肝炎症候群

肝機能障害症候群 - 門脈圧亢進症患者の血管拡張による低酸素血症; 呼吸困難および低酸素血症は直立姿勢ではさらに悪化する。

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肝肺症候群の原因は何ですか？

Hepatopulmonary症候群は、慢性肝疾患患者における微小肺内動静脈瘤の形成の結果です。そのメカニズムは不明であるが、これは、肝臓における産生の増加または血管拡張薬、おそらく酸化窒素の肝クリアランスの減少によるものであると考えられている。血管拡張は換気と比較して過剰な灌流を引き起こし、これが低酸素血症を引き起こす。hepatopulmonary症候群が発生しやすい位置に消え上昇または直立位置にplatipnoe（仰臥位または座って呼吸困難）とortodeoksiyu（低酸素血症）を引き起こす光敷地内病変多くの場合、多数のため。大部分の患者はまた、痙攣性血管腫のような慢性肝疾患の病気を有する。しかし、約20％の患者が肺症状を孤立させている。

肝炎症候群の症状

呼吸困難症（特に呼吸障害）を示す肝疾患患者では、肝肺症候群が疑われている。臨床的に重大な症状を有する患者は、拍動測定を受けるべきである。症候群が発現している場合は、血液中のガス組成を空気中と100％O2で検討し、排出率を決定する必要があります。

肝肺症候群の診断

有用な診断検査は、コントラストエコー検査である。通常、肺毛細血管によって迅速に回収され、肺を通過し、7つの収縮内で左心房に現れる発泡生理食塩水溶液の静脈内マイクロバブルが注入される。同様に、テクネチウム99で標識された静脈注射されたアルブミンは、肺を通過して腎臓および脳に現れることができる。肺血管造影は、びまん性に良好な、または斑状の血管構成を示すことができる。血栓塞栓症の疑いがない場合、一般的に血管造影は必要ではない。

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肝肺症候群の治療

肝肺症候群の主な治療法は、症候性患者のための追加的なO ₂である。血管拡張を阻害するためのソマトスタチンのような別の療法は、一部の患者においてのみ穏やかな結果を生じる。病変の数と大きさのために、塞栓形成は事実上不可能です。将来的に、吸入された酸化窒素合成阻害剤が選択肢となる可能性があります。肝肺症候群は、肝臓移植後、または根底にある肝臓疾患が減少した場合に退行することがある。

肝肺症候群の予後は何ですか？

治療がなければ、肝肺症候群は予後不良（生存2年未満）である。