、筋肉内、経口である。他の経路（動脈内、内リンパ管、腹腔内、気管内など）は、従来のものよりも優れた利点はない。
抗菌薬の選択は、病気の確立された病因および病原体の抗生物質への感受性 - 異形成療法に基づいて実施することができる。原因物質が未知である状況では、薬物は、経験的アプローチに基づいて投与される。後者の場合、抗生物質は、特定の局在の感染を引き起こす微生物の周知のリスト、および最も有望な病原体の抗生物質耐性の主な傾向の知識に基づいて選択される。疾患の病因の特定の前に最も頻繁に臨床診療において、医師は経験的アプローチを使用することが強制されることは明らかである。
重度の感染症では、最大限度の経験的治療 - この局所化の疾患の原因となる可能性のある薬剤の最大数に作用する薬剤の投与 - の原則に従うべきです。この原則を遵守することは、NPIVL、腹膜炎、重症敗血症の治療に特に必要である。不十分な初期治療の場合、致命的な結果のリスクが有意に増加することが立証されているので（例えば、NPIVLについては3倍増加する）。
適切な経験的抗菌療法の下で理解される：
- 選択されたモードでは、全ての潜在的な病原体に影響があり、
- 抗菌薬を選択する場合、病原体の多剤耐性のリスクが考慮され、
- 治療レジメンは、耐性株の分離における選択を促進すべきではない。
経験的および標的化された異型抗菌療法
ICUにおける病院感染症の合理的な抗菌療法は、病原体の病因構造および病原体の抗生物質耐性に関する現代の知識なしには不可能である。実際には、微生物学的方法によって病原体を同定し、その抗生物質感受性を決定する必要性を意味する。最適な抗菌薬の選択については、上記の研究の後でなければならない。
しかし、実際の医学では状況がそれほど単純ではなく、最新の微生物学的方法でもしばしば医師に迅速な答えを与えたり、病気の原因物質を明らかにすることができません。そのような場合、特定の病院感染症の最も可能性の高い病原体、特定の病院および特定の病院における自然の抗生物質活性のスペクトル、およびそれらに対する獲得された耐性のレベルの知識が得られます。最終的な状態は、取得した抵抗のレベルが最も高いICUにおける病院感染の抗生物質治療を計画するときに最も重要である。微生物学研究所の設備が不十分で、抗生物質感受性評価研究の標準化レベルが低いため、医療機関における疫学状況の実態を把握することができず、加重治療勧告を作成することができない。
感染症の病因は、抗生物質療法の戦略と戦術を決定する主な要因である。細菌感染の迅速な診断および病原体の抗生物質感受性の評価が不可能であることに関連して、集中治療における抗生物質療法の選択は、通常、経験的に起こる。
集中治療室では多種多様な感染因子があるにもかかわらず、限られた数の細菌種のみが病因学において主導的役割を果たす。抗菌薬に対する自然な感受性のスペクトルの共通の性質とその抵抗性のメカニズムに基づいて、それらは4つのグループに分類することができる：
- 黄色ブドウ球菌および分類学的に異種のサブグループのコアグラーゼ陰性ブドウ球菌、
- Enterococcus spp。（主に大便連鎖球菌）、
- 腸内細菌科の代表者、
- シュードモナス・アエルギノサ。
列挙された病原体は、尿路感染症、気道内感染症、腹腔内および外科的介入、ならびに血管新生感染症の80％以上の発生源である。異なる局所化の感染のために、病因のいくつかの特徴が特徴的である。例えば、脈管形成感染はブドウ球菌によって引き起こされることが最も多く、尿路はグラム陰性微生物によって引き起こされ、腸球菌は実際に気道に影響を与えない。腹腔内および創傷感染の場合、最大の病因的多様性が特徴的である。
与えられたデータは、経験的抗生物質療法の選択のための最初の参考文献として役立つことができる。非常に単純であり、場合によっては、感染の焦点からの塗抹顕微鏡検査が非常に有用な研究である。残念なことに、グラム陽性またはグラム陰性菌叢の有病率に関する情報が抗生物質療法の選択にとって非常に重要であるという事実にもかかわらず、ほとんどの施設におけるこの単純な方法は、ほとんど注意を払われていない。
より重要な情報は、病理学的材料およびその主要な培養物を採取した1日後に得ることができる。研究室の十分に確立仕事で、クリニックの医師との関係は、感染、ブドウ球菌、腸球菌、腸内細菌や緑膿菌の過程で関与している質問」への答えを得ることができますか？»。これらの微生物群の自然感度のスペクトルおよび特定の施設における抵抗の広がりの特定の特徴を知ることにより、抗菌療法を調整し、高い確率でその妥当性を確保することが可能である。
病原体の同定とその抗生物質感受性の評価の最終結果を得た後、最も正確な抗菌療法の補正が可能である。
以下は、ICUにおける感染症の病原菌の主要なグループおよび既知の病因の病気の治療のための選択された薬剤の自然感受性のスペクトルに関するデータである。
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既知の病因の感染の治療における抗生物質の選択
