副甲状腺機能低下症の原因と病因

副甲状腺機能亢進症の以下の基本的病因形態（頻度の高い順）を選別することが可能である：術後; 副甲状腺の放射線、血管、感染性病変に関連する; 特発性（先天性未発達、副甲状腺の不在または自己免疫発生）。

副甲状腺機能低下症の最も一般的な原因は、彼らの解剖学的近接に関連付けられている欠損甲状腺手術、中副甲状腺（1以上）の除去または損傷され、そしていくつかのケースで - 腺の異常な配置で。手術中の外傷、神経支配の妨害、副甲状腺の血液供給が重要です。甲状腺に対する外科手術後のこの疾患の発生率は、異なる著者によると、0.2〜5.8％である。術後の副甲状腺機能低下症は、悪性腫瘍のために甲状腺を摘出した患者でより一般的である。副甲状腺機能亢進症に対する副甲状腺手術後の病気の発症の特徴 副甲状腺の残存活性の不十分な組織（抑制）、骨障害に関連して共有リソースの身体の減少ホルモン活性および血中カルシウムレベルおよび血清カルシウムの急激な低下がある場合にこれらのケースでは、副甲状腺機能低下症は、最も活性の除去に関連しました。

副甲状腺機能低下症は、頭頸部の遠隔照射、ならびに放射性ヨウ素（と拡散毒性甲状腺腫または甲状腺癌の治療における内因性照射中副甲状腺の放射線損傷によって引き起こされ得る¹³¹ 1）。

副甲状腺は、感染性因子、甲状腺の炎症性疾患および周囲組織および器官（破損する可能性が甲状腺副甲状腺の腫瘍に出血と、膿瘍、蜂巣ネック領域口病）、アミロイド症、カンジダ症、ホルモン不活性な副甲状腺腫瘍を、。

食事にそのような介入感染、妊娠、授乳、カルシウムが欠乏およびビタミンDなどの要因を、誘発の背景で検出潜副甲状腺機能低下症、アルカローシス（嘔吐、下痢、過換気）に向かって酸塩基平衡のシフト、中毒（クロロホルム、モルヒネ、麦角、一酸化炭素）。

特発性と呼ばれる不明な起源の副甲状腺機能低下症があります。このグループには、発達障害第3-4の鰓弓（ディジョージ症候群）、副甲状腺の先天性形成異常、ならびに疾患を含む自己免疫疾患、孤立鉄欠乏の原因または複数のホルモン欠乏症の患者が含まれています。特発性副甲状腺機能低下症の病因は値遺伝家族の要因と特定の先天性代謝障害であること。相対副甲状腺ホルモンの欠乏は、そのアクションを「ターゲット」tkaney-減少生物学的活性、または非感受性のある副甲状腺ホルモンの分泌と関連付けられてもよいです。副腎皮質機能低下症は、母親が低体温症および副甲状腺機能低下症に苦しむ小児で観察することができる。

疾患の病因における高リン酸血症とを有する副甲状腺ホルモンの絶対的または相対的欠乏のいずれかで、重要な役割を果たしている低カルシウム血症開発骨及び腎臓における尿細管再吸収の相対的減少から、その動員を減少させる、腸における障害カルシウム吸収に関連しています、。副甲状腺ホルモンの欠如は独立して、間接的に起因するビタミンD腎臓の活性型の合成の減少に血中カルシウムレベルの低下につながる₃ - L、25（OH ₂）D ₃（コレカルシフェロール）。

負のカルシウムと陽性リンバランスは、電解質バランスを崩壊させ、カルシウム/リンおよびナトリウム/カリウム比が変化する。これは、細胞膜、特に神経細胞の透過性の普遍的な違反を引き起こし、シナプス領域における分極過程の変化につながる。結果として生じる神経筋興奮性および一般的な栄養反応性の増加は、痙攣の準備および破傷風の危機を増加させる。テタニーの起源において、重要なゾルは、マグネシウムの代謝の崩壊および低マグネシウム血症の発生に属する。これは、細胞へのナトリウムイオンの浸透および細胞からのカリウムイオンの放出を促進し、これもまた、神経筋興奮性の増加に寄与する。同様の作用は、結果として酸 - 塩基状態がアルカロシスにシフトする。

剖検

副甲状腺機能低下症の解剖学的基質は、副甲状腺（先天性または外科的除去による）腺、および自己免疫障害、循環障害または神経支配ビーム又は毒性効果に起因する萎縮プロセスの形成不全が存在しないことです。副甲状腺機能低下症を伴う大血管の内臓および壁において、カルシウム塩の沈着が可能である。