副鼻腔の病気：原因、症状、診断、治療

副鼻腔疾患は、耳鼻咽喉科臓器の病態全体の3分の1以上を占めています。これらの疾患のほとんどが、副鼻腔疾患に先行して原因となる、あるいは副鼻腔疾患の結果となる鼻の疾患を伴っていることを考慮すると、副鼻腔疾患の数は大幅に増加します。副鼻腔の解剖学的位置自体が、脳、視覚器官、耳、その他の身体部位における副鼻腔疾患の合併症発生の重要な危険因子となります。

副鼻腔の病的状態においては、解剖学的および機能的システムの様々な部位に障害が生じ、副鼻腔の局所的恒常性を維持するだけでなく、血行動態、脳脊髄液動態など、中枢神経系の生命機能の正常な状態を維持する上で重要な役割を果たします。そして、それらを通じて、神経中枢の精神機能、運動機能、および栄養機能の円滑な伝達が確保されます。以上のことから、副鼻腔の病的状態は、頭蓋顔面領域および上気道だけでなく、全身に及ぶ関連する障害を引き起こす全身性疾患に起因すると考えられます。

副鼻腔疾患の病態解明には、副鼻腔が担う多様な機能を踏まえた体系的なアプローチが不可欠です。ここでは、本セクションに関連して、その機能について簡単に概説します。

鼻と副鼻腔の粘膜のバリア機能。バリア機能とは、細菌、ウイルス、有害物質の侵入を防ぎ、血液、リンパ液、組織液の組成と性質を一定に保つことで、環境の影響から体を守る特別な生理学的メカニズムと理解されています。鼻と副鼻腔の粘膜はいわゆる外部バリアであり、主に呼吸器粘膜の内側を覆う特殊な構造を持つ上皮の助けを借りて、吸入された空気から大気中の塵や有害物質が除去されます。血液と組織の間に位置する内部バリアは組織血球バリアと呼ばれます。これらは、血行性感染による組織や臓器への感染の拡大、特に血行性副鼻腔炎や副鼻腔性頭蓋内合併症の発生を防ぐ上で重要な役割を果たします。後者の場合、決定的な役割を担うのは血液脳関門（BBB）です。内耳の血液と内耳内腔液の間にも、同様の障壁が存在します。この障壁はヘマトラビリンス関門と呼ばれます。GI Kassel (1989) によると、ヘマトラビリンス関門は体内環境の組成や特性に非常に適応性があります。これは、体内の生理学的および生化学的パラメータの限界を一定に保ち、臓器または臓器系を生理学的反応の限界内に維持し、病原性因子に対する積極的かつ効果的な対抗状態を維持するために重要です。

バリア機能は、自律神経系とそれに密接に関連する内分泌系によって常に影響を受け、全身的に制御されています。神経疲労、消化管疲労、ビタミン欠乏、慢性中毒、アレルゲンなどの危険因子はバリア機能を阻害し、これらの因子の影響を増大させ、悪循環（主に正のフィードバック作用を伴う機能的病理システム）の形成につながります。

このような背景で感染が発生すると、特定の危険因子の影響下で組織免疫の活性が低下し、細胞の腫瘍形成が促進され、主に末梢神経系（PNS）に固有の疾患が発生します。まず、粘液腺の機能が損なわれ、分泌物の生化学的組成が変化します。血液細胞成分の免疫特性やリゾチームなどの物質の殺菌特性が低下し、腫瘍形成が進行し、局所的な組織病理学的プロセスが発生し、栄養障害を引き起こし、それぞれの病理学的形態に特有の結果をもたらします。

バリア機能と局所免疫の侵害、および体液恒常性の調節の中核メカニズムの弱化により、粘膜繊毛装置、間質組織、組織液などの鼻粘膜構造の生理機能が破壊され、その結果、基本的な病理学的プロセスが促進され、新たな臓器やシステムの関与を伴う新たな悪循環が生じます。

