市中肺炎の症状

大葉性肺炎球菌性肺炎は、肺の葉全体（または部分）の損傷と、炎症プロセスにおける胸膜の必須の関与を特徴とします。

大葉性（クループ性）肺炎の2つ目の特徴は、肺の呼吸器官における即時型過敏反応が病因に関与していることです。この反応は、血管透過性の顕著な障害を伴う疾患の急速な発症を決定づけます。この反応は、通常上気道に存在する病原体である肺炎球菌の抗原によるマクロ微生物の予備的な感作に基づいています。病原体が肺の呼吸器官に繰り返し侵入し、アレルゲンが肥満細胞とその表面にある免疫グロブリンと接触すると、免疫グロブリン-抗免疫グロブリン複合体が形成され、肥満細胞が活性化されます。その結果、肥満細胞の脱顆粒が起こり、多数の炎症性メディエーターが放出され、肺で炎症プロセスが開始されます。

肥満細胞の活性化と炎症性メディエーターの放出は、身体的要因（寒さ、過度の運動、急性呼吸器ウイルス感染症による「風邪」など）の影響下でも起こり得ることを強調しておく必要があります。この段階で肺の呼吸器系に肺炎球菌が定着すると、「激しい」過敏反応が発生し、肺の炎症プロセスが開始されます。

しかしながら、肺炎球菌抗原との接触は多くの肺炎球菌性肺炎患者において免疫グロブリンの形成につながるものの、大葉性肺炎の特徴である過敏反応が認められたのはごく少数の患者にのみでした。これらの症例では、一部のHLA遺伝子の継承を含む遺伝的素因が重要な役割を果たしていると考えられています。これらの遺伝子の発現は、抗原との接触時にBリンパ球が免疫グロブリンを分泌する能力の上昇と相まって作用している可能性があります。

大葉性肺炎では、炎症は1つまたは複数の病巣から始まり、主にコーン孔を通して「油斑」の形で肺組織に直接急速に広がります。この場合、原則として気管支は炎症過程に関与しません（呼吸細気管支を除く）。

大葉性肺炎の3つ目の重要な特徴は、滲出液のフィブリン性です。これは、免疫複合体による肺実質の微小循環血管床の損傷に伴う血管壁の透過性の顕著な障害によって引き起こされます。肺炎球菌が分泌するヒアルロニダーゼと溶血素も、さらなる損傷因子となります。フィブリノーゲンは、損傷した肺組織と接触するとフィブリンに変換され、これが特異的なフィブリン膜の形成の基盤となります。この膜は肺胞、そしておそらくは呼吸細気管支の表面を「覆う」ように形成されますが、大気管支には影響を与えません。この膜は容易に除去でき、ジフテリアの「クループ」に似ています。そのため、大葉性肺炎は古くから「クループ性肺炎」と呼ばれてきました。この用語は現在、医学文献では使用されていませんが、家庭医療ではよく使用されています。

大葉性肺炎（クループ性肺炎）の重要な特徴は、主にこの病気の臨床像を決定するものであり、以下のとおりです。

• 炎症プロセスにおいて胸膜が必ず関与する、肺葉全体（または、まれに一部）の広範囲にわたる損傷。
• 肺炎の発症に関与する即時型過敏反応。これは肺の炎症プロセスを開始する「激しい」過敏反応を決定します。
• 滲出液の線維性性質;
• 呼吸器官の大部分の開存性は維持しながら、肺胞組織と呼吸細気管支に主な損傷を与えます。

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大葉性肺炎の経過

大葉性肺炎の典型的な経過は、肺の形態学的変化が段階的に進行することを特徴とする。

潮汐期は、肺組織の急激な充血、微小循環の障害、血管透過性の低下を特徴とする。肺胞壁の浮腫が急速に進行し、肺組織の弾力性が低下する。肺胞を満たし始める少量の滲出液は、しばらくの間、壁の内側表面を「覆う」かのように、壁の近傍に留まる。肺胞自体は通気性を保つ。通常、この段階の終わりには、炎症過程における胸膜シートの関与が既に検出される可能性がある。潮汐期の持続期間は1～2日を超えない。

