動脈性高血圧（高血圧）の原因は何ですか？

小児の血圧レベルを決定する因子は多様であり、内因性（遺伝、体重、身長、性格特性）および外因性（食事、低体力、心理精神的ストレス）に分けることができる。

遺伝性素因

以下の事実は、高血圧の病因における遺伝の重要性を示している。

• 双子児双生児と比較して、一卵性双生児における動脈圧の高い相関;
• 高血圧の遺伝的負担を持つ小児の血圧の高い値。

高血圧発症の原因となる遺伝子が発見されるまでは、動脈性高血圧に対する遺伝的素因の役割を理解する最大の進歩は、レニン - アンギオテンシン系の遺伝子の研究において達成された。

アンギオテンシノーゲン分子は、アンジオテンシンIのレベルを決定する。レニン - アンギオテンシン - アルドステロン系のプロファイルの形成におけるアンギオテンシン遺伝子の関与が決定されている。アンギオテンシノーゲンの遺伝子は第1染色体上に位置する。

ACE遺伝子産物は、アンギオテンシンIアンギオテンシンIIの形成を決定する。ACE遺伝子は、長いおよび短い対立遺伝子、いわゆる挿入/欠失多型によって表すことができる。DD遺伝子型は本態性高血圧の発症の独立した危険因子とみなされている。ACE遺伝子の最高レベルの発現は、小さな筋肉動脈および小動脈の内皮の特徴である。ACE遺伝子の発現は、急性動脈性高血圧の患者において劇的に増加する。

現在、動脈性高血圧の遺伝の多遺伝子性が認識されている。以下の事実がこれをサポートしています：

• 血圧の持続的な上昇を伴う家族の小児における動脈性高血圧の高い罹患率;
• 3人以上の高血圧者の存在下で同じ家族のメンバーにおける血圧の上昇レベルおよび高血圧性疾患の発症リスクの増大;
• 人口と比較して、兄弟（患者の兄弟または姉妹）および発端者（患者）の間で、安定した動脈性高血圧の3-4倍高い頻度;
• 小児および青年における動脈性高血圧の臨床多型;
• 少年の同胞間での動脈性高血圧の発生率が高いこと、危機的状況にある疾患のより深刻な経過、
• 双子児と比較して、一卵性双生児の高血圧症の合併症は2-3倍高い。
• シブ病のリスクが発症した年齢に依存する（早期に発症した場合、同胞のリスクが高い）。
• 両親の高血圧の存在下で前立腺肥大期に血圧を上昇させる可能性が高い。

HLA ANおよびB22の組織適合性遺伝子の動脈高血圧とキャリアとの関連が明らかにされている。収縮期血圧における表現型の変動の最大38％および最低血圧の42％までを遺伝的要因が決定するというデータが得られている。拡張期血圧および収縮期血圧の最適レベルを維持するための重要な貢献は、環境要因によってなされる。

遺伝的要因が必ずしも高血圧の発症につながるわけではない。血圧のレベルへの遺伝子の影響は、ストレス、食塩とアルコールの摂取、肥満、身体活動の低下などの要因によって大きく変わる。さらに、細胞および組織レベルでは、動脈圧レベルの安定性を確保する生理学的メカニズム（カリクレイン - キニン系）によって、遺伝因子の降圧効果が弱まる可能性があります。

テーブルソルトの消費

食塩の消費は主要な外因性因子の1つである。血圧のレベルに影響を与える。食物が塩分を消費しにくい集団では。より多くの塩を消費する集団と比較して、年齢および平均値が低いほど血圧レベルの有意な増加はないことに注意してください。高血圧症は、腎臓が撤回することができない食塩を過剰に摂取することに対する人類の支払いであることが示唆されています。調節系システムは全身動脈圧を増加させて、腎動脈内の圧力を増加させることにより過剰量の食物とともに消費されるナトリウムイオンの排泄を増加させる。

高血圧性疾患の発症の素因がある人々は、腎臓の血流および糸球体濾過の自己調節を乱し、これは通常、傍糸球体装置によって制御される。遠位尿細管への塩化物イオンの摂取量の増加に伴い、求心性細動脈の抵抗が高密度領域の領域で減少する。これは、糸球体濾過速度の増加、ひいては体内からの過剰なナトリウムおよび塩素イオンの排泄の増加をもたらす。腎循環の自己調節の尿細管上の機序の違反は、塩化ナトリウムが体内に保持され、血圧の上昇を促進するという事実につながる。本態性高血圧の患者における腎ナトリウム排泄の違反は、腎尿細管の上皮細胞を通るイオンの輸送における遺伝的欠陥の結果であり得る。身体内のナトリウム保持を防ぐために、全身動脈圧、ひいては腎灌流血圧が上昇する。

