肝性脳症：原因

急性疾患および肝障害。

1. 急性ウイルス性肝炎A、B、C、D、E、G.
2. ヘルペスウイルス、感染性単核球症、コクサッキー、麻疹、サイトメガロウイルスによって引き起こされる急性ウイルス性肝炎。
3. 黄疸レプトスピラ症（Vasiliev-Weil病）。
4. リケッチア症、マイコプラズマ、真菌感染症（すべての器官の全身性病変を伴う重度の病気）を伴う肝臓の病変。
5. 肝膿瘍および膿性胆管炎を伴う敗血症。
6. レイ症候群は、上気道のウイルス感染の3〜7日後の6〜16歳の小児における肝不全の発症に伴う肝障害である。
7. アルコール中毒。
8. 医療用肝炎。
9. 産業および産業毒素、混合毒素、アフラトキシンによる肝臓の関与。
10. 肝循環の急性の侵害（肝静脈の急性血栓症）。
11. 妊婦の急性脂肪肝（シケン症候群）。
12. 心不全
13. 有毒なキノコによる中毒。

慢性肝疾患。

1. 慢性肝炎（活動度が高い）。
2. 肝硬変（病気の後期）。
3. 胆汁酸の遺伝性代謝性疾患（進行性肝内胆汁うっ滞 - Beeler氏病、再発性胆汁うっ滞を伴う遺伝性リンパ浮腫; tserebrogepatorenalny症候群、ツェルヴェーガー症候群）。
4. 痔核症。
5. 肝異節性変性（ウィルソン・コノバロフ病）。

肝臓の悪性腫瘍。

要因肝性脳症の開発を誘発するには、次のとおりです。

• 肝毒性および脳毒性作用を有するアルコールおよび薬物（催眠薬、鎮静薬、結核抑制薬、細胞増殖抑制薬、鎮痛薬など）の使用。
• 麻酔;
• 外科手術;
• 門脈吻合の形成 - この場合、アンモニアおよび他の脳毒性物質は、肝臓を迂回して腸から直接血流に入る。
• 外因性および内在性の感染 - これは異化反応の増加をもたらし、これは内因性窒素の蓄積を引き起こし、アンモニアの合成の増加につながる。さらに、感染症の症状である高体温および低酸素症は中毒に寄与する。
• 胃腸出血 - こぼれた血液は、アンモニアおよび他の脳毒性物質の形成の基質である。さらに、血液量減少、ショック、低酸素症は、腎臓の窒素排泄機能を悪化させ、したがって、血中アンモニア含量の増加に寄与する。
• アンモニアおよび他の脳毒の合成のための基質である食品からの過剰なタンパク質の摂取;
• 大量の腹水の排出による穿刺 - 電解質およびタンパク質の損失は肝性脳症を誘発し悪化させる。
• 利尿剤の過剰使用、豊富な利尿は、重要な器官の血液循環の低下、血液量減少、低カリウム血症、アルカロシス、腎前性貧血を伴う。尿中の腸肝循環の増加に関連して自発性アポトーシスが起こる。
• 腎不全;
• 血液脳関門を通過する非イオン化アンモニアの能動的拡散を増加させる代謝性アルカロシス;
• 便秘 - 腸内のアンモニアおよび他の脳毒素の合成および吸収は、ジスバクテリウム症および消化障害の発症により増加する;
• 肝臓門脈血栓症の肝硬変を有する患者における発達、腹膜炎の摂取、肝臓における病理学的プロセスの重要な活性化。

脳症の発症に寄与する他の要因

肝性脳症の患者は非常に鎮静剤の影響を受けやすいので、可能な限り、その使用を避けてください。患者がそのような薬物の過剰投与を想定する場合、適切なアンタゴニストを導入する必要がある。患者を寝かせることができず、穏やかにする必要がある場合は、少量のテマゼパムまたはオキサゼパムを処方する。モルヒネとパラアルデヒドは絶対に禁忌です。間欠的な肝性昏睡を伴うアルコール依存症に苦しむ患者には、クロルジアゼポキシドおよびヘミヌリンが推奨される。脳症の患者は、肝性昏睡を引き起こすことが知られている薬物（例えば、経口投与のためのアミノ酸および利尿薬）で禁忌されている。

カリウム不足はフルーツジュース、発泡性またはゆっくりと溶解する塩化カリウムで満たすことができます。救急治療の場合、静脈内投与のために塩化カリウムを溶液に加えることができる。

レボドフおよびブロモクリプチン

もし全身性脳症がドーパミン作動性構造の障害に関連するならば、脳内のドーパミン蓄積の補充は患者の状態を改善するはずである。ドーパミンは血液脳関門を通過しませんが、これは前身のレボドパによって可能です。急性肝性脳症では、一時的な活性化効果があるかもしれませんが、少数の患者でのみ有効です。