肝化段階は、顕著な滲出と炎症に関与する細胞成分の炎症巣への遊出が顕著に見られることを特徴とします。この段階では、肺胞は線維素性滲出液で完全に満たされ、通気性を失います。滲出液はフィブリン、肺胞上皮細胞、白血球を豊富に含みます。血管透過性の顕著な障害により、滲出液中には多数の赤血球が認められます。

肉眼的に見ると、肺の1つまたは複数の病変部が肥大し、均一に凝集します（この段階は伝統的に「肝化」と呼ばれます）。肺組織の表面は、血管透過性障害の重症度に応じて、灰色がかった色から暗赤色まで様々な色を呈します。「灰色肝化」の病巣は、滲出液中に白血球、特に好中球が優勢であることを示しています。好中球とフィブリンに加えて、滲出液中に多数の赤血球が存在する場合、炎症の病巣は「赤色肝化」の領域のように見えます。

かつては、「赤色肝化」領域が「灰色肝化」領域へと必然的に順次変化するという概念がありました。しかし現在では、肝化段階全体を通して、大葉性肺炎の形態学的所見は、灰色肝化領域と赤色肝化領域の両方、あるいはその両方の組み合わせで表現され得ることが証明されています。言い換えれば、大葉性肺炎球菌性肺炎では、灰色肝化領域と赤色肝化領域が同時に出現することがあり、これは発症からの経過時間とは関係がないと考えられます。肝化段階における肺のこのような雑多な形態学的所見は、まず第一に、病原体である肺炎球菌の種類、その毒性、そして微生物の反応性に関連しています。

肝化段階では、胸膜に線維素性および線維素性膿性沈着物が見られ、胸膜が炎症プロセスに関与していることを反映しています。

肝化段階の継続期間は通常 5 ～ 10 日を超えません。

消退期は、炎症性滲出液の緩やかな吸収、白血球の崩壊の促進、マクロファージ数の増加を特徴とする。肺胞は徐々に滲出液から解放され、ゆっくりと通気性を取り戻す。しばらくの間、滲出液は再び肺胞内面の壁側にのみ存在し、その後完全に消失する。肺胞壁の浮腫と肺組織の弾力性の低下は、かなり長期間持続する。

大葉性（クループ性）肺炎の炎症過程の記載された明確な段階は現在では極めて稀にしか観察されず、これは病原体の生物学的特性の変化、および炎症過程に対する適時に処方された抗菌療法の影響に関連しています。

大葉性（クループ性）肺炎の典型的な経過は、炎症過程の 3 つの段階の連続的な変化を特徴とし、その形態学的所見が病気の全体的な臨床像の基礎となります。

1. 潮位：
   • 肺胞壁の炎症性充血および浮腫、ならびに肺組織の弾力性の低下。
   • 比較的少量の線維性滲出液が頭頂部に局在し、
   • 炎症部位の肺胞の通気性を維持する。
2. 肝化段階：
   • 線維素性滲出液による肺胞の「密な」充填、肺葉の圧縮。
   • 罹患葉に灰色肝化領域と赤色肝化領域の両方が存在すること。
   • 炎症プロセスにおいて胸膜が必ず関与する。
3. 解決段階:
   • 線維素性滲出液の「溶解」と吸収。線維素性滲出液はしばらくの間、肺胞の壁に沿って存在します。
   • 肺胞の通気性が徐々に回復する。
   • 肺胞中隔の長期的な腫脹と肺組織の弾力性の低下。

尋問

びまん性肺炎の疑いのある症状のある患者に対する問診には、次のような内容が含まれます。

1. 患者の訴えの総合的な分析。
2. 肺炎が発生した臨床的および疫学的状況の評価、特に以下:
   • 考えられる誘発要因（低体温、呼吸器ウイルス感染、過労、過剰飲酒、過度の喫煙、麻酔および薬物「中毒」、脳損傷または脳卒中など）
   • 孤立した集団で、混雑した環境（学校、老人ホーム、刑務所など）で長期滞在すること。
   • 最近の旅行やホテル滞在（エアコン付きのホテルを含む）
   • 肺炎、気管支炎、急性呼吸器ウイルス感染症または「風邪」の患者との最近の接触、ならびに動物および鳥との接触の可能性。
   • 病院、集中治療室での滞在;
   • 気管内チューブ、人工呼吸器、気管支鏡検査などの診断および治療目的での使用。
   • 胃内容物などの反復性または断続的な誤嚥の可能性。
3. 同時発生している慢性疾患（気管支肺、心血管、消化器、糖尿病、血液疾患、免疫不全状態、アレルギー反応など）の存在。
4. 危険因子の存在（年齢、喫煙、アルコール依存症、薬物依存症など）。

