症状のある動脈性高血圧

高血圧を識別する際に症候性高血圧症を識別するために、差動診断検索を必要としました。腎疾患、腎血管病変、病気の皮質と髄質、副腎、血行動態障害（大動脈縮窄）、全身性血管炎（結節性多発動脈炎、高安病） - 二次（症候性）高血圧症の最も一般的な原因。

症候性動脈性高血圧症の第1位は、先天性または後天性腎臓病変に関連する腎性高血圧症である。この場合、高血圧の血管および腎臓の両方の性質が可能である。

腎性高血圧症

高血圧腎の主な原因：糸球体腎炎、腎盂腎炎、多発性嚢胞腎疾患、腎腫瘍。レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系の活性の増加により引き起こされる腎疾患における病因症候性高血圧、抑制活性の抑制、腎機能を有する水塩交換の妨害、キニンおよびプロスタグランジンの産生の乱れ。

血管性高血圧

脈管内高血圧の主な原因：腎血管の奇形、腎血管の線維筋形成異常; 大動脈周囲炎、結節性動脈周囲炎。臨床マーカー腎性高血圧は、高血圧症の悪性の性質、腎動脈（腹部）の投影面積、四肢における血圧非対称、及び共通arteriospazmのneyroretinopatiyaにおける収縮期雑音です。診断の検証のためのインストゥルメンタル検査は排泄性尿路造影、腎シンチグラフィー、腎血管造影および腎血管を含める必要があります。腎血流量の減少の背景に対するレニンのレベルの特徴的な増加。

腎動脈の先天性狭窄は、小児の血管 - 腎動脈高血圧の最も一般的な原因である。特徴的に高い、血圧の持続的な増加。主に拡張期、進行中の抗高血圧治療に抵抗性である。身体的には、腹部大動脈からの腎動脈の部位に対応する上腹部領域だけでなく、臍の収縮期雑音を頻繁に聞く。標的器官の初期の変化：左心室の肥大、眼底における顕著な変化。

腎動脈の線維筋異形成は、血管運動性高血圧症のよりまれな原因である。女性でより一般的です。血管造影図によると、狭窄は腎動脈の中央部に局在する。動脈はロザリオのように見えますが、付随ネットワークは発音されません。治療の主なタイプは、腎動脈の狭窄の外科的矯正である。

Panarteriit大動脈とその枝（無脈性の疾患または高安病） - 子供では比較的まれな病態。疾患の臨床症状が顕著な多型によって特徴付けられます。発熱、筋肉痛、関節痛、結節性紅斑 - 疾患症状の初期段階ではobschevospalitelnyeを優勢。これらの変化は、血管炎症の初期段階に相当します。適切な臓器虚血、続いて動脈狭窄の発症に関連する更なる臨床症状、。高安病における臨床像は、循環不全症状によって特徴付け打た動脈、大動脈（故障）と僧帽弁（不全）弁、心筋、肺高血圧が可能である、で非対称又は心拍数と橈骨動脈の血圧、収縮期雑音が存在しないことを特徴とします。

高血圧症は、悪性および腎動脈、頸動脈および大動脈圧受容器洞の損傷、大動脈弁閉鎖不全の狭窄や血栓性閉塞の文字に関連付けられている、大動脈の弾力性を低下させ、頸動脈狭窄症、脳虚血および刺激化学受容体と延髄の血管運動中枢の原因となります。医療戦術は、抗血小板薬とアクティブ降圧療法と組み合わせて、グルココルチコイドの投与です。ACE阻害薬は、最も効果的です。

結節性動脈周囲炎は、悪性動脈性高血圧、腹部および冠状動脈と組み合わせた特定の皮膚の変化、多発性神経炎、温熱、血液中の顕著な炎症性変化を特徴とする。この病気の中心には、中小動脈の血管炎があり、腎動脈の敗北をもたらす。診断は皮膚生検を用いて確認される。

治療には、抗炎症薬、抗高血圧薬（ACE阻害薬）と脱凝集剤の組み合わせが含まれます。

大動脈の凝固は心不全の患者の8％で起こる。臨床像は、部位、狭窄の程度、および冠状動脈の発達に起因する大動脈の大動脈瘤の特定の症状の出現を引き起こす胆道の発達の程度に依存する。X線写真では側副肋間部の肋骨の使用が明らかになる。体の不均等な発達がしばしばあります。体の上部はよく発達しており、下部はかなり遅れています。顔と胸の皮膚のピンクの色づけは、下肢の淡い寒い肌と組み合わされます。手の動脈圧は有意に増加し、脚部では正常または減少している。窩や頸動脈の脈動を決定することがよくあります。胸部の皮膚には、豊富な側副網が形成されています。上肢の脈が強くなり、下肢が弱くなります。心臓の領域および背中に運ばれている鎖骨の上の粗い収縮期の雑音が聞こえます。治療の主な方法は外科手術である。