ブロモクリプチンは、長期作用を有する特定のドーパミン受容体アゴニストである。低タンパク質食餌およびラクツロースに加えて、慢性ポート - 全身性脳症患者の心理測定および脳波記録と同様に、臨床状態の改善につながる。ブロモクリプチンは、持続性肝機能補償を背景に開発された、食物およびラクツロースにおけるタンパク質制限に耐性がなく、治療不能な慢性門脳症を有する個々の患者にとって有益な薬剤であり得る。

フルマゼニル

この薬剤はベンゾジアゼピン受容体アンタゴニストであり、FPNまたは肝硬変に関連する肝性脳症の患者の約70％において一時的で不安定ではあるが明確な改善を引き起こす。無作為試験でこの効果が確認され、フルマゼニルが肝不全の脳のインサイチューで形成されるベンゾジアゼピン受容体アゴニストのリガンドの作用を妨げる可能性があることが示されている。臨床現場でのこの薬物群の役割は現在研究されている。

分岐鎖を有するアミノ酸

肝性脳症の発症には、分枝鎖アミノ酸と芳香族アミノ酸との比の変化が伴う。急性および慢性の肝性脳症の治療のために、分岐鎖を有するアミノ酸の濃度が高い溶液を注入する。得られた結果は非常に矛盾している。これはおそらく、様々なタイプのアミノ酸溶液、異なる投与経路および患者群の違いについてのそのような研究における使用に起因する。制御された研究の分析は、肝性脳症において分枝鎖を有するアミノ酸の静脈内導入の有効性について明確には言及していない。

静脈内投与のためのアミノ酸溶液のコストが高いことを考慮すると、血液中の分枝鎖を有するアミノ酸のレベルが高い場合、肝性脳症におけるそれらの使用を正当化することは困難である。

内的に投与される分枝鎖アミノ酸が肝性脳症でうまく使用されることを示すいくつかの研究にもかかわらず、この高価な方法の有効性は依然として議論の余地がある。

シャントの閉塞

ポルトガルシャントの外科的除去は、その適用後に開発された重度の全身性脳症の退行につながる可能性がある。反復出血を避けるために、この操作を行う前に、食道の粘膜を横切ることに頼ることができます。他方、シャントは、バルーンまたはスチールスパイラルの導入によるX線外科的方法によって遮断することができる。これらの方法はまた、自発的な脾臓シャントを閉じるために使用することができる。

人工肝臓の応用

昏睡状態にある肝硬変の患者では、人工肝臓の使用による複雑な治療法に頼らざるを得ません。これらの患者は、終末状態にあるか、またはこれらの方法なしで昏睡状態から出る。人工肝臓による治療は、急性肝機能不全に関するセクションで論じられている。

肝臓移植

この方法は、肝性脳症の問題に対する最終的な解決策となり得る。脳神経障害に罹患した1人の患者は、移植後9ヶ月間に3年間顕著な改善がみられた。慢性肝炎の退化および痙性対麻痺を呈する別の患者では、同所性肝臓移植後の状態が有意に改善した。

肝硬変患者における急性肝性脳症の発症に関与する因子

電解質バランスの違反

• 利尿薬
• 嘔吐
• 下痢

出血

• 食道と胃の静脈瘤
• 胃十二指腸潰瘍
• Mallory-Weiss症候群の涙

準備

• アルコール摂取の中断

感染症

• 自発性細菌性腹膜炎
• 尿路感染症
• 気管支肺胞感染症

便秘

タンパク質が豊富な食品

主に拡張食道からの消化管出血もまた別の共通因子である。昏睡の発症は、タンパク質が豊富な食物（または胃腸出血を伴う血液）および貧血および肝血流の減少によって引き起こされる肝機能の抑制によって促進される。

急性脳症の患者は手術に苦しんでいる。肝臓の侵害の悪化は失血、麻酔、ショックによるものです。

急性アルコール中毒は、脳機能の抑制および急性アルコール性肝炎のために生じる昏睡状態の発症に寄与する。オピエート、ベンゾジアゼピンおよびバルビツレートは脳の活動を抑制するが、肝臓の解毒プロセスが遅くなるため、その作用の持続時間が長くなる。

肝性脳症の発症は、特に菌血症および自発性細菌性腹膜炎により複雑化する場合に、感染症によって促進され得る。

タンパク質が豊富な食品の摂取や便秘の長期化により昏睡が起こることがあります。

ステント（TSSH）の助けを借りた経肝臓内視鏡的シャント術は、患者の20-30％において発達を促進し、肝性脳症を増強する。これらのデータは、患者グループおよび選択原則によって異なる。シャントそのものの影響については、脳症の確率は大きいほど直径が大きい。

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