潮の段階

上で示したように、「ホットフラッシュ」段階は、体温の大幅な上昇（39〜40°C以上）を特徴とし、悪寒、中毒症状の増強、呼吸に伴う胸痛、乾燥した、時には痛みを伴う咳の出現を伴います。

検査

患者はしばしばベッドで無理な姿勢をとります。仰向けや痛みのある側を下にして横になり、胸部の痛みが最も強い部分を手で押さえます。この姿勢は、炎症を起こしたシーツのずれをある程度抑え、痛みを和らげます。

意識障害は認められない場合もありますが、様々な程度の障害が認められることがあります。皮膚は湿潤しています。顔面の充血と強膜の充血が見られ、患側でより顕著になることが多いです。大葉性肺炎はウイルス感染を伴うことが多いため、唇、鼻翼、耳たぶにヘルペス様発疹がみられることがあります。

重症の場合や、慢性の肺疾患や心臓疾患を併発している人の場合、唇、鼻先、耳たぶに軽いチアノーゼが見られ、呼吸不全や循環障害の発症につながります。

呼吸器系の検査

顕著な疼痛症候群がある場合、呼吸は浅くなります。これは主に、胸膜シート同士の摩擦を減らしたいという患者の欲求によるもので、これが疼痛を引き起こします。

病気のこの段階では、胸部の対称性は完全に保たれているものの、すでに胸部の罹患側で呼吸の遅れが認められることがあります。

触診では、壁側胸膜の炎症に伴う局所的な胸痛や、患側での声帯振動のわずかな増加が明らかになることが多い。患側の肺葉の投射では、打診音の鈍さ（短縮）と鼓室音色が判定される。打診音の鈍さは、肺組織のわずかな圧縮に関連している。打診音の鼓室音色は、肺胞の風通しがいくらか保たれる一方で、肺組織の弾力性が大幅に低下することによって生じる。後者は、肺組織の正常な弾力性を持つ健康な肺の特徴である打診音の音色彩の大幅な減少につながる。その結果、肺音は物理的特性において鼓室音に近づく。

影響を受けた肺葉の投影での聴診中に、呼吸の弱まりと捻髪音という 2 つの聴診現象が確認されます。

上で示したように、大葉性肺炎の初期段階（「洪水」段階）では、肺胞は部分的にしか通気性を保っておらず、肺胞壁の内面と呼吸細気管支壁は粘性の線維性滲出液で覆われ、肺胞壁自体は浮腫状で硬くなっています。

吸気の大部分の間、肺胞、そして場合によっては呼吸細気管支も虚脱状態にあり、これは複数の微小無気肺の像に似ています。この無気肺は、患部の肺葉の投影像に現れるため、呼吸が弱まるという聴診上の現象を説明しています。癒着した肺胞の壁をまっすぐにするには、胸膜腔と上気道において正常時よりもはるかに高い圧力勾配が必要であることは明らかです。このような圧力勾配は、吸気の終末期にのみ達成されます。この間、滲出液を含む肺胞の壁が剥がれ、通常、捻髪音（捻髪音指数 - 初期捻髪音）と呼ばれる特定の音が発生します。

捻髪音は微細乳痂と非常によく似ていますが、深呼吸をした時にのみ発生し、咳をしても変化しないという点で異なります。

また、捻髪音は他の病態でも発生する可能性があることも覚えておく必要があります。これらの病態も、肺胞の通気性の低下と呼吸細気管支の開存性の閉塞を特徴としており、吸気前半期には肺胞と共に気管支が虚脱状態になります。この状態は、圧迫性無気肺、肺梗塞、肺炎などの疾患で発生します。

大葉性（クループ性）肺炎の初期段階（潮汐段階）の最も特徴的な身体的兆候は次のとおりです。

• 肺の罹患葉の投影における小胞呼吸の弱まり、捻髪音（捻髪音指数）を伴う。
• 同じ投射で - 鼓膜の色合いを伴う打楽器の音の鈍さ（あまり一定でない兆候）。

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肝化段階

「肝化」段階（病気の最盛期）は、高熱の持続、中毒症状、「錆びた」痰と粘液膿性の痰が分離する咳の出現、呼吸不全の兆候の増加、場合によっては心血管不全によって特徴付けられます。

