浮腫の原因

毛細血管壁を通した血液濾過の結果として体液が間質腔に入り、その一部はリンパ毛細血管とリンパ管を通って血流に戻ります。

1. 血管から間質腔への体液の通過（濾過）は、血管内の血液の静水圧と間質液の膠質浸透圧（張力）の影響下で起こります。毛細血管内の静水圧は、体の部位によって異なります。直立姿勢では、脚の毛細血管内の圧力は重力の影響で高くなります。そのため、人によっては、一日の終わりまでに軽度の脚の浮腫が現れる可能性があります。
2. 血管内の体液は、主に血漿のコロイド浸透圧によって維持され、程度は低いものの、間質液の圧力によっても維持されます。
3. 血液の液体部分の濾過に直接影響を与える 3 番目の要因は、毛細血管壁の透過性の状態です。

説明した動的バランスのいずれかのパラメータが乱れると、血流からの体液の濾過が増加し、間質腔に蓄積して浮腫が発生します。

静脈圧の上昇に伴い、血液の静水圧が上昇し、結果として濾過量が増加します。濾過量の増加の原因としては、以下のことが考えられます。

• 静脈弁不全、静脈瘤、静脈の外部圧迫などによる局所的な静脈流出障害、静脈血栓症は、当該部位の静脈圧の上昇を招き、微小循環床における血液の停滞と浮腫の出現を引き起こします。下肢静脈血栓症は、術後などの長期安静を必要とする疾患や妊娠中に最も多く発症します。
• 心不全における全身静脈性高血圧。

血液の膠質浸透圧の低下は、濾過の増加にもつながりますが、低タンパク血症を伴うあらゆる病態において起こります。低タンパク血症を引き起こす原因としては、以下のものが挙げられます。

• タンパク質摂取不足（飢餓、栄養不足）。
• 消化障害（膵臓からの酵素分泌障害、例えば慢性膵炎、その他の消化酵素）。
• タンパク質の吸収が不十分な消化器疾患（小腸の大部分の切除、小腸壁の損傷、グルテン腸症など）。
• アルブミン合成の阻害（肝疾患）。
• ネフローゼ症候群では尿中にタンパク質が著しく減少します。
• 腸からのタンパク質の損失（滲出性腸症）

リンパ管の流出が阻害されると、間質液圧の上昇が起こることがあります。リンパ管の流出が遅れると、水分と電解質は間質組織から毛細血管に再吸収されますが、毛細血管から間質液に濾過されたタンパク質は間質に留まり、水分の貯留を伴います。同様の現象は、あらゆる原因によるリンパ管閉塞においても観察されます。

• いわゆる象皮病（リンパうっ滞により下肢の容積が大幅に増加し、陰嚢や陰唇に及ぶこともあり、皮膚や皮下組織の硬化症や栄養障害を伴う。稀に「象皮病」という用語は他の部位のリンパうっ滞を説明するために使用される）は、リンパ管が影響を受ける丹毒の再発性エピソードに伴って発生する。
• 乳がんによる腋窩リンパ節および胸部リンパ節の片側切除後に上肢が腫れてリンパうっ滞が生じた。
• フィラリアによるリンパ管閉塞によって生じるリンパ浮腫（フィラリア症は熱帯病です）。両脚と外性器に影響を及ぼす可能性があります。患部の皮膚は荒れ、厚くなります（象皮病の一種）。

毛細血管壁が機械的、熱的、化学的、または細菌的要因によって損傷を受けると、間質腔への血液の液体部分の濾過が増加します。

• 組織損傷（感染、虚血、関節における尿酸結晶の沈着）に起因する局所炎症プロセスでは、ヒスタミン、ブラジキニンなどの因子が放出され、血管拡張と毛細血管透過性亢進を引き起こします。炎症性滲出液には多量のタンパク質が含まれており、その結果、組織液の移動機構が阻害されます。多くの場合、発赤、疼痛、局所的な体温上昇、機能障害（発赤、痛み、熱感、機能低下）などの典型的な炎症徴候が同時に認められます。
• アレルギー反応では、毛細血管透過性の増加が観察されます。クインケ浮腫（アレルギー性浮腫の特殊な形態、顔面および唇に発現）では、症状が急速に進行し、舌、喉頭、頸部の腫脹（窒息）により生命の危険が生じることがあります。

生じる変化に応じて、体内にナトリウムと水分を保持するための生理学的補償機構が活性化されます。ナトリウムと水分の保持は、腎臓における変化、すなわち糸球体濾過の低下と尿細管再吸収の増加の影響下で起こります。糸球体濾過の低下は、交感神経系とレニン・アンジオテンシン系が活性化される際に生じる血管収縮の結果として起こります。再吸収の増加は、抗利尿ホルモン（ADH）の影響下で起こります。

慢性心不全における浮腫症候群は以下によって引き起こされます:

• 静脈圧の上昇;
• 高アルドステロン症;
• 抗利尿ホルモンの過剰分泌;
• 腎臓の静脈うっ血による腎臓血流の減少。
• 程度は低いが、血漿の膠質浸透圧の低下を伴います（肝臓での血液停滞により、肝臓でのアルブミンの合成が阻害されます。さらに、食欲不振のため、食物中のタンパク質の摂取が制限されます）。

腎疾患では、長期にわたる顕著な浮腫症候群が、通常、数週間持続する高タンパク尿を伴います。この症候群では、大量のタンパク質（主にアルブミン）が失われ、低浸透圧性体液貯留を引き起こします。この状態は、高アルドステロン症の発症と腎臓におけるナトリウム再吸収の増加によって悪化します。このメカニズムが、いわゆるネフローゼ症候群における浮腫の基盤となっています。急性腎炎症候群（例えば、典型的な急性糸球体腎炎の最中）における浮腫の発生には、血管因子（血管壁の透過性亢進）とナトリウム貯留が重要な役割を果たし、循環血液量（CBV）の増加につながります。

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