セクションは、重度の病院感染症の治療のための選択手段に焦点を当てています。地域社会が獲得した軽い形態の治療には、他の抗菌薬を使用することができます。
ストレプトコッカス・ピオゲネス
選択される薬剤はベンジルペニシリンである。同様に効果的なアミノペニシリン、他のβ-ラクタムには利点がありません。取得されたβ-ラクタムに対する耐性は記載されていない。
マクロライドとリンコサミドの代替調製物（β-ラクタムにアレルギーを示す場合）。
取得された持続可能性の蔓延は、地理的に異なる地域によって異なる。
肺炎連鎖球菌
ベンジルペニシリン（非経口）、アモキシシリン（per os）その他のβ-ラクタムの選択のための準備。
取得された持続可能性の蔓延は、地理的に異なる地域によって異なる。ペニシリン耐性肺炎球菌によって引き起こされる肺炎では、ベンジペニシリンおよびアモキシシリンが効果的であり、髄膜炎を伴う - 失敗が可能である。
代替製剤 - antipnevmokokkovyeフルオロ - III-IV世代（セフォタキシム、セフトリアキソン、セフェピム）、カルバペネム（メロペネム髄膜炎）、セファロスポリン。ペニシリン耐性肺炎球菌によって引き起こされる髄膜炎では、糖ペプチド
ストレプトコッカス・アガラクティエ
アンピシリンのベンジルペニシリンの選択のための準備、それはアミノグリコシド（ゲンタマイシン）と組み合わせることがお勧めです。獲得された安定性はまれである。
第3世代カルバペネムの代替調製物、セファロスポリン。
緑化連鎖球菌
アンピシリンのベンジルペニシリンの選択の準備。心内膜炎および重度の全身性感染症 - アミノグリコシド（ゲンタマイシン）と組み合わせて。獲得された安定性はまれな現象です。
第3世代カルバペネムの代替調製物、セファロスポリン。β-ラクタムにアレルギーの場合、糖ペプチドを使用することができます。
Enterococcus faecalis
選択薬 - ゲンタマイシンとストレプトマイシンと組み合わせて、ベンジルペニシリンまたはアンピシリン - 心内膜炎と深刻な一般感染アンピシリン、またはニトロフラン、フルオロキノロン - 尿路感染症。
獲得した抵抗性は、アミノグリコシドにしばしばペニシリンに遭遇する。
代わりの調製糖ペプチド（アミノグリコシドと組み合わせることが望ましい）、オキサゾリジノン。
ロシアに記載されている菌株の中で糖ペプチドに対する耐性を獲得することはまれである。
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エンテロコッカス・フェシウム
糖ペプチドの選択の準備（より良い - アミノグリコシドとの組み合わせ）。しかし、治療の失敗が可能です。
ロシアに記載されている菌株の中で糖ペプチドに対する耐性を獲得することはまれである。
オキサゾリジノンの代替調製物
メチシリン感受性ブドウ球菌
第一世代のオキサシリン、保護されたアミノペニシリン、セファロスポリンの選択の準備。
オキサシリンに対する感受性を有する後天性抵抗性は、上に列挙したβ-ラクタムに対する同時耐性ではない。
Otno-sheniiグラム陽性微生物（レボフロキサシン、モキシフロキサシン、ガチフロキサシン）、オキサゾリジノンにおけるフルオロキノロンの増加した活性を有する代替製剤。重度の感染症や即時型のアレルギーでは、β-ラクタムに糖ペプチドを使用することは可能ですが、その有効性は低くなります。
メチシリン耐性ブドウ球菌
糖ペプチドの選択の準備。獲得された耐性は単一耐性株を同定した。
オキサゾリジノンの代替調製物。フルオロキノロン類、フシジン酸、リファンピシン、コドリトキサゾール、ホスホマイシンが有効な場合もあります。しかし、治療レジメンは正確に定義されていない。
コリネバクテリウムジフテリア
マクロライドとリンコサミドの選択の準備。獲得された抵抗の蔓延は十分に研究されていない。
代わりの調製物ベンジルペニシリン、リファンピシン、テトラサイクリン。
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コリネバクテリウムゼイキウム
糖ペプチドの選択の準備。獲得された抵抗の蔓延は十分に研究されていない。
代替薬は定義されていません。
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リステリア菌
アンピシリンを選択するための薬、ゲンタマイシンとの併用で優れています。セファロスポリンは効果がない。獲得された抵抗の蔓延は十分に研究されていない。
別の薬剤はコトリモキサゾールです。マクロライド、テトラサイクリン及びクロラムフェニコールに対するインビトロ感受性の臨床的意義は規定されていない。
炭疽菌
アンピシリンのベンジルペニシリンの選択の準備。セファロスポリンはそれほど効果的ではありません。
獲得された耐性は、耐性株の検出に関する単一の報告を発表した。
