副甲状腺機能低下症の原因と病態
最後に見直したもの： 06.07.2025
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副甲状腺機能低下症の主な病因は、以下のとおりに区別できます（頻度の高い順）：術後、放射線、血管、感染による副甲状腺へのダメージに関連、特発性（先天性の発育不全、副甲状腺の欠如、または自己免疫の発生を伴う）。
副甲状腺機能低下症の最も一般的な原因は、不完全な甲状腺手術中に副甲状腺（1つまたは複数）が摘出されたり損傷されたりすることです。これは、副甲状腺の解剖学的近接性、そして場合によっては副甲状腺の異常な位置と関連しています。手術中の副甲状腺の損傷、副甲状腺への神経支配と血液供給の阻害は、重要な要因です。甲状腺手術後の副甲状腺機能低下症の発生率は、様々な研究者によって0.2%から5.8%と異なります。術後副甲状腺機能低下症は、悪性腫瘍のために甲状腺摘出術を受けた患者に多く見られます。副甲状腺機能亢進症に対する副甲状腺手術後には、この疾患の発症が典型的に見られます。これらの場合、副甲状腺機能低下症は、最も活動的な組織の除去、残りの副甲状腺の不十分な（抑制された）活動、ホルモン活動と血清カルシウム値の急激な低下、および骨病変による体内の全体的なカルシウム資源の減少に関連しています。
副甲状腺機能低下症は、頭頸部臓器への外部放射線照射中に副甲状腺が受ける放射線障害、および放射性ヨウ素によるびまん性中毒性甲状腺腫または甲状腺癌の治療中に受ける内因性放射線照射によって引き起こされる可能性がある（1311）。
副甲状腺は、感染因子、甲状腺および周囲の臓器や組織の炎症性疾患（甲状腺炎、膿瘍、頸部および口腔の蜂窩織炎）、アミロイドーシス、カンジダ症、副甲状腺のホルモン不活性腫瘍、および副甲状腺腫瘍への出血によって損傷を受けることがあります。
潜在性副甲状腺機能低下症は、併発感染症、妊娠、授乳、食事中のカルシウムおよびビタミン D 欠乏、酸塩基バランスのアルカローシスへの変化 (嘔吐、下痢、過換気を伴う)、中毒 (クロロホルム、モルヒネ、麦角、一酸化炭素) などの誘発要因を背景に検出されます。
原因不明の特発性副甲状腺機能低下症も存在します。このグループには、第3～4鰓弓の発育障害（ディ・ジョージ症候群）、先天性副甲状腺異形成症、および本疾患を含む単独の副甲状腺機能低下症または複数のホルモン欠乏症を引き起こす自己免疫疾患の患者が含まれます。特発性副甲状腺機能低下症の発生においては、遺伝的家族要因といくつかの先天性代謝障害の重要性は疑いようもありません。相対的な副甲状腺ホルモン欠乏は、副甲状腺ホルモンの分泌に伴う生物学的活性の低下、または標的組織のその作用に対する不応性に関連している可能性があります。低マグネシウム血症および副甲状腺機能低下症の母親から生まれた子供に、副甲状腺機能低下症が認められることがあります。
この疾患の病因において、主な役割を担うのは、副甲状腺ホルモンの絶対的または相対的欠乏であり、高リン血症および低カルシウム血症を伴います。これらの症状の発現は、腸管におけるカルシウム吸収の障害、骨からのカルシウム移動の減少、そして腎臓における尿細管再吸収の相対的減少と関連しています。副甲状腺ホルモンの欠乏は、腎臓における活性型ビタミンD 3 - 1,25(OH 2 ) D 3 (コレカルシフェロール)の合成低下により、独立的および間接的に血中カルシウム濃度の低下を引き起こします。
カルシウムの負のバランスとリンの正のバランスは電解質バランスを崩し、カルシウム/リン比とナトリウム/カリウム比を変化させます。これは、特に神経細胞において、細胞膜の透過性の普遍的な崩壊につながり、シナプス領域の分極過程に変化をもたらします。その結果、神経筋興奮性と全身の自律神経反応が亢進し、痙攣性発作やテタニー発作が増加します。テタニーの発生において、マグネシウム代謝の阻害と低マグネシウム血症の発症は重要な役割を果たしています。これは、ナトリウムイオンの細胞内への浸透とカリウムイオンの細胞外への流出を促進し、神経筋興奮性の亢進も促進します。結果として生じる酸塩基状態のアルカローシスへの変化も同様の効果をもたらします。