発症から数日間は、診察中に患側に無理な姿勢をとることがあります。これは、炎症過程における胸膜の関与（乾性胸膜炎）と、患側の顔面の充血および強膜の充血に関連しています。重症の場合、進行性の換気不全によりチアノーゼが悪化します。

呼吸器系の検査

呼吸は頻繁（1分間に25～30回以上）で浅い。2つ以上の肺葉に重度の炎症が及んでいる場合は、頻呼吸だけでなく、特に吸気性呼吸困難、呼吸補助筋の関与、呼吸中の鼻翼の膨張など、重度の呼吸困難の存在にも注意が必要です。

胸部の病変側では、呼吸に明らかな遅れが見られます。この段階では、病変側で声帯の震えと気管支音の増強が認められます。

打診では、患部全体の打診音が著しく鈍いことが明らかになりますが、大葉性肺炎の患者に現れる絶対的な鈍音（大腿音）のレベルには達していません。これは滲出性胸膜炎の形成を示しています。

病気の最盛期には、気道の開存性を維持しながら肺組織が圧迫されることにより、患部の肺突出部で異常な気管支呼吸が聴取されます。同様の理由から、肺胞が線維素性滲出液で完全に満たされ、通気性が失われているため、捻髪音は聴取されません。多くの場合、患部で胸膜摩擦音が数日間聴取され続けますが、その後消失します。

中毒症状が増す中で、心拍数は1分あたり110回/分まで増加します。心尖部では機能性収縮期雑音が聴取され、場合によっては不整脈も認められます。

大葉性肺炎の合併症のない経過では、病気のピーク期間は通常 7 ～ 10 日を超えず、その後は治癒段階が始まります。

肝化段階の最も特徴的な身体的兆候は次のとおりです。

• 影響を受けた肺葉の投影における病的な気管支呼吸および胸膜摩擦音。
• 打楽器の音が著しく鈍くなる。

解決段階

病気の経過が合併症のない場合には、回復段階は体温の低下（溶解性体温の低下、またはより稀なケースでは、全身中毒症候群および呼吸不全のすべての症状の重大な低下、咳の停止）を特徴とします。

肝化の段階では、打診と聴診においてすべての病理学的データが明らかになり、徐々に回復します。鈍い打診音は「澄明化」し、最初の段階と同様に再び鈍くなり、最初は鼓室音のような陰影を帯び、その後、澄明な肺音が回復します。

聴診では、気管支呼吸の緊張が弱まり、これは肺組織の圧迫の減少と関連しています。滲出液が徐々に吸収されるため、肺胞の通気性は部分的に回復します。滲出液は壁側に位置しています。そのため、病気の初期段階と同様に、肺の患部ではしばらくの間、呼吸の弱まりが認められます。吸入の終了時には、肺胞と呼吸細気管支が再び「剥離」し、これが捻髪音（crepitacio reduх - 最終捻髪音）を引き起こします。初期段階とは異なり、捻髪音は高音になります。

滲出液が除去され、肺胞壁の腫れが消えると、肺組織の弾力性と通気性が回復し、肺胞呼吸が再び肺上で検出され始め、捻髪音が消えます。

解決段階の最も特徴的な身体的兆候は

• 打診音が鈍く鼓膜的な色合いを帯びるが、徐々に澄んだ肺音に置き換わる。
• 弱体化した胞状呼吸が胞状呼吸に変化する。
• 捻髪音の出現が減少し、その後この聴診現象は消失した。

ここで強調しておきたいのは、大葉性（クループ性）肺炎の臨床症状において、このように明確な病期分類が見られるのは、現在では比較的稀であるということです。この点において、本疾患の臨床検査所見および放射線学的所見は、診断において特に重要です。