代替製剤フルオロキノロン、テトラサイクリン、マクロライド、クロラムフェニコール。
バチルスセレウス
クリンダマイシン、バンコマイシンの選択のための薬。得られた安定性は十分に研究されていない。代替製剤ゲンタマイシン、シプロフロキサシン。
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Nocardia asteroides
選択される薬剤は、共 - トリオキサゾールである。得られた安定性は十分に研究されていない。
イミペネム+糖ペプチド、アミカシン+セファロスポリン、ミノサイクリン（その使用は十分に正当化されていない）。
髄膜炎菌
選択される薬剤はベンジルペニシリンである。獲得された耐性は、耐性株の検出に関する単一の報告を発表した。
第3世代のセファロスポリンの代替調製物、クロラムフェニコール。
ヘモフィルス種。
アミノペニシリンの選択の準備。いくつかの地域で獲得された耐性は、β-ラクタマーゼを産生する広範囲の耐性菌である（ロシアにおけるシェアは5-6％未満）。
第三世代のセファロスポリンの代替調製物、クロラムフェニコール。第二世代のセファロスポリン、感染したペニシリン、フルオロキノロン類。
レジオネラ属菌
エリスロマイシン、アジスロマイシンまたはクラリスロマイシンの選択用薬（リファンピシンとの組み合わせで良好）。獲得された抵抗はない。オルタナティブ製剤フルオロキノロン、ドキシサイクリン、共トリオキサゾール。
ビブリオコレラ
フルオロキノロンの選択薬。獲得された抵抗は、単一の場合を記述する。
代替薬物ドキシサイクリン、共 - トリオキサゾール。
腸内細菌科
腸内細菌科の微生物によって引き起こされる重度の感染の治療における選択された薬物は、β-ラクタム系抗生物質である。しかしながら、特定の種の自然の感受性に応じて、異なる薬剤を使用しなければならない。アミノグリコシドおよびフルオロキノロンの使用も正当化されている。特定の薬物の選択は、感染の局在と重症度、抵抗の広がりに関するデータに基づいています。
エシェリヒア・コリ、プロテウス・ミラビリス
選択の準備は、アミノペニシリン、セファロスポリンII-III世代を保護しました。獲得された抵抗は広く普及している。
代替薬 - フルオロキノロン、アミノグリコシド、IV世代セファロスポリン、セフォペラゾン+スルバクタム、カルバペネム（それらの様々な組み合わせ）すべての代替薬剤に抵抗性の形成が可能である。しかし、アミカシン、カルバペネム（それらに対する抵抗性は極めてまれな現象）になる可能性が最も低い。
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クレブシエラ属、プロテウス・ブルガリス、シトロバクター異なります
選択された薬物は、アミノペニシリン、セファロスポリンII-III世代を保護した。獲得された抵抗は広く普及している。
代替製剤フルオロキノロン、アミノグリコシド、セフォペラゾン+スルバクタム、IV世代のセファロスポリン、カルバペネム（それらの様々な組み合わせ）。
すべての代替薬剤に抵抗性の形成が可能である。しかし、アミカシン、カルバペネム（それらに対する抵抗性は極めてまれな現象）になる可能性が最も低い。
Enterobacter spp、Citrobacter freundii、Serratia spp、Morganella morganii、Providencia stuartii、Providencia rettgeri
セファロスポリンIII-IV生成の選択の準備。獲得された抵抗は広く普及している。
代替製剤フルオロキノロン、アミノグリコシド、セフォペラゾン+スルバクタム、IV世代のセファロスポリン、カルバペネム（それらの様々な組み合わせ）。
すべての代替薬剤に抵抗性の形成が可能である。しかし、アミカシン、カルバペネム（抵抗性株の分離報告がある）の可能性が最も低い。
シゲラ種。
フルオロキノロンの選択薬。取得された安定性 - 孤立したケース。
コリトキソキサゾール、アンピシリンサルモネラ属種、S.チフィ（一般感染症）を含む代替調製物。
フルオロキノロン、第3世代のセファロスポリン（セフォタキシム、セフトリアキソン）の選択のための準備。取得された安定性 - 孤立したケース。
代替薬は、クロラムフェニコール、共トリオキサゾール、アンピシリンである。
シュードモナス・アエルギノサ
セフタジジム+アミノグリコシドの選択の準備。獲得された抵抗は広く普及している。
代替的な製剤は、保護された（唯一のアミノグリコシドと組み合わせて使用）ペニシリン、シプロフロキサシン、セファロスポリンIV世代、カルバペネム、ポリミキシンBをantipsevdomonadnye
おそらくすべての代替薬に対する抵抗性の発達。
Burkholderia cepacia
選択カルバペネム、シプロフロキサシン、セフタジジムとセフタジジム、ureidopenitsillinyの薬は、コトリモキサゾールおよびクロラムフェニコール（保護されたものを含む）を。しかしながら、治療レジメンは十分に確立されていない。