上記の病因プロセスは、PNS の受容体に重大な影響を及ぼし、病的な内臓皮質内臓反射および内臓視床下部内臓反射の発生を引き起こします。これにより、病理学的プロセスに抵抗する適応メカニズムが不調和になり、修復プロセスへの影響が最小限に抑えられ、この疾患に対する適応反応の代償不全と、この疾患の進行性発症につながります。

副鼻腔疾患の発症メカニズムを描いた図は、副鼻腔で進行し、しばしばその限界を超える壮大な全身的過程のほんの一部に過ぎません。これらの過程はそれぞれ、疾患の病理学を決定する独自の特徴を有しますが、炎症、ジストロフィー、萎縮、過形成、線維化、化生、壊死といった病理学的概念、および機能不全、不活性、代償不全、並体結合、死といった病態生理学的概念によって、病理学的過程を特徴付ける共通の特徴を有しています。いかなる病態の発症も、たとえ外部からの治療介入がない場合であっても、正反対の方向、すなわち回復に向かう過程を伴うことを念頭に置く必要があります。このプロセスの構成要素は、病態そのものの本質によって決定されます。病態は比喩的に言えば「自らに火を呼ぶ」ものであり、まさにその病態に致命的な「武器」の「口径」と「砲弾」の質によって決定されます。その顕著な例としては、免疫、炎症、組織修復プロセス、そして言うまでもなく、あらゆる適応・適応プロセスおよび修復プロセスの基本メカニズムである数多くの体液性現象が挙げられます。

PNS 疾患の病態形態の多様性は、このシステムにおける炎症プロセスの分類の原則または基準に最も明確に反映されています。

副鼻腔の炎症性疾患の分類基準

1. 地形的解剖学的基準:
   1. 頭蓋顔面または前部副鼻腔炎：
      1. 上顎洞炎;
      2. 鼻篩骨洞炎;
      3. 前頭洞炎。
   2. 頭蓋底洞炎または後部副鼻腔炎：
      1. 蝶形骨洞炎;
      2. 篩骨蝶形骨洞炎。
2. . 定量的基準：
   1. 副鼻腔炎（片方の副鼻腔のみの炎症）
   2. 多発性副鼻腔炎：
      1. 双鼻副鼻腔炎（2つ以上の副鼻腔の片側性の炎症）
      2. 全副鼻腔炎（すべての副鼻腔の同時炎症）。
3. 解剖学的および臨床基準：
   1. 1 および 2 に反映されるあらゆる部位の急性副鼻腔炎。
   2. 1 および 2 に反映されるあらゆる部位の亜急性副鼻腔炎。
   3. あらゆる部位の慢性副鼻腔炎は、ポイント 1 と 2 に反映されます。
4. 病理学的基準:
   1. 滲出性副鼻腔炎：
      1. カタル性漿液性副鼻腔炎;
      2. 化膿性副鼻腔炎;
   2. 増殖性副鼻腔炎：
      1. 肥大性の;
      2. 過形成性;
   3. 関連フォーム:
      1. 単純性漿液性化膿性副鼻腔炎;
      2. ポリープ性化膿性副鼻腔炎;
      3. 潰瘍性壊死性真菌性化膿性病因;
      4. 骨髄炎性副鼻腔炎。
5. 病因基準:
   1. 単菌性および多菌性非特異的副鼻腔炎（肺炎球菌、連鎖球菌、ブドウ球菌など）
   2. 特定の微生物性副鼻腔炎（梅毒、結核など）
   3. 嫌気性副鼻腔炎;
   4. ウイルス性副鼻腔炎。
6. 病因基準:
   1. 原発性副鼻腔炎：
      1. 血行性の;
      2. リンパ性の;
   2. 二次：
      1. 鼻性副鼻腔炎（副鼻腔の炎症性疾患の大部分。フランスの著名な耳鼻咽喉科医テラコラの比喩的な表現によれば、「すべての副鼻腔炎は、それを生み出した鼻炎と同時に生まれ、同時に生き、同時に死ぬ」）
      2. 歯性副鼻腔炎;
      3. 一般的な感染症および特定の疾患における副鼻腔炎;
      4. 外傷性副鼻腔炎;
      5. アレルギー性副鼻腔炎;
      6. 代謝性副鼻腔炎;
      7. 二次腫瘍性副鼻腔炎（うっ血性副鼻腔炎）。
7. 年齢基準:
   1. 小児の副鼻腔炎;
   2. 成人の副鼻腔炎;
   3. 老年期の副鼻腔炎。
8. 治療基準:
   1. 副鼻腔炎の非外科的治療;
   2. 副鼻腔炎の外科的治療;
   3. 副鼻腔炎の併用治療。

