D型肝炎：原因と病因

1977年には、ウイルス性肝炎B患者の肝細胞におけるイタリアの研究者のグループが、未知の抗原を検出しました。デルタ - それは（すでに既知の抗原のHBs、HBc抗体、NVEに類似）第四抗原ウイルスであり、この点で、彼はギリシャ語のアルファベットの4番目の手紙に指名されたことを示唆しています。続いて、デルタ抗原を含む血清によるチンパンジーの実験的感染は、それが新しいウイルスであることが判明した。WHOの提案では、ウイルス性肝炎Dの原因物質は、肝炎デルタウイルス-HDVと呼ばれた。ほとんどの研究者は、それを新しい属の唯一の代表者であるデルタウイルスとみなして、既知の分類学カテゴリーのいずれにも言及していない。HDVの特徴は、デルタ粒子ゲノムにウイルスのエンベロープタンパク質をコードするセクションが存在しないという事実による。HDVのこの特徴と、別のウイルス（HBV）による感染なしで感染を引き起こすことができないこと。この感染性因子を研究した最初の年に、それをウイロイドまたはウイロイドの群にも言及することができました。

HDV（D型肝炎ウイルス）は、直径約36nm（28〜39nm）の球状粒子であり、これは既知の動物ウイルスの中で最も小さいものである。これは約70サブユニットのデルタ抗原（HDAg）およびHDV RNAで構築されたヌクレオカプシド（18nm）からなる。外膜は表面抗原HBVによって形成される。HDVの外膜はHBsAgによって表される。

ウイルス活性の重度の機能的な違いが24 kDaの（HDAg-S）と27 kDaの（HDAg-L）の分子量を有するHDAgの2種類があります。HDAg-S HDV複製に必要とウイルス粒子のアセンブリに関与しているHDV RNA（ウイルス複製のトランス）、及び大（HDAg-L）の複製の速度を増加させ、HDV複製の速度を低下させる - 今小さなフォームがあると考えられています。さらに、HDAg-Lは、ウイルスタンパク質の細胞内移動に関与している。デルタ抗原は、感染した肝細胞の核、核小体および核質に局在する。HDAgは顕著なRNA結合活性を有する。この結合の特異性は、他のウイルスRNAおよび細胞RNAとの相互作用の欠如を決定する。HDVゲノムは、約1700ヌクレオチドの長さを有する負の極性の一本鎖環状RNA分子によって表される。

HBVとHDVとの相互作用は、HB-AgによるHDVの外殻の形成を決定するだけでなく、しかし、おそらく、まだ完全には理解されていない他のメカニズムである。現在、HDVがHBV複製を阻害することは疑いがない。HBeAgおよびHBsAgの発現の低下および急性感染 - 共感染の間のDNAポリメラーゼ活性の阻害をもたらす。

3つの遺伝子型およびいくつかの亜型のHDVが知られている。遺伝子型Iは、世界中のすべての地域で流行しており、主にヨーロッパで流行している。ロシア、および北アメリカ。南太平洋および中東に集中しています。遺伝子型IIはFr.に共通である。台湾と日本の島々。遺伝子型IIIは、主に南米および中央アフリカで見出される。HDVのすべての遺伝子型は同じ血清型に属する。

HDVは高温に耐性があり、酸や紫外線には影響されません。このウイルスは、アルカリおよびプロテアーゼで不活性化することができる。反復凍結融解はその活性に影響しない。

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D型肝炎の病因

直ちにHBs抗原のシース自体を包囲した後のHBsAg、HDVを形成する外殻に親和性を有する重合アルブミンのその表面上に存在することに起因する肝細胞を貫通するので、一度摂取HBVキャリアデルタウイルスは、その複製のために有利です。HDVの超肝臓再生は確立されていない。

デルタウイルスは、直接の細胞変性効果およびHBVに類似した免疫媒介効果の両方を有する。細胞変性効果の証拠のひとつ - 同時に、ウイルス性肝炎D.患者の肝臓組織の形態学的調査によって検出炎症性壊死変化、の高い有病率肝細胞損傷の免疫媒介メカニズムの存在を示唆し、免疫の違反を発現HDV細胞変性効果の欠如の証拠があります。

デルタウイルスに感染すると、デルタ感染の2つの変異型が可能である：共感染および重感染。最初は、HDVがHBVと同時に健康な人の体に入るときに起こります。重複感染は以前にウイルスB（ウイルス性B型肝炎患者またはHBsAgの保有者）に感染しており、デルタウイルスに感染しています。

肝炎、共感染の結果として起こる。HBV、HDVまたは急性B型肝炎とデルタ剤との混合病因の急性肝炎と一般に呼ばれ、この病気の病因に両方のウイルスが関与することを強調している。HDV製品はHBVと同時に発生しますが、おそらく、デルタウイルスの活性複製は、HBV（HBsAg）の構造成分の発生後に続き、その持続時間はHBs抗原血症の持続時間によって制限される。肝炎の混合病因は、両方のウイルスの体から排除された後に終了する。重感染が急性ウイルス性肝炎デルタを発症する場合、これは一般にウイルス性肝炎B型のウイルスキャリアの急性デルタ（超）感染と呼ばれる。

HBVは、肝臓損傷の発症に関与し、この場合に最小であり、すべての生じる病理学的変化と臨床症状、すなわちアクションデルタウイルスによるものです。共感染は、一般的に急性の自己限定電流を持つとは異なり、重複は、大規模な肝壊死の発生や肝硬変の急速に進行する開発まで重い進行性の経過を特徴づけます。これは事実によるものです。慢性HBV感染におけるもの（HBs抗原、ウイルス性B型肝炎患者のキャリア）絶えずHBsAgの大量に肝臓で産生され、HDVは、その損傷効果の複製および実装のための非常に好ましい環境です。肝炎デルタに特有の特定の病態形態徴候はなく、ほとんどの研究者は検出しない。そこに同時感染の「純粋な」急性B型肝炎と同様の変化が、通常はより顕著に肝細胞における壊死過程とき。マークされた門脈周囲肝炎、肝臓（重度の活動中程度優勢慢性活動性肝炎）の高い活性、迅速な肝臓建築上及び疾患の初期段階における肝硬変の形態学的徴候の可能性（と小葉において有意な炎症性および壊死性の変化によって特徴付けられる慢性肝炎Dについて2〜5年）。