獲得した抵抗はかなり一般的です。嚢胞性線維症では、これらの薬剤すべてに耐性の株が特に一般的です。
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ステノトロホモナスマルトフィリア
選択される薬剤は、共 - トリオキサゾールである。獲得された抵抗は比較的まれな現象です。
代替薬剤チカルシリン+クラブラン酸、ドキシサイクリンおよびミノサイクリン、クロラムフェニコール。それらは十分な活性を有するかもしれないが、それらの使用レジームは十分に実証されていない。
代替薬に耐性のある系統を遭遇することはしばしば十分である。
アシネトバクター属の種。
ひずみの感度の極端な多様性に関連して選択肢の薬、経験的療法のレジームの正当化は困難です。最も一般的な組み合わせは、アミノグリコシド（主にアミカシンを含む）を伴うカルバペネムまたはセフタジジム、ならびにアミノグリコシドを有するフルオロキノロンである。アンピシリンまたはセフォペラゾンをスルバクタム（これの抗菌活性に起因する）で処方することは効果的であり得る。
使用される全ての薬物に対する獲得された耐性が広範囲に及んでいる。
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Clostridium petfringens
おそらくクリンダマイシンと組み合わせたベンジルペニシリンの選択のための調製。得られた安定性は十分に研究されていない。
代替薬はほとんどすべてβ-ラクタム、クロラムフェニコール、メトロニダゾールです。
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クロストリジウムディフィシレ
選択の薬剤はメトロニダゾールです。取得された抵抗は記述されていない。代替薬はバンコマイシンである。
Actinomyces israeliiおよび他の嫌気性放線菌
ベンジルペニシリン、アミノペニシリンの選択の準備。取得された抵抗は記述されていない。第3世代のセファロスポリン、エリスロマイシンおよびクリンダマイシン、ドキシサイクリンの代替調製物。
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ペプトストレプトコッカス
選択される薬剤はベンジルペニシリンである。獲得した抵抗は広範ではない。
代替薬である他のβ-ラクタム、メトロニダゾールクリンダマイシン、エリスロマイシン、ドキシサイクリン。
バクテロイデスフラジリス
選択の薬剤はメトロニダゾールです。獲得された安定性は非常にまれです。
代替薬であるクリンダマイシン、カルバペネム、セフォキシチン、保護されたペニシリン。
スタフィロコッカス種。
現在、34種類のブドウ球菌が記載されている。それらは有意な数の多様なビルレンス因子を産生することができる。最も完全な「セット」は、黄色ブドウ球菌の株に見出される。病理学的材料（適切な臨床像を有する）からの細菌の単離は、ほとんど常にそれらの病因学的意義を示す。
実際には、「コアグラーゼ陰性」のグループで統一された他の種のブドウ球菌の正確な種同定では、しばしば必要ではない。このような情報は、疫学的モニタリングや重大な感染症にとって重要である。人体の非滅菌領域からのコアグラーゼ陰性ブドウ球菌の単離は、通常、病原体によるコロニー形成または汚染を示す。そのような微生物が滅菌培地（血液、酒類）から単離された場合でも、汚染の排除の問題が生じる。
スタフィロコッカス種の自然感受性のスペクトル。獲得された抵抗。ブドウ球菌のための抗菌薬（ベータラクタム、アミノグリコシド、フルオロキノロン、マクロライド、リンコサミド、テトラサイクリン、グリコペプチド、コトリモキサゾール、クロラムフェニコール、フシジン酸、及びリファンピシン）の圧倒的多数に高い固有感度によって特徴付けられます。しかし、ブドウ球菌感染症のいくつかの例治療における抗生物質の選択のために、このような大規模な機会を持つ - 微生物における抗生物質耐性の形成に関連している深刻な問題。
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β-ラクタム系抗生物質
抗菌剤の中でブドウ球菌に対して最も活性であるが、原因菌が広く分布βラクタマーゼに自然と半合成ペニシリンを生産する能力を完全に彼らの臨床的重要性を失っています。微生物学的活性のレベルでいくつかの違いにもかかわらず、オキサシリン、カルバペネムを（セフォペラゾンとセフタジジムを除く）I-IV世代のペニシリン、セファロスポリンを保護し、実質的に同じ効果を持っています。特定の薬物の選択は、混合感染プロセス（グラム陰性細菌の参加）の使用の容易さ、費用および可能性に依存する。