ここに示された分類基準は、副鼻腔の炎症性疾患を網羅的に分類するものではなく、これらの疾患の原因、病型、臨床経過、治療法などの多様性を読者に伝えることを目的としています。以下では、副鼻腔の炎症性疾患を分類するための主要な基準について、より詳細に検討します。

副鼻腔の炎症性疾患の原因。大気の吸入によって引き起こされる鼻粘膜への細菌の繰り返しの播種が、鼻腔内に多形性の非病原性微生物叢（腐生菌）が存在する原因です。微生物叢の非病原性は、鼻汁中に存在する特定の酵素によって保証されており、これらの酵素は静菌作用および殺菌作用を有します。これらの酵素には、微生物のムコ多糖類を脱重合および加水分解することにより、一部の微生物を溶解させる能力を持つタンパク質物質であるリゾチーム群が含まれます。さらに、ZVエルモリエバ（1938）が証明したように、リゾチームには組織再生プロセスを促進する能力があります。急性鼻炎、特にウイルス性鼻炎が発生すると、リゾチームの殺菌作用が急激に低下し、その結果、腐生菌は病原性を獲得します。同時に、鼻粘膜の結合組織層のバリア機能が低下し、微生物が容易に深部まで侵入します。鼻粘膜には、リゾチーム以外にも、コラーゲン、塩基性物質および非晶質物質、糖質を含む化学物質、多糖類、ヒアルロン酸など、細胞膜における拡散過程を制御し、微生物が鼻粘膜の深層、さらには深層を超えて侵入するのを防ぐ様々な物質が含まれています。しかし、病原性微生物も、自らが産生するヒアルロニダーゼという酵素という形で独自の防御手段を持っており、この酵素はヒアルロン酸を加水分解し、微生物の毒性と浸透能力を高めます。

副鼻腔の急性化膿性炎症性疾患では、連鎖球菌、肺炎球菌、黄色ブドウ球菌、ファイファー球菌、フリードレンジャー桿菌、ライノウイルス、アデノウイルスなどが最も一般的な原因菌です。副鼻腔内容物を通常の方法で培養すると、無菌となる場合もあります。これは間接的に、副鼻腔炎の原因菌がウイルス性または嫌気性菌性であることを示唆しています。副鼻腔の慢性化膿性炎症性疾患では、偽ジフテリア（緑膿菌）、大腸菌などのグラム陰性微生物がより一般的であり、歯性副鼻腔炎では嫌気性菌が原因菌となります。 ASキセレフ（2000）が指摘するように、近年、抗生物質の不適切な使用や細菌叢異常によって引き起こされる副鼻腔真菌症が問題となっています。副鼻腔の急性炎症性疾患の発症におけるインフルエンザおよびパラインフルエンザ感染の役割は、まだ十分に解明されていません。現在、有力な仮説は、ウイルスがアレルゲンとして作用し、滲出性反応を引き起こし、その後、常在細菌叢との重複感染によって炎症が発症するというものです。

副鼻腔の炎症性疾患の病因は、この疾患の原因の 4 つのカテゴリーに直接依存します。1) 局所的、2) 解剖学的に近い、3) 解剖学的に遠い、4) 全般的。

局所的原因は、決定要因と寄与要因に分けられます。決定要因は炎症過程の性質と範囲を決定し、その原因として機能します。圧倒的多数の症例において、感染性鼻炎が副鼻腔の炎症性疾患の主原因です。寄与要因となるリスク要因には、職業上および家庭内の危険、不利な気候条件、そして鼻粘膜とその受容器官に直接影響を与えるその他多くの要因など、様々な状況が挙げられます。

