浮腫の原因

流体は毛細血管壁を通る血液の濾過の結果として隙間空間に入り、一部はリンパ管およびリンパ管を通って血流に戻った。

1. 血管から間質腔への流体の移行（濾過）は、血管内の静水圧および間質液のコロイド浸透圧（ストレス）の影響下で起こる。毛細血管の静水圧は、身体の様々な部分で変化する。重力の結果としての身体の垂直位置では、脚の毛細管内の圧力がより高くなり、一部の人々の終わりまで軽い足浮腫の出現のための条件を作り出す。
2. 血管内の流体は、主に、血漿のコロイド浸透圧、およびより少ない程度で間質液の圧力を保持する。
3. 血液の液体部分の濾過に直接影響を及ぼす第3の要因は、毛細血管壁の透過性の状態である。

記述された動的平衡の任意のパラメータが違反された場合、血流からの流体の濾過が増加し、間質腔内へのその蓄積および浮腫の発生を伴う。

静水圧の上昇、ひいては濾過の増加は、静脈圧の上昇に伴って生じる。後者の原因は次のような状態になります。

• ローカル妨害外静脈の静脈排液障害静脈弁、静脈瘤および圧縮、静脈血栓症は、浮腫の微小血管系及び発生にうっ血を引き起こす当増加静脈圧、につながります。下肢の静脈の最も一般的な血栓症は、術後の状態を含めて、妊娠中の、長期の安静を必要とする疾患において発症する。
• 心不全における全身性静脈性高血圧。

低タンパク血症を伴うどのような状態においても、濾過を増加させるがんの血圧の低下が起こる。次の原因は低蛋白質血症につながります。

• 不十分なタンパク質摂取（飢餓、不十分な栄養）。
• 消化器疾患（例えば、慢性膵炎、他の消化酵素などの膵臓による酵素分泌の侵害）。
• タンパク質の同化が不十分な消化障害（小腸の大部分の切除、小腸壁の損傷、グルテン腸症など）。
• アルブミン合成（肝疾患）の違反。
• ネフローゼ症候群を伴う尿中のタンパク質の有意な損失。
• 腸からのタンパク質の損失（滲出性腸疾患）

リンパ排液が妨げられると、間質液の圧力が上昇することがあります。遅延リンパ排水及び電解質が間質組織に毛細血管が、間質液への毛管から濾過タンパク質から再吸収されるとき、保水性を伴う間質に残ります。同様の現象が、任意の病因のリンパ管閉塞で観察される。

• いわゆる象皮病;と、再発の丹毒で起こる（下肢、時には陰嚢及び陰唇伴う硬化症および栄養皮膚疾患および皮下組織の有意な増加に起因lymphostasis量より少ない用語「象皮病」は、任意の他の位置をlymphostasis説明するために使用されます）それはリンパ管に影響する。
• 乳癌のための腋窩および胸部リンパ節の片側の除去を伴う上肢の浮腫を伴うリンパスタシス。
• フィリリアによるリンパ管閉塞の結果としてのリンパ浮腫（フィラリア症は熱帯病である）。この場合、両足、外性器が影響を受ける可能性があります。患部の皮膚は粗くて太くなっています（象の変種の1つ）。

毛細血管壁が機械的、熱的、化学的、細菌性因子によって損傷されたときに、間質腔内の血液の液体部分の濾過が増加する。

• 組織損傷（感染、虚血、関節における尿酸結晶の沈着）の結果として局所の炎症であり、ヒスタミン、ブラジキニンおよび血管拡張を引き起こす他の因子の放出および毛細血管透過性の増大であり、炎症性滲出液が乱れる機構で、その結果、大量のタンパク質を含んでいます組織液の動き。多くの場合、同時にそれは、このような赤み、痛み、局所的な温度上昇、機能障害などの炎症の古典的な兆候、マーク（発赤、悲しみ、CALOR、functioの laesaを）。
• アレルギー作用において毛細血管の透過性の増加が観察される。血管性浮腫場合 - アレルギー性浮腫の特殊な形は（顔や唇に明示） - 症状は通常、それが原因舌、喉頭、頸部（仮死）の腫れに生命を脅かす作成しますので、急速に開発しています。

発生している変化に対応して、体内のナトリウムと水を遅らせる生理的な代償メカニズムが含まれています。ナトリウムおよび水の遅延は、腎臓の変化（糸球体濾過を減少させ、管状再吸収を増加させる）の影響下で生じる。糸球体濾過は、神経系の交感神経部門およびレニン - アンギオテンシン系が活性化されるときに起こる血管収縮の結果として減少する。増加した再吸収は、抗利尿ホルモン（ADH）の影響下で起こる。

慢性心不全の浮腫は、次の原因によるものです。

• 増加した静脈圧;
• 高アルドステロン症;
• 抗利尿ホルモンの過剰分泌;
• 静脈腎の存在に関連する腎血流量の減少;
• 血漿膠質浸透圧の低下により少ない程度に（肝臓内の血液の停滞は、タンパク質の食欲不振限られた食事摂取に起因する、加えて、その中のアルブミンの合成の破壊につながります）。

長既存の腎疾患症候群は、通常、数週間持続浮腫svyazzanを発現させた場合、高タンパク尿はれる腎臓によって増加ナトリウム再吸収と現像高アルドステロン症を悪化させる、流体保持gipoonkoticheskoyにつながる、タンパク質（特にアルブミン）のかなりの量を失いました。このメカニズムは、いわゆる腫れネフローゼ症候群の基礎となっています。ostronefriticheskom症候群[例えば、典型的な急性糸球体腎炎の中で】浮腫の開発に血液量（CBV）の循環の増加をもたらす、重要な役割血管因子（血管壁の透過性の増加）、及びナトリウム貯留を果たしています。

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