しかしながら、β-ラクタム系抗生物質の使用は、ブドウ球菌が存在しない場合にのみ、耐性の別の機構であるペニシリン結合タンパク質の追加で可能である。この機構のマーカーはオキサシリン耐性である。メチシリンは、長い実質医療行為から排除されたという事実にもかかわらず、 - 抵抗の同様の機構を有する黄色ブドウ球菌の過去の伝統によれば、メチシリン耐性名（MRSAメチシリン耐性黄色ブドウ球菌）を保ちます。
オキサシリンに対する耐性の同定により、β-ラクタムによるブドウ球菌感染の治療は中止される。
例外は、セファロスポリン抗生物質セフチビポロールである。それは、ブドウ球菌のペニシリン結合タンパク質の活性を抑制することができる。
MRSAの重要な特徴は、他の群（マクロライドおよびリンコサミド、アミノグリコシド、テトラサイクリンおよびフルオロキノロン）の抗菌薬に対する関連する耐性の頻度が高いことである。
長い間、MRSAは、病原体のみが病原体であると考えられていた（ロシアの多くのICUでの感染頻度は60％以上）。しかしながら、最近では、より悪い微生物が、皮膚および軟部組織の重大な院外感染ならびに破壊性肺炎をますます引き起こす状況が変化している。
MRSAによって引き起こされる感染症の治療のための選択肢として、糖ペプチド抗生物質（バンコマイシン、テイコプラニンおよび発達の異なる段階での他の多くの薬物）が考慮されている。しかしながら、現在利用可能な糖ペプチド（バンコマイシンおよびテイコプラニン）は、ブドウ球菌に対する静菌作用しか示さない（β-ラクタムと比較して重大な欠点）。メチシリン感受性ブドウ球菌による感染の治療のために糖ペプチドが様々な理由で処方されていた場合、それらの臨床効果はβ-ラクタムのそれよりも低かった。これらの事実は、ブドウ球菌感染症の治療に最適でない抗生物質群と考えています。
しかし、MRSAの糖ペプチドに対する耐性は、長年にわたって検出されていないが、1990年代後半以降、感受性の低下した株の報告が公表され始めている。安定性のメカニズムは解読されていません。このような系統の広がりの頻度を推定することは、その方法論的な困難のためには困難であるが、それらによって引き起こされる感染により、バンコマイシンの有効性が劇的に低下することは明らかである。バンコマイシンに対する耐性の高いMRSAの単離（腸球菌からの耐性遺伝子の移入）に関する別の報告もある。
オキサゾリジノン類
グループの唯一の薬剤はリネゾリドです。それは高い活性を有し、他の抗生物質に対する耐性にかかわらず、すべてのブドウ球菌に対して有効である。それは、MRSAによって引き起こされる感染症の治療における糖ペプチドに対する重大な代替物と考えられている。リネゾリドは、糖ペプチドに対する感受性が低下したブドウ球菌の株によって引き起こされる感染症の治療のための選択肢となり得る。
フルオロキノロン類
比較的低いが、臨床的に関連する、レボフロキサシン、モキシフロキサシン、ゲミフロキサシン、及び他のニューキノロン - - このグループの準備は、ブドウ球菌のシプロフロキサシン及びオフロキサシンに対する異なる活性を有する大きいです。ブドウ球菌感染におけるレボフロキサシンの臨床的および細菌学的な有効性は十分に確立されている。しかし、上述したように、MRSAでは、それらはしばしば抵抗性と関連している。
他のグループの準備
ブドウ球菌に対しても有効であるのは、フシジン酸、コリトキソキサゾールおよびリファンピシンである。しかし、彼らのための詳細な臨床試験は実施されていない。列挙された全ての薬剤が迅速に抵抗性を発症するという事実に関連して、それらを組み合わせることが望ましい（例えば、共トリオキサゾールおよびリファンピシン）。そのような組み合わせは、MRSAによって引き起こされる軽度の感染症の治療において特に有望である。
これらの事実を考慮すると、各特定の区画におけるブドウ球菌感染の経験的治療のための戦術を開発する際に、MRSAの蔓延の頻度を考慮する必要があることは明らかである。
Enterococcus spp。
Enterococcusは1984年に連鎖球菌属から単離された。Enterococcus属では10種以上が単離されており、ほとんどがヒト疾患を引き起こすことはまれである。臨床分離株のうち、80〜90％はEfaecalisに、5〜10％はEfaeciumに、他の種は限られた役割を果たす。ICUの実施においては、しばしばカテーテルに付随する腸球菌血管新生感染症が最も重要である。創傷感染症では、原則として腸球菌は微生物会の一部であり、重要な独立した役割を果たさない。腹腔内感染の病因におけるそれらの重要性は正確には確立されていないが、特異的な抗腸球菌治療は治療の結果を改善しない。腸球菌尿路感染症は、通常、カテーテルと関連しており、自発的にまたは狭いスペクトルの薬剤を使用して除去された後に通過する。
自然感受性Enterococcus spp。のスペクトル。獲得された抵抗。知られている薬物antienterokokkovoy活動の展示、いくつかのSS-ラクタム、グリコペプチド、リファンピン、マクロライド、クロラムフェニコール、テトラサイクリン（ドキシサイクリン）、ニトロフラントイン、およびキノロンの。しかし、感染の治療におけるリファンピシン、マクロライドおよびクロラムフェニコールの臨床的意義は不明である。テトラサイクリン、フルオロキノロンおよびニトロフラントインは腸球菌尿路感染症を治療するために使用されます。