重要な危険因子の一つは、副鼻腔および鼻腔の解剖学的構造の不都合です。例えば、上顎洞の排泄管の内開口部の位置が高い、前頭鼻管が極端に狭く長い、あるいは副鼻腔が極端に大きいなどです。多くの研究者によると、副鼻腔の炎症の発生に決定的な役割を果たすのは、副鼻腔の排泄管の機能状態です。これらの管が閉塞すると、通常、腔内の換気が阻害され、粘膜液へのガスの溶解、陰圧の形成が起こり、結果として漏出液または嚢胞状の形成物（粘液性水疱）が現れます。漏出液は長期間無菌状態（琥珀色の半透明の乳白色の液体）を保ちますが、感染が浸入すると化膿し、急性化膿性副鼻腔炎を発症します。副鼻腔は、特に前頭洞、上顎洞、篩骨迷路の細胞が部分的に、あるいは全て相互に交通していることがよくあります。そして、いずれかの副鼻腔の炎症が連鎖的な炎症反応を引き起こし、顔面頭蓋骨の2つ、3つ、あるいは全ての気腔に影響を及ぼす可能性があります。

副鼻腔の炎症性疾患の発生において病原性上重要な点は、例外なく、副鼻腔の換気口と排水口のすべてが、微生物、タンパク質抗原、植物抗原、攻撃性物質、および生理学的許容範囲を超える空気中の温度変動を運ぶ気流の経路上にあるという事実です。これらのすべてが合わさって、鼻と副鼻腔の粘膜の保護機能に大きなストレスを引き起こします。

もう一つの解剖学的リスク要因は、副鼻腔の骨性隔壁（発達異常）の存在です。これは上顎洞、前頭洞、蝶形骨洞でよく見られ、また、顔面骨格の厚みまで広がる湾やその他の空洞の存在も伴います。これらの状態は極めて困難であるため、副鼻腔の炎症性疾患の発症につながることが多いのです。

同様の危険因子には、鼻腔の発達異常（閉鎖、狭くて曲がった鼻腔、鼻前庭の変形、鼻中隔の湾曲など）が含まれます。

副鼻腔の炎症性疾患の局所的原因には、上記で説明した内鼻の疾患も数多く含まれます。

外傷性因子は、副鼻腔の炎症性疾患だけでなく、頭蓋外および頭蓋内の様々な化膿性合併症の発症を引き起こす可能性があります。特に危険なのは、副鼻腔の骨壁（篩骨板、上顎洞および前頭洞の眼窩壁）の骨折を伴う副鼻腔の損傷です。このような場合、副鼻腔内および副鼻腔外で発生した血腫は、ほとんどの場合感染を引き起こします。銃創異物は、膿瘍や蜂窩織炎の発生という点で重大な危険をもたらします。この場合、感染プロセスは異物のすぐ近くだけでなく、流体力学的影響の結果として創傷経路に沿ってはるかに遠くまで広がり、周囲の組織に損傷を与えます。これらの組織の感染に対する抵抗力は最小限になり、その多くは壊死と二次感染を起こし、顔面に広範囲の蜂窩織炎が発生します。

その後に炎症過程を発症する可能性のある外傷性損傷には、ケーソン作業中の急激な減圧、飛行機での急降下中の高度の大幅な変化、深度への急速潜水などにより発生する副鼻腔の圧外傷も含まれます。副鼻腔の感染の一定の危険は、鼻の中の家庭内異物、鼻石、およびさまざまな腫瘍プロセスによってもたらされます。