副腎の病気

血圧の上昇は以下の副腎疾患で検出されます：

• 原発性高アルドステロン症;
• クッシング症候群;
• グルココルチコイドの過剰産生を伴う腫瘍;
• グルココルチコイドの生合成過程における先天的障害;
• 副腎髄質（褐色細胞腫）の病気。

原発性高アルドステロン症（Connes症候群）の主な発現は、副腎皮質の糸球体領域によるアルドステロンの過剰産生と関連している。この疾患の病因は、以下の要因によって引き起こされる：

• これらのイオンの細胞内関係の変化および低カリウム血症およびアルカロシスの発生を伴うナトリウムおよびカリウムの排泄の侵害;
• アルドステロンレベルが上昇した。
• 血液中のレニンレベルの低下、続いて腎臓プロスタグランジンの圧迫機能の活性化およびOPSSの増加が含まれる。

臨床像における主要な症状 - 高血圧と低カリウム血症の組み合わせ。動脈性高血圧症は、不安定で安定しており、悪性の形態はまれである。低カリウム血症の症状は、筋力低下、一時的な麻痺、痙攣およびテタニーによって特徴付けられる。ECGでは、低カリウム血症はT波の滑らかさ、STセグメント鬱病により示される。U波の出現。

アルドステロンの過剰分泌は、低カリウム血症の発症により腎臓中の電解質の輸送を妨害する。これは、多尿症、夜間頻尿症、および低イソステア尿症を引き起こす。

診断の場合は、次の操作を実行する必要があります。

• 血漿中のカリウム（還元）およびナトリウム（上昇）のレベルを測定する。
• 血中および尿中のアルドステロン含量（急激に増加）およびレニン活性（低下）を測定する。
• 腎動脈の腎臓病および狭窄を排除する。
• 歩行と併せてフロセミドを用いた薬学試験を行うために（アルドステロンでは、低血漿レニン活性に対して4時間歩いた後のアルドステロンの減少が観察される）。
• 診断を確認するには、局所診断の目的でトモグラフィを用いて副腎シンチグラフィーまたは上腹膜肥厚を行うことが推奨される。右および左静脈におけるレニン活性およびアルドステロンレベルの別個の決定を用いて副腎静脈撮影を行う。

原発性高アルドステロン症の治療は外科手術である。

褐色細胞腫は、副腎髄質の良性腫瘍である。これは、多数のカテコールアミンを産生するクロム親和性細胞からなる。褐色細胞腫の割合は、全動脈性高血圧の0.2〜2％を占める。症例の90％において、褐色細胞腫は副腎髄質に局在する。膀胱における腎臓ゲートに、胸部及び腹部大動脈に沿って交感神経paragangliaに傍神経節腫 - 10％extraadrenal局在褐色細胞腫を指摘しました。褐色細胞腫副腎髄質で生産カテコールアミンは、定期的に血液を入力して、大幅に尿中に排泄されます。全身血管抵抗の増加とカテコールアミンの放出およびその後の血管収縮に関連付けられた褐色細胞腫における高血圧症の病因。さらに、高血圧症の病因におけるhypercatecholaminemiaは値を有し、レニン・アルドステロン系angiotezinの活性を増加させます。後者の増加した活動はまた、疾患の経過の重篤度を決定する。血圧のレベルは変動し、220mmHgに達する。SBPおよび120mmHgの場合。DBPの場合 同時に、危機以外の一部の患者では、血圧は正常値の範囲内にある可能性があります。カテコールアミンの放出の誘発因子は、身体的および感情的な過剰なひずみ、外傷である。

臨床経過によれば、3つの形態の褐色細胞腫が区別される。

• 非常にまれな血圧上昇を伴う無症候性（潜伏）（患者が最初の高血圧の危機により死亡する可能性があることを忘れないでください）。
• 突入時の正常血圧の背景に危機がある。
• 絶え間なく高血圧の背景に重大でない高血圧の危機がある。

甲状腺機能亢進症の進行中、血圧は数秒以内に瞬時に上昇し、最大250-300mmHgに上昇する。SBPの場合は110〜130mmHgまでである。DBPの場合 患者は、恐怖の感覚、薄い、脈動する性質の鋭い頭痛、めまい、動悸、発汗、手の振戦、吐き気、嘔吐、腹痛を感じる。ECGには、再分極プロセスの違反、心臓リズムの違反、脳卒中、心筋梗塞の発症などがあります。診断の確定 - 血圧上昇の背景にあるアドレナリン、ノルエピネフリン、バニリンミンタル酸のレベルの上昇。

胸部と腹部のaortographyを実施することをお勧め超音波やCTによると、副腎髄質における臨床徴候および非存在下の褐色細胞腫の腫瘍の存在に。膀胱内に限局して褐色細胞腫を診断することが最も困難であり、その場合には膀胱鏡検査または骨盤静脈撮影が必要である。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],