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β-ラクタム系抗生物質
その中でも、ベンジルペニシリン、アミノペニシリン、ウレイドペニシリン（ピペラシリンが最も蓄積されている）、カルバペネムは抗腸球菌活性を有する。すべてのセファロスポリンにはそれがない。腸球菌の2つの主な種におけるβ-ラクタムに対する自然な感受性は異なることが注目されることが重要である。大便連鎖球菌は通常感受性であり、大便連鎖球菌は安定である。ウレイドペニシリンもカルバペネムもアンピシリンに優る利点はありません。この群の調製物は、腸球菌に対して静菌活性しかなく、殺菌効果を達成するためにアミノグリコシドと組み合わせなければならない。
グリコペプチド
糖ペプチド抗生物質（バンコマイシンおよびテイコプラニン）は、β-ラクタム系抗生物質耐性株によって引き起こされる腸球菌感染症の治療において、選択される薬物として従来考えられてきた。しかし、糖ペプチド、ならびにβ-ラクタムは、腸球菌に対して静菌作用しか有していない。殺菌効果を達成するためには、糖ペプチドをアミノグリコシドと組み合わせるべきである。
近年、80年代半ばから80年代にかけて、腸球菌間の糖ペプチドに対する耐性が注目されるようになり、近年、そのような菌株がロシアに現れました。
オキサゾリジノン類
リネゾリドは、バンコマイシン耐性腸球菌（VRE）によって引き起こされる感染の治療のために、ロシアで入手可能な唯一の薬剤です。
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家族腸内細菌科
腸内細菌のファミリーには、30以上の属および数百種の微生物が含まれる。主な臨床的重要性は、エシェリヒア属、クレブシエラ属、エンテロバクター属、シトロバクター属、セラチア属、プロテウス属、プロビデンシア属、モルガネラ属の細菌である。これらの微生物の病因的意義を確認する多数のデータがある。いずれの場合も、人体の主要な非滅菌領域からその重大性を評価するための分離は、すべての重大性をもって接近しなければならない。
腸内細菌の抗生物質感受性と獲得した抵抗性のスペクトル。家族の個々のメンバーの抗生物質に対する自然な感受性は異なる。しかし、治療の基礎 - β-ラクタム、フルオロキノロンおよびアミノグリコシド。
ß-Laktamы
彼らに対する自然の感受性のスペクトルに応じて、腸内細菌はいくつかのグループに分けられます：
- エシェリヒア・コリ、プロテウス・ミラビリスは、天然および半合成のペニシリナーゼ耐性ペニシリンを除くすべてのβ-ラクタム系抗生物質に耐性があります。しかし、ICU半合成ペニシリン（アミノ、カルボキシおよびureidopenitsilliny）およびセファロスポリンI世代エンティティは、ほとんど抵抗の有病率に起因します。したがって、このグループの微生物による感染の経験的治療のための選択の重症度と感染の性質に応じて（院内または市中）薬、 - ペニシリンや世代II-IVのセファロスポリンingibitorzaschischennye。
- クレブシエラ属、プロテウス・ブルガリス、シトロバクターdiversusは、彼は世代II-IV、ingibitorzaschischennymiペニシリンおよびカルバペネムの感度セファロスポリンを制限し、自然の狭いスペクトルを持っています。
- エンテロバクター属、シトロバクターフロ、セラチア属、モルガネラモルガニ、プロビデンシアstuartii - ..一般的な院内病原体、SSラクタム系抗生物質を治療するために、最も複雑なグループの一つ。それらの天然の感度限られたセファロスポリンIII-IV世代、カルバペネムなどチカルシリン+クラブラン酸およびタゾバクタム+ピペラシリンなどの薬物の範囲。
ICUにおけるエンテロバクター感染の治療の基礎は、III〜IV世代のセファロスポリンである。長い間、カルバペネム、保護されたペニシリンおよびセファロスポリン（セフォペラゾン+スルバクタム）は予備薬であると考えられていたが、このアプローチは現在改訂されるべきである。拡張されたスペクトル（ビール）のSS-ラクタマーゼの形でロシアの安定性機構において極めて広範に、すべてのセファロスポリンを破壊し、ICUにおける感染症の治療におけるこれらの薬剤の有効性を大幅に低減します。
セフォペラゾン+スルバクタム - ビール、proyavlyutカルバペネム（イミペネム、エルタペネムおよびメロペネム）、以下の製造最大効率感染の腸内細菌。現在、ESBLを合成する能力は、主に病院感染の病原体の間で広まっている。さらに、特別な微生物学的研究をしなければ、特定の機関または部門でもその有病率を予測することは不可能である。