隣接する臓器や組織の感染巣は、副鼻腔の炎症性疾患の誘発において重要な役割を果たします。小児期には、これらの感染巣は主に鼻咽頭（急性および慢性のアデノイド炎）と口蓋扁桃に局在し、しばしば副鼻腔の感染源となります。成人における副鼻腔の炎症性疾患の多くは小児期に発症することを忘れてはなりません。鼻科医は、いわゆる歯性副鼻腔炎をしばしば扱う必要があります。これは、歯根が根尖肉芽腫、歯根周囲膿瘍、または歯周炎に侵された歯科疾患（第二小臼歯、第一大臼歯、第二大臼歯）の結果として発生します。これらの歯の根尖部は、上顎洞の歯槽湾に直接位置していることが多く、上顎洞の粘膜によってのみ隔てられています。このような歯を抜くと上顎洞の月状瘻が形成され、歯性副鼻腔炎がある場合は、副鼻腔腔からの排液により自然に回復する可能性があります。

内臓および内分泌系の疾患も、特に局所的な危険因子や全般的な大気・気候条件の悪化と相互作用した場合に、副鼻腔の炎症性疾患の発症に寄与する可能性があります。M. Lazyan氏によると、上気道疾患、特に副鼻腔の炎症性疾患の発症に寄与する要因としては、消化性ジストロフィー、ビタミン欠乏症、高コレステロール血症、高尿酸血症、全身性肥満、低カルシウム血症、タンパク質代謝障害、糖尿病、貧血、リウマチ、その他多くの内臓障害が挙げられます。栄養血管障害および栄養障害は、末梢神経系の自然な適応機能および順応機能を低下させ、副鼻腔の炎症性疾患の発症に大きな役割を果たします。アレルギーは、炎症過程の慢性化の誘因および要因として、副鼻腔の炎症性疾患の病因において重要な役割を果たします。ルーマニアの研究者によると、アレルギーは耳鼻咽喉科疾患全体の10%に影響を与えています。第7回国際耳鼻咽喉科学会で発表された複数の研究者のデータによると、副鼻腔の炎症性疾患におけるアレルギーは、国や大陸によって異なりますが、症例の12.5～70%に認められます。

病理解剖学。副鼻腔の炎症性疾患における病理学的変化の根底にあるのは、炎症という基本的な生物学的カテゴリーです。炎症においては、破壊と創造という相反する二つのプロセスが弁証法的に結びついており、これは変化と修復という概念に反映されています。

病理学的観点から見ると、炎症は様々な病原因子の作用に反応して生じる局所的な多ベクトル性血管組織および体液性プロセスであり、損傷因子の破壊とそれらからの防御、非生存組織および毒性物質の体内からの除去、そして生存可能な構造の形態的および機能的回復を目的とした保護適応反応の役割を果たします。したがって、炎症現象を病理学的プロセスとして考える場合、このプロセスによって体が病気から解放されるか、少なくとも正常な状態に戻るために病気と闘うことを常に念頭に置く必要があります。また、過度に顕著な炎症や長期にわたる炎症、そして重要な臓器や系で発生してそれらの機能を阻害する炎症は、体にとって危険であり、多くの場合、死に至る可能性があることを認識することも重要です。

焦点内のいずれかのプロセスの蔓延に応じて、炎症は次の形式に分類されます。

変化性炎症は、影響を受ける基質の最も顕著な損傷（変化）によって特徴付けられ、その本質はさまざまなジストロフィーおよび壊死のプロセスで構成されます。

滲出性炎症は、溶解したタンパク質を含む血液の液体成分の大量漏出と、血液中の有形成分が組織に移行することで、細胞膜の透過性が亢進する症状として現れます。形成される炎症性滲出液の性質と炎症の進行に応じて、漿液性、線維性、化膿性、出血性、カタル性の滲出性炎症に分類されます。

