起立性（姿勢）低血圧：原因、症状、診断、治療

起立性低血圧とは、患者が垂直姿勢をとった際に血圧が急激に低下する（通常20/10mmHg以上）状態です。失神、意識消失、錯乱、めまい、視覚障害などが数秒以内、あるいは長時間にわたって起こることがあります。患者によっては、連続的な失神を経験