大葉性肺炎の患者の訴え

大葉性肺炎の初期症状はすべて、条件付きで 2 つのグループに分けられます。

1. 一般的な酩酊状態と
2. 気管支肺。

最初のグループには、発熱、悪寒、頭痛、全身および筋肉の衰弱、疲労が含まれ、2 番目のグループには、胸痛、咳、息切れ、痰の生成などが含まれます。

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熱

大葉性肺炎は、ほとんどの場合、急性期に始まり、体温が39～40℃以上に急激に上昇し、胸痛を伴います。ALミャスニコフの適切な表現によれば、大葉性肺炎の患者は、発症した日時を覚えているといいます。体温上昇の前に、通常、3時間続く激しい悪寒が起こります。その後、38.1～39℃の高熱（持続性発熱）が持続し、体温の1日あたりの変動は0.5～1.0℃を超えません。これは、肺炎球菌性肺炎の合併症のない経過では非常に典型的です。持続性発熱は7～10日間続くことがありますが、適切な抗菌療法を行うと、この期間は通常3～4日に短縮されます。

日中の体温の変動が 1 ～ 2 ℃ を超え (下剤のような、興奮した)、体温が上がるたびに悪寒や震えを伴う場合は、肺炎の膿瘍形成、胸膜膿瘍の発症、敗血症などの化膿性破壊性および敗血症性の合併症の可能性を考慮する必要があります。

合併症のない大葉性肺炎では、発熱期は溶解性（徐々に）または（頻度は低いが）重篤な（突然の）体温低下で終了します。重篤な体温低下は、急性血管不全の症状を伴う場合があります。

現在、肺炎における体温反応の性質を決定する最も重要な要因には、炎症メディエーター（プロスタグランジン、ロイコトリエン、サイトカイン）があり、肺の炎症過程がピークに達したときに観察されるこれらの物質の大幅な増加は、体温調節中枢の機能状態に影響を及ぼします。

このように、体温反応は全体として、肺における炎症プロセスの性質とダイナミクス、そして抗菌・抗炎症療法の有効性をよく反映しています。しかし、体温の正常化自体が肺における病理学的プロセスの終結を意味するわけではないことを覚えておく必要があります。さらに、高齢者や老齢者、あるいは重篤な併存疾患を患う衰弱した患者においては、大葉性肺炎の形成中に体温反応が認められないケースもあります。これは、身体の反応性の急激な低下を示唆し、深刻な予後予測上の意義を有する可能性があります。

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胸痛

大葉性肺炎の発症の2番目に早く、最も特徴的な兆候であり、主に横隔膜に隣接する壁側胸膜の下部の炎症プロセスに関与していることを示します。この部分には、痛みの受容体の密なネットワークが集中しています。

胸膜痛の最も特徴的な兆候は、深呼吸の瞬間に発生し、あるいはその瞬間に激化する、胸部の急性かつ激しい痛みです。通常、痛みは厳密に局所的であり、患者は最大の痛みの場所を正確に指摘することができます。痛みは通常、患者が健側へ体を傾けると増強します。これは、この姿勢が深呼吸中に炎症を起こした胸膜シート同士の摩擦を増加させるためです。痛みが生じると、患者は胸膜痛覚受容器への刺激を本能的に避けようと、浅い呼吸をすることがよくあります。

横隔膜胸膜が侵されると、腹部の様々な部位に激しい急性疼痛が局在し、急性胆嚢炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍、さらには急性虫垂炎などの疾患の臨床像を模倣する可能性があることを覚えておく必要があります。肺炎に伴う左側の痛みは、急性膵炎を模倣する可能性があります。これらの症例では、高熱や全身中毒症候群の存在が臨床診断をさらに複雑にします。しかしながら、腹部の痛みの性質を徹底的に分析し、まず第一に、ほとんどの場合、痛みと呼吸の間に明確な関連性があることから、患者に胸膜肺炎が存在すると疑い、適切な診断を行うことが可能です。

胸膜肺炎では、呼吸に伴う急性の胸痛が通常2～3日間続き、その後消失します。しかし、炎症過程の終了後も、胸膜炎の患部における皮膚の過敏性亢進は、低体温、運動負荷、呼吸器疾患の発症などにより、かなり長期間持続することがあります。このような胸膜の疼痛過敏性亢進は、胸部の該当部位を触診することで確認できます。同時に、患者自身は深呼吸をする際に、この部位にある種の不快感を感じることがよくありますが、激しい痛みとは自覚していません。