漿液性炎症では、滲出液は漿液（タンパク質が溶解した血液の液体部分）で構成され、その中に白血球、赤血球、および周囲の組織の萎縮した細胞が少量浮遊しています。

線維性炎症では、滲出液に多量のフィブリンが含まれます。滲出液が血管から排出されると、血液中のフィブリノーゲンが凝固してフィブリンとなり、プラーク（膜）状に粘膜を覆います。線維性炎症が深部組織壊死を伴う場合、膜は粘膜下層と強固に癒着し、剥離が困難になります。この炎症は線維性壊死性炎症、またはジフテリア性炎症（ジフテリアと混同しないでください）と呼ばれます。線維性滲出液は吸収されるか、結合組織に増殖して癒着、剥離、癒着などを形成するか、壊死組織と共に拒絶されることがあります。

化膿性炎症では、滲出液は主に白血球で構成され、その大部分は腐敗状態にあります。血管透過性の亢進により組織内に放出された白血球は、貪食作用を発揮します。さらに、白血球に含まれる様々なタンパク質分解酵素は、生存不能（壊死）組織を溶解させる能力があり、これは本質的に化膿性プロセスです。周囲組織との境界が明確でなく、拡散して周囲組織に広がる化膿は蜂窩織炎と呼ばれます。一方、膿瘍は炎症過程が化膿性膜によって周囲組織から区切られている状態です。胸膜腔や副鼻腔など、解剖学的空洞に膿が蓄積することを膿胸と呼びます。インフルエンザ肺炎やインフルエンザ副鼻腔炎のように滲出液に大量の赤血球が含まれている場合、その炎症は出血性と呼ばれます。

カタル性炎症では、粘膜（呼吸器、消化管など）が侵されます。滲出液（漿液性、膿性など）が放出され、粘膜表面に流れ込み、場合によっては排泄されます。例えば、副鼻腔のカタル性炎症では、粘液腺から分泌された粘液が滲出液と混ざり合い、粘性が増します。

産生性炎症、あるいは増殖性炎症は、炎症部位における細胞の増殖を特徴とします。これらの細胞は通常、結合組織細胞、すなわち肉芽組織の一部である組織球です。産生性炎症は瘢痕組織の形成を招き、患部臓器の皺や変形を引き起こします（例えば、耳小骨の連鎖を束ねる鼓室の瘢痕や癒着（胸腺硬化症）、または鼻腔の癒着）。この種の炎症が肝臓などの実質臓器で発生する場合、炎症性硬化症または肝硬変と呼ばれます。

炎症は急性の場合と慢性の場合があります。その結果は、病原体の種類、炎症の性質、影響を受ける組織の量、病変自体の性質（火傷、外傷など）、体の反応性など、多くの直接的および間接的な要因によって左右されます。

何らかの原因で発症する副鼻腔の炎症過程は、粘膜における病理形態学的変化の段階を特徴とし、その性質と動態を理解することは、治療法の決定と治療効果の向上に極めて重要です。この定義の本質は、特定の病理形態学的段階において、粘膜とその構成要素の完全な形態学的および機能的回復が可能であり、これを回復と定義できるということです。粘膜の深部病変では、修復過程は限られた表面でのみ進行し、好条件下では、副鼻腔粘膜表面全体または大部分の再生の初期中心として機能します。進行した症例では、顕著な化膿性壊死過程が骨膜に影響を及ぼすか、さらには骨髄炎を引き起こす可能性があり、回復過程は、影響を受けた組織の拒絶と副鼻腔腔の瘢痕化によって進行します。

急性副鼻腔炎の初期段階では、粘膜に生化学的変化が生じ、液性媒体のpH値、腺器官から分泌される粘液の粘度、そして繊毛の「生息地」である半液体膜の消失を引き起こします。これらの変化は、鼻腔および副鼻腔内の粘液を分泌する杯細胞の機能低下と繊毛の運動低下につながります。繊毛の運動停止は、鼻粘膜の生体顕微鏡検査によって明らかにされ、粘膜を覆う粘液層の下面の平滑化として現れます。

繊毛上皮における病理形態学的過程のさらなる進展は、繊毛の「生息場所」の消失に伴い、繊毛が様々な変化を経ることである。繊毛は短縮し、小さなクラスターに凝集し、そして消失する。しかし、正常に機能する繊毛上皮の島が保存され、疾患が順調に進行すれば、この過程は可逆的となる可能性がある。

