風疹：原因と病因

風疹の原因

風疹の原因は、直径60〜70nmの球形の風疹ビリオンであり、外殻とヌクレオキャプシドからなる。ゲノムは、セグメント化されていない分子+ RNAによって形成される。ビリオンは抗原的に均一である。

風疹ウイルスは化学物質の作用に敏感である。エーテル、クロロホルム、ホルマリンの作用により不活性化される。56℃の温度で30分で腐敗し、100℃で - 2分後に、紫外線に暴露されたとき - 30秒後。タンパク質培地中にタンパク質が存在すると、ウイルスの耐性が増加する。低温では、ウイルスはその生物学的活性を良好に保持する。ウイルスの最適pHは6.8〜8.1である。

このウイルスは、補体結合活性を示すV-およびS-可溶性抗原を含有する。

風疹ウイルスは、ヒト組織、サル、ウサギ、ブル、家禽の初代および移植された多くの種類の培養において増殖し得る。

ビリオンは感受性細胞の細胞質に形成される。ウイルスは弱い細胞病原性効果を有し、慢性感染症を形成する傾向がある。

組織媒体中の風疹ウイルスの複製は、インターフェロンの形成を伴う。

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風疹の病因

ウイルスの一次複製部位は未知であるが、既にインキュベーション期間中に、ウイルス血症が発生する。ウイルスは、吐き出されたエアロゾル、尿および糞で環境中に放出される。ウイルスは、上気道の粘膜を通して体内に浸透します。その後、ウイルスはリンパ節で増殖し（この過程は多発性硬化症を伴う）、皮膚上皮においても発疹が現れる。ウイルスはGEBと胎盤に浸透します。インターフェロン産生の活性化、細胞性免疫および体液性免疫の形成の結果、ウイルスの循環が止まり、回復する。しかし、先天性風疹ウイルスの妊娠した女性および子供では、体内に長時間存在する可能性がある。

先天性風疹では、ウイルスは母親の血流を介して胎児に入り、絨毛絨毛の上皮および胎盤の血管の内皮に感染する。胎児の血流に入る。この場合、臓器や組織に影響があります。それは形成過程にある。胎児発達の重要な期間（脳の場合、妊娠3〜11週目、目と心臓、聴覚器の4〜7日目〜7〜12週目）です。胎児の精神運動障害は、妊娠3〜4月に母親の風疹が発症すると発症する。形成された胎児はウイルスの作用に対して比較的耐性がある。影響を受ける胎児の頻度は、妊娠期間に依存する。妊娠の1〜4週目に風疹に感染すると、妊娠の60％、9〜12週間で胎児が敗れ、13〜16週目の15％の症例で7％の症例が発生する。胎児の早期感染は、その病変がより困難かつより多様であった。悪性および胎児の異常の発生は、ウイルスが細胞の有糸分裂活性を抑制する能力、およびそれよりも程度は低いがその直接の細胞病理学的効果に基づく。

風疹の疫学

風疹の原因物質の供給源は、病気の消化されたおよび非定型の経過を有するもの、無症候性の感染者およびウイルスキャリアを含む人々を含む病気である。このウイルスは、発疹の発症前の1~2週間および発疹後の3週間以内に、上気道の粘液から放出される。先天性風疹の小児では、病原体は、出生後2年以内に尿、痰、糞便で体内から排泄されます。

病原体の主要な伝達経路は空中である。風疹で発症するウイルス性血症は、母体から胎児への子宮内感染の仕方、ならびに病原体の非経口送達の可能性を決定する。ケアアイテムを通じた病原体の広がりは、実用上重要ではない。

風疹に対する感受性は高い。母親がこの感染症に対して免疫性がある場合、生涯の最初の半分の子供の感染症に免疫します。風疹に最も罹患しやすいのは、1〜9歳の小児であり、その大部分は抗赤血球免疫を有していない。

ほとんどの症例で風疹への感染後免疫は生涯にわたり、この疾患の繰り返される症例は極めてまれである。

風疹では、様々な形態の流行過程が観察される。大都市では、季節的な冬の春の上昇で一定の発生率があります。伝染病の流行があり、通常7年間隔で発生します。

風疹の発生率は、子供のグループの顕著な病巣によって特徴付けられる。風疹がそこに広がります。（家族、学校、幼稚園、病院）に長期間にわたり密接に連絡を取り合っています。

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