BLBCの生産者によって引き起こされた感染症の経験的治療の戦術の基礎は、特定の施設での罹患率の知識だけでなく、地域社会と病院の病理の明確な分離です。
- 病院外では、極めて重度の感染症でさえも、III-IV世代のセファロスポリンは非常に有効である可能性が高い。
- 病院感染の場合、セファロスポリンの使用は、施設内のBLDSの発生率が低い場合、ならびに以下の危険因子、入院期間の延長、以前の抗生物質療法、付随する疾患のない患者においても可能である。
- 特に上記の危険因子を有する患者において、LDRDの罹患率が高い施設における病院感染については、カルバペネムまたはセフォペラゾン+スルバクタムが選択される。
他のグループの準備
ICUにおける感染症の治療の有効性に関するアミノグリコシドおよびフルオロキノロンは、β-ラクタムに比べて著しく劣る。
まず第一に、単独療法としてのアミノグリコシドの使用は不便であることに留意すべきである。さらに、現時点では、β-ラクタムと組み合わせて使用する必要性を確認するデータはない。そのような組み合わせの有効性は、β-ラクタム単独療法よりも高いわけではない。
ICUのフルオロキノロンでの単剤療法enterobakternyh感染その使用は、SS-ラクタムより悪い正当化されるが、かなり可能です。腸内細菌と効率に対するその抗菌活性のための「新しい」フルオロキノロン（レボフロキサシン、モキシフロキサシン、ゲミフロキサシン）はこのグループの従来の薬（シプロフロキサシン及びオフロキサシン）に優れていないことに留意すべきです。全てのフルオロキノロンに対して、ほぼ完全な交差抵抗が観察される。多くの場合、フルオロキノロンはβ-ラクタムと組み合わせて使用されますが、そのような組み合わせの有効性も不十分です。フルオロキノロンの使用のための重要な制限 - ESBLを産生する腸内細菌科の株の50〜70％にSS-ラクタムに関連付けられた非常に高い周波数安定性、およびフルオロキノロンに耐性を示します。
シュードモナス・アエルギノサ
緑膿菌（Pseudomonas aeruginosa）はシュードモナス（Pseudomonas）属の一部である。彼は、Burkholderia属、Comamonasu属とともに、シュードモナス科（Pseudomonadaceae）の一部である。この分類群の代表者は、自由生活の好気性グラム陰性桿菌であり、栽培条件に厳密ではない。「発酵」微生物には、腸内細菌科（大腸菌など）が含まれる。これらの微生物は、いわゆる非発酵細菌（グルコースを発酵させることができない）と呼ばれる。シュードモナス科は酸化代謝を特徴とする。
抗生物質感受性のスペクトル
いくつかのβ-ラクタム、アミノグリコシド、フルオロキノロン、およびポリミキシンBは、臨床的に有意な抗黄斑変性作用を有する。
ß-Laktamы
緑膿菌展示karbapenemnye抗生物質に対して最も高い活性（試験管イミペネムでやや活発なメロペネム、エルタペネムおよび非アクティブ）。（ - ピペラシリン主）、カルベニシリン及びチカルシリン次IV世代セファロスポリン（セフェピム）アズトレオナムを続い活性の高い順に、III世代（セフタジジム、セフタジジム）ureidopenitsillinyをセファロスポリン。共通のセファロスポリン（セフォタキシムまたはセフトリアキソン）が実質的に欠いantipsevdomonadnoy活動であることを強調しなければなりません。
β-ラクタムに対する耐性を獲得 - 緑膿菌の非常に一般的な現象です。その基本的なメカニズムは、独自の染色体ßラクタマーゼの生産方法は、ポーリンタンパク質の全部又は一部の損失からの細菌の細胞透過性の低減、外部構造体の内部環境からの抗生物質の除去を確実に過剰生成します。緑膿菌の中では、様々な群（多くの場合、OXA群）の後天性β-ラクタマーゼも一般的である。
様々なメカニズムの抵抗性は、可能な表現型のかなりの多様性をもたらす。ICUで流行している圧倒的多数の株は、カルベニシリンとピペラシリンに耐性があり、これらの薬剤をほとんど完全に奪ってしまいます。しばしば、緑膿菌は、ピペラシリン+タゾバクタムの組み合わせに対する感受性を保持する。
今日、セフタジジム（ceftazidime）およびセフェピメ（cefepime）は、主要な抗菌剤であると考えられている。それらの間には不完全な交差抵抗があります。これらの抗生物質のうちの1つに耐性があるが、別のものには感受性の菌株がある。シュードモナスの中でカルバペネムに対する耐性は最も少なく、イミペネムとメロペネムの間に完全な交差耐性も存在しない。微生物がカルバペネムに対して感受性でない場合があるが、セフタジジムまたはセフェピムの使用が有効である。このような状況では、特定の施設における微生物の抗生物質耐性の特徴に関する地方のデータに基づいてのみ、偽感染症の経験的治療法の計画が可能である。