組織学的研究により、副鼻腔内面の大部分の繊毛上皮が消失し、修復過程が可能な小領域が温存された場合でも、粘膜機能をほぼ完全に回復できる可能性が残されていることが示されています。この事実は、副鼻腔粘膜に対する外科的介入において、粘膜を根治的に削り取る方法が必ずしも適切ではないことを証明しています。

鼻と副鼻腔の粘膜上皮に起こるもう一つの変化は、杯細胞の数と分布です。鼻粘膜の充血や浮腫を引き起こすのと同じ要因が、これらの細胞数の増加も引き起こし、分泌機能が数十倍に高まります。多くの研究者は、杯細胞数の増加は、リゾチーム量の増加、増殖する微生物とその生命活動の産物の副鼻腔と鼻腔からの排出、消失した繊毛の機能を補う一次適応反応であると考えています。しかし同時に、粘膜のポリープ状浮腫が発生し、鼻呼吸が妨げられるだけでなく、排泄管が閉塞するため副鼻腔の換気が完全に停止します。副鼻腔に生じる希薄化により、副鼻腔内に漏出液が出現し、粘膜にポリープ状の変化が生じます。

副鼻腔における病理学的過程の進行は、粘膜の破壊現象を引き起こし、繊毛の完全な消失、杯細胞の萎縮および消失、組織液の生化学的組成および生存細胞の代謝の崩壊、細胞膜バリア機能の低下、鼻粘液量の減少などを引き起こします。これらの要因はすべて、円筒状の繊毛上皮が扁平角質化上皮へと化生し、最初は島状、次いで部分的に剥離します。上皮の剥離は粘膜の侵食を引き起こし、基底層の完全性が損なわれるまで続きます。しかし、粘膜の炎症がこのように進行した段階でも、生存可能な上皮の島はほぼ常に残存しています。

上記の潰瘍の深部には肉芽組織が現れ、その滲出液が潰瘍底をフィブリンで覆い、それが粘膜基底層をある程度変化させます。基底層は、硝子を含浸した好銀性プレコラーゲン繊維の増加によって肥厚し、粘膜で発生する炎症過程の異化産物の経路にバリアを形成します。このプロセスは、マクロ微生物が局所炎症に適応する最終段階の一つと見なすこともできます。しかし、基底膜への硝子の含浸とコラーゲン繊維の増加は、上皮層を貫通する最も細い神経繊維の圧迫につながり、粘膜に対するVNSの神経栄養機能を阻害します。

粘膜ポリープは、その構造と形状が多様です。その発生は、粘膜腺器の活動亢進によって引き起こされます。これは、粘液腺と漿液腺の排泄管が間質組織の浮腫、または結果として生じる基底膜の硝子化によって圧迫された状態で発生します。腺器の排泄機能の障害は、数ミリメートルから1センチメートル以上まで変化する貯留嚢胞の形成につながり、これらの嚢胞の存在は副鼻腔炎の臨床的および解剖学的形態を決定づけ、粘膜の深刻な病理形態学的再構築を示しており、患者にとって非外科的治癒の希望を残しません。

副鼻腔の炎症性疾患の臨床症状は、全身症状と局所症状を特徴とします。急性炎症過程における全身症状は、体温上昇、全身倦怠感、倦怠感、食欲不振、血液像の炎症性変化として現れます。局所症状には、炎症部位に対応する前頭顔面領域の充血、前頭洞または上顎洞の突出部の腫脹、全身および局所の頭痛が含まれます。鼻からは、漿液性、漿液性および膿性の分泌物がよく見られます。慢性炎症過程においては、鼻水は不快な腐敗臭を伴う膿性となり、炎症過程の周期的な増悪が起こる可能性があり、疼痛はより広範囲に及び、増悪時には上記の領域および三叉神経枝の出口部に局在します。増悪時の全身症状は、急性過程の場合と同じです。

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