塩負荷に対する感受性は、遺伝的に決定された特性を指す。動脈性高血圧とナトリウムの代謝との関連が知られている。細胞内ナトリウムのレベルの上昇は、高血圧の高い危険性を反映する。

余分な体重

ほぼすべての疫学研究によって、血圧と体重の間に密接な関係があることが明らかになりました。より高い体重を有する個体では、血圧値は正常体重よりも有意に高い。

体重超過は、小児集団における共通の現象である。7〜17歳の小学生の調査では、身体の体重が過剰である人は25.8％となりました。アメリカ人の体重は理想体重よりも29％高かったが、10〜15歳の子供の15.6％であった。年齢とともに過体重の有病率を増加させる傾向があった。したがって、6歳で体重が理想を20％上回る場合、子供の2％、14-18歳の間に5％が発生します。6年間の動的観察中の体重安定係数は0.6-0.8である。したがって、小児における体重の制御は、成人における肥満の発症を予防するための基礎である。体重の減少は血圧の低下を伴う。

太りすぎの子供の半数は、収縮期血圧および拡張期血圧が上昇しています。過体重、血液中の高密度リポタンパク質、高含量空腹時グルコースおよび免疫反応性インスリンで増加血漿トリグリセリドレベルおよびコレステロールの減少と関連している、耐糖能の減少。これらの指標を動脈性高血圧と組み合わせるために、「高血圧の代謝変種」という用語が使用される。または「代謝カルテット」である。インスリン細胞膜受容体の欠如 - 遺伝的原因の高インスリン血症、高血糖および脂質異常症だけでなく、高血圧や肥満のための重要な危険因子。「代謝カルテット」の症候群の主な発症機序 - 細胞によるグルコースの低い同化。これらの患者では、DIS-高脂血症との組み合わせで代謝障害は、早期およびアテローム性動脈硬化症を加速するために貢献しています。

過体重の頻度は、不十分な身体活動の影響を受けます。

過剰体重の子供を検出するために、肩、腹部、Queteletの大人成長指数の皮膚の折れ曲がりの厚さが使用される。Cole et al。分布曲線の第90パーセンタイル（付録3）を超えるQuetelet指数値を持つ子供は体重が過剰であると信じられている。

しかしながら、過剰であるだけでなく、体重が低いことは、血圧の上昇したレベルに関連する。したがって、95パーセンタイル以上の血圧レベルを有する5歳の子供の研究では、低体重の小児のサブグループにおいて、DBPの上昇の最も高い抵抗係数が観察された。出生時の体重も血圧レベルに影響します。低出生体重は、青年期の血圧の上昇と関連している。

心理的ストレス

長い間、高血圧の発症メカニズムはG.Fの神経原性理論の位置から説明された。Lang and A.L. Myasnikov。この理論の基礎は、交感神経腎結紮の活動の増加を伴う神経系の栄養部の中枢調節不全の概念である。現在のところ、精神的感情的因子が高血圧の発症および経過に重要な役割を果たすことを確認するために、かなりの量の臨床的および実験的データが存在する。

感情の敏感さの増加、脆弱性のためにシンプロンス症候群が発症する。ストレッサーの行動は、個人への影響の評価を通じて屈折され、キャラクターの特性、活動の支配的な動機に依存する。感情的なストレスの出現は、ストレッサーの絶対的な強さではなく、青年の社会的な態度によって決定されます。

ストレスの多い状況では、社会的支援（友人、親、愛する人）は、高血圧の発症または不在に非常に重要です。その不在時には、血圧の上昇に関連するストレスの多い状況、主にDBPが悪化する。

精神感情ストレスでは、まず感受性受容体によって刺激が感知され、衝動は交感神経系の活性化に関与する栄養および感情中心として作用する視床下部脳構造に到達する。第2の神経質性段階では、体液性リンクが心理的ストレスの供給に含まれ、その主なものは下垂体 - 副腎系およびレニン - アンジオテンシン系である。視床下部 - 網状構造のレベルでは、いわゆる停滞した励起の病巣が形成される。精神的緊張感は、心理的および栄養的症状の両方を伴う。交感神経ドレナリン系の活性化は、適応反応の非特異的成分であり、昇圧反応の主要因とはならない。この場合、総末梢血管抵抗の増加に伴う心血管過敏性の発現がより重要である。

ストレスに対する抵抗性の異なる程度を発見した、安定的かつストレス群の傾向が明らかに後者は、ストレスの多い状況に適応することができることと心筋における大規模な壊死を伴う急性心不全で死亡しました。カテコールアミンのアドレナリン受容体への脳構造におけるnergicheskihの神経伝達物質系、ならびに感度 - ストレスに対する心臓血管系の安定性は、主として、遺伝的に決定され、選択的な生体アミン比アドレナリン作動性、セロトニン及びholinoの分布が決定されます。