合併症のない大葉性胸膜肺炎の場合、胸痛は2～4日以上続くことはなく、胸膜痛の典型であり、次のような特徴があります。

• 鋭く激しい性格。
• 明らかに局所的な痛み
• 深く息を吸ったときに痛みが生じたり、痛みが増したりすること。
• 患者が健側に向かって体を曲げると痛みが増す。

咳は胸膜肺炎の3番目の特徴的な症状です。ご存知のとおり、咳は咽頭、喉頭、気管、大気管支、胸膜にある迷走神経と上喉頭神経の受容体が刺激されることによって生じます。この病理学的過程は肺実質または小気管支にのみ局在し、痰が大気管支に入るまで咳は伴いません。

発症初期（発症1～2日目）には、痰を伴わない乾いた咳嗽がみられます。これは、胸膜が炎症過程に関与し、咳嗽受容体の感受性が高まっていることと関連しています。乾いた咳嗽は、深呼吸をする際に現れることが多く、同時に前述の胸痛が現れたり、悪化したりします。

発症から1～2日後、咳の様相は変化します。この頃には滲出液の分泌が増加し始め、肺胞に少量の粘稠な線維素性滲出液が現れ、続いて末端気管支および大気管支にも現れます。この滲出液には、多数の白血球、そしてしばしば赤血球が含まれます。その結果、咳には少量の「錆びた」痰が伴い、これは炎症を起こした肺葉における肺組織の「赤色肝化」領域の形成を反映しています。

炎症巣における血管透過性のより顕著な障害により、喀痰中に筋状のものや血栓が出現する場合もあります。合併症のない大葉性肺炎では、少量の「喀血」または「錆びた」喀痰の分離が比較的短期間（2～3日以内）続きます。その後、喀痰は通常、粘液性または粘液膿性となり、少量ずつ分離されます。

血痰の分離期間が長い場合は、胸膜肺炎と、結核、肺癌、梗塞性肺炎、気管支拡張症、肺膿瘍、出血性気管支炎などの疾患や症候群との鑑別診断が必要となります。

大葉性（クループ性）肺炎の患者では、発症後1～2日以内に乾いた（反射性の）咳が現れます。これは、胸膜が炎症過程に関与していることに関連します。その後2～3日かけて、少量の痰が排出されます。痰の色はしばしば「錆色」で、まれに痰に筋状のものや血栓が混じることもあります。

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呼吸困難

大葉性肺炎の持続的な兆候ですが、その重症度は、病気の重症度、炎症過程の段階、および気管支肺および心血管系の併発疾患の存在によって大きく異なります。

いずれにせよ、大葉性肺炎に伴う息切れは、主に次の 3 つの原因によって引き起こされる呼吸不全の兆候です。

• 肺実質の一部を肺換気から除外すること。
• 肺の硬直性が増し、呼吸が困難になり、肺の換気が制限される。
• 影響を受けた肺の換気・灌流関係が低下し、静脈血の右左心臓シャントや静脈肺胞シャントの形成を引き起こします。

呼吸困難は、明らかな理由から、肝化期に最も重篤な症状を呈します。特に若年患者で、肺や心臓の併存疾患を患っていない場合、呼吸不全は、運動中に生じる軽度の息切れ感や頻呼吸といった形でのみ現れることがあります。

重症肺炎、特に高齢者、また気管支、肺、心血管系の併存疾患を有する患者では、急性呼吸不全が生じることがあります。運動中だけでなく安静時においても呼吸運動が著しく増加し、息切れの痛みを伴うとともに、呼吸不全の客観的な徴候（びまん性の「灰色」チアノーゼ、呼吸補助筋の関与、頻脈など）がみられます。

肺炎患者の呼吸数が1分あたり24回以上に増加すると、肺炎の重篤な経過とみなされ、集中治療室への入院が必要になります。

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全身中毒症候群

上で述べたように、大葉性肺炎の主な臨床症状の 1 つは体温の大幅な上昇であり、これに全身倦怠感、倦怠感、発汗、頭痛、混乱 (せん妄、幻覚、さらには意識喪失) などの全身中毒症候群の他の症状が伴います。

