風疹 - 原因と病態
最後に見直したもの： 04.07.2025
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風疹の原因
風疹の原因となるのは、直径60～70nmの球形の風疹ウイルス粒子です。ウイルス粒子は外膜とヌクレオカプシドから構成されています。ゲノムは分節のない+RNA分子で構成されています。ウイルス粒子は抗原的に均質です。
風疹ウイルスは化学物質に敏感です。エーテル、クロロホルム、ホルマリンで不活化されます。56℃では30分、100℃では2分、紫外線照射では30秒で死滅します。環境中にタンパク質が存在すると、ウイルスの耐性は高まります。低温では、ウイルスは生物学的活性を良好に維持します。ウイルスの最適pHは6.8～8.1です。
ウイルスには補体固定活性を示す V 可溶性抗原と S 可溶性抗原が含まれています。
風疹ウイルスは、ヒト、サル、ウサギ、雄牛、鳥類の多くの種類の一次組織培養および連続組織培養で増殖することができます。
ウイルス粒子は感受性細胞の細胞質内で形成されます。このウイルスは細胞病原性が弱く、慢性感染症を引き起こす傾向があります。
組織環境における風疹ウイルスの増殖はインターフェロンの形成を伴います。
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風疹の病因
ウイルスの一次複製部位は不明ですが、潜伏期間中に既にウイルス血症が発症し、呼気中のエアロゾル、尿、便とともに環境中に放出されます。ウイルスは上気道粘膜から体内に侵入します。その後、ウイルスはリンパ節（この過程で多発性腺腫を伴う）および皮膚上皮で増殖し、発疹が現れます。ウイルスは血液脳関門（BBB）と胎盤を通過します。インターフェロン産生の活性化、細胞性免疫と体液性免疫の形成により、ウイルスの循環は停止し、回復します。しかし、妊婦や先天性風疹の小児では、ウイルスが長期間体内に存在する可能性があります。
先天性風疹では、ウイルスが母体血流を介して胎児に侵入し、絨毛膜上皮と胎盤血管内皮に感染します。その後、ウイルスは胎児の血流に入ります。この場合、形成過程にある、いわゆる子宮内発育の臨界期にある臓器や組織が影響を受けます（脳は妊娠3～11週、目と心臓は妊娠4～7週、聴覚は妊娠7～12週）。妊娠3～4ヶ月目に母体が風疹に感染すると、胎児の精神運動障害が発生します。形成された胎児はウイルスに対して比較的抵抗力があります。胎児への障害の頻度は妊娠週数によって異なります。妊娠1～4週の風疹感染は、60%の症例で胎児に障害を引き起こします。9～12週では15%、13～16週では7%の症例で胎児に障害を引き起こします。胎児への感染時期が早いほど、病変は重篤で多様になります。胎児の欠陥や異常の発生は、ウイルスが細胞の有糸分裂活動を抑制する能力、そして程度は低いものの直接的な細胞病理学的作用に基づいています。
風疹の疫学
風疹病原体の感染源は、患者であり、これには病状が消失した非定型的な経過をたどる患者、無症候性感染者、そしてウイルスキャリアも含まれます。ウイルスは、発疹が現れる1～2週間前から発疹が現れてから3週間まで、上気道の粘液から排出されます。先天性風疹に罹患した小児では、病原体は生後2年まで尿、痰、便とともに体外に排出される可能性があります。
病原体の主な感染経路は空気感染です。風疹に伴うウイルス血症は、母体から胎児への子宮内感染を引き起こすだけでなく、病原体の非経口感染の可能性も高めます。ケア用品を介した病原体の拡散は、実際的な意味を持ちません。
風疹への感受性は高いです。生後6ヶ月までの乳幼児は、母親が風疹に対する免疫を持っている場合、感染に対する免疫があります。1歳から9歳までの乳幼児は風疹に最も感染しやすいですが、そのほとんどは風疹に対する免疫を持っていません。
ほとんどの場合、感染後の風疹に対する免疫は生涯続きますが、再発することは極めてまれです。
風疹には様々な流行形態があります。大都市では、冬から春にかけて季節的に感染者数が増加するものの、罹患率は一定に保たれています。流行の発生頻度は通常7年間隔で発生します。
風疹の発生は、特に子どもの集団に集中していることが特徴です。風疹は、家族、学校、幼稚園、病院など、人々が長期的かつ密接に接触する場所で蔓延します。