しかしながら、抗菌治療の全システムにとって最も脅威となるのは、シュードモナスが金属-β-ラクタマーゼを合成する比較的最近の能力である（同様の菌株はロシアではかなり一般的である）。これらの酵素の特徴は、カルバペネムを含む実質的にすべてのβ-ラクタムを加水分解する能力であり、そのような場合にはアズトレオナムに対する活性を保持することがある。
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アミノグリコシド
ロシアのアミノグリコシド（ゲンタマイシン、トブラマイシン、ネチルマイシンおよびアミカシン）で使用可能なすべての緑膿菌MICは、グループの他のメンバーよりも若干高いアミカシンに対してほぼ同じ活性を示すが、投与量とは、このように血清濃度も高くなっています。ロシア株で共通に緑膿菌はほとんど、ゲンタマイシンおよびトブラマイシンに最も頻繁に耐性が発生していない - アミカシンに。アミノグリコシドに対する交差耐性のパターンは非常に複雑であり、実際にはどのような変異体も実際に見出すことができる。絶対的な確信を持って予測するための3つのアミノグリコシドに対する微生物の感受性に関するデータ、第4に対して敏感であることはできません。
アミノグリコシドは、偽鼻腔感染のための単独療法剤としては使用されていない。しかし、緑膿菌によって引き起こされる感染症を伴うエンテロバクター病とは異なり、β-ラクタムとアミノグリコシドの併用はかなり広く普及しており、特に好中球減少症に対しては正当化されています。
フルオロキノロン類
すべての入手可能なフルオロキノロン類の中で、シプロフロキサシンはP.aeruginosaに対して最も活性が高い。しかしながら、薬力学的計算は、信頼できる臨床効果を得るためには、その日用量は2.0g以上であり、これは許容値よりも高いことが望ましい。
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複数の安定性
抗菌治療のための非常に複雑な問題は、緑膿菌のいわゆるパン耐性株である。これらはすべてのβ-ラクタム、アミノグリコシドおよびフルオロキノロンに耐性があります。そのような株は、通常は最も低いMIC値を示す二つ以上の抗生物質の組み合わせの感度及び範囲を定量的に評価することができるポリミキシンBにそのような微生物によって引き起こされる感染症の治療に対する1つの可能なアプローチの感度を保持するが、診療所におけるこのアプローチの有効性十分に研究されていない。
抗生物質療法の持続時間
抗菌療法は、患者の状態が安定して正に変化し、感染の主症状が消失するまで行われる。病原性のない細菌感染の徴候がないことに関連して、その終結の絶対的基準を確立することは困難である。通常、抗生物質療法を止める問題は、患者の状態変化の包括的な評価に基づいて個々に解決される。しかしながら、抗生物質療法の十分性に関する一般的基準は以下の通りである：
- 侵襲的方法によって得られた材料中の微生物数の感染の主要な焦点からの消滅または減少、
- 血液培養の決定の否定的結果、
- 全身性炎症応答の徴候がなく、感染に起因する臓器関連機能不全、
- 感染の主な症状の陽性動態、
- 体温の持続的な正常化（毎日最高最高<37.5℃）。
細菌感染（発熱または白血球）のひとつ符号を保存する抗生物質治療の継続のために絶対的な指標とは見なされません。研究では、機械換気のICU患者での滞在中に、通常の温度を達成することが示されているので、白血球の絶滅と殺菌気管粘膜でも、適切な抗生物質治療を背景に、ほとんどありません。震えおよび末梢血中の変化なしに絶縁低品位体温（最大毎日<37,9°C）は、手術後の抗生物質治療の継続を必要としない多発性外傷感染後無力症無菌性炎症の徴候であり得ます。同様点と維持適度白血球増加（9-12h10 9左白血球および細菌感染の他の徴候に移行せずに/ L）。
異なる局所化の病院感染の抗菌療法の通常の用語 - 5-10日。より長い期間は、治療の合併症の可能性の発現、耐性株の選択のリスクおよび重複感染の発生のために望ましくない。5-7日間適切な抗菌治療に対する持続的な臨床的および実験室的応答がない場合、別の局在化の合併症または感染の温床を見出すために追加検査（超音波、CTなど）が必要である。
治療薬の濃度に到達するのが困難であることを特徴とする請求器官および組織の感染のために必要な抗生物質療法のより長い期間は、従って、病原体の再発および持続性の大きなリスクを有しています。そのような感染症は、主に骨髄炎、感染性心内膜炎、二次化膿性髄膜炎更にを含むため、黄色ブドウ球菌によって引き起こされる感染症のために、通常、抗生物質治療（2~3週間）のより長期のコースをお勧めします。
注意！
情報の認識を簡素化するため、この薬物の使用説明書は、薬物の医療使用に関する公式の指示に基づいて特殊な形で翻訳され提示されています。合理的な抗生物質療法：救済と戦術
説明は情報提供の目的で提供され、自己治癒の手引きではありません。 この薬物の必要性、治療レジメンの目的、薬物の投与方法および投与量は主治医によってのみ決定される。 自己投薬はあなたの健康にとって危険です。