他の臓器や器官系の機能障害もよく見られます：食欲の急激な減退、上腹部の重苦しさ、便の不安定さ、鼓腸、筋肉痛、関節痛、不整脈、心臓や血管の機能不全など。

全身倦怠感は、全身中毒症候群の最も重要な症状の一つであり、多くの場合、肺における炎症過程の動態をある程度反映し、予後予測に重要な意味を持ちます。大葉性（クループ性）肺炎では、全身倦怠感は発症後数時間から現れ、急速に悪化し、1～2日で最大に達します。

重症例では、無力症（アダイナミア）がみられます。あらゆる身体活動で、痛みを伴う脱力感が生じます。患者は腕を上げること、ベッドで起き上がること、さらには目を開けることさえ困難になります。このような重度の無力症は通常、呼吸数の顕著な増加（1分間に30回以上）、頻脈（1分間に100～120回）、収縮期血圧および拡張期血圧の低下を伴い、一般的に深刻な予後予測因子となり、重度の呼吸不全および心血管機能不全の併発を示唆します。

この点において、中毒症状や心血管機能の低下が見られない患者の場合、体温が1℃上昇しても心拍数は1分間に10～12回しか増加しないことを覚えておくことが重要です。したがって、大葉性肺炎の患者において、体温が正常またはわずかに上昇しているにもかかわらず頻脈および頻呼吸がみられる場合は、重度の中毒を示しており、予後不良とみなされます。

軽度の中毒では、肺炎患者は筋力低下の兆候を示します。ベッドから起き上がったり、トイレに行ったり、寝具の交換や食事の準備など、家事をしようとすると、脱力感や頻脈が現れます。

大葉性肺炎の患者は、体温が正常化し、肺の病理学的変化の身体的および放射線学的徴候が減少した後も、長期間にわたり顕著な無力症候群を呈することがよくあります。以前は日常的に行っていた身体活動（道路での移動、乗り物での移動、アパートの掃除など）を行うと、急激な疲労、脱力感、そして休息への欲求が生じます。このような症状は、回復期患者を含む肺炎患者における潜在的な中毒の存在を示しており、患者に個別のリハビリテーションプログラムを処方する際には、これを考慮する必要があります。

肺炎患者における全身倦怠感の症状の推移は、治療の有効性と肺の炎症過程の退縮を判断する上で重要な追加基準となり得ます。例えば、体温正常化直後の全身倦怠感の比較的急速な減少、および肺炎の臨床所見およびX線画像所見の減少は、疾患の良好な経過を示しています。一方、疾患後期、あるいは回復期において全身倦怠感が急速に繰り返し増強する場合は、滲出性胸膜炎、心膜炎、過剰感染など、化膿性破壊性肺炎やその他の合併症の発生可能性を示唆しています。

発汗

発汗は、肺炎患者における全身中毒症候群の持続的な臨床症状の一つでもあります。ほとんどの場合、発汗は体温反応と明確な関連があり、体温が低下した時、特に危険な状態になった時に最も顕著になります。

その他の症例では、肺炎後長期間にわたり発汗の増加、無力症候群、微熱が観察され、炎症過程の解決が不十分であることを示します。

大葉性肺炎の一部の患者に発現する意識障害は、しばしば全身中毒症候群（HIP）を伴い、炎症過程の重症度を示唆します。特に、血管性脳症やその他の慢性脳症を併発している高齢者や老齢期の患者に多く発現します。このような症例では、意識障害が脳性昏睡レベルに達し、脳卒中の発症を模倣することもあります。しかしながら、この疾患の臨床像は、全身中毒および脳浮腫に関連する脳神経症状全般が中心となります。

意識障害の別の形態はせん妄と幻覚であり、これらは通常、病気のごく初期に体温が著しく急上昇するのを背景に現れます。

大葉性肺炎患者における全身中毒症候群は、肺における炎症過程の重症度をある程度反映するため、診断および予後予測において大きな価値を有します。全身中毒症候群には、以下の臨床症状が含まれます。

• 悪寒を伴う発熱;
• 全身の衰弱、筋力低下または無力症;
• 多量の発汗;
• 意識障害（せん妄、幻覚、脳症の兆候、全身の脳神経症状を伴う脳性昏睡）
• 他の臓器やシステムの機能障害（心血管系、胃腸管、肝臓、腎臓、内分泌系など）。

身体検査

大葉性肺炎患者の身体検査の結果は、まず第一に、病気の進行段階、肺炎の重症度、および特定の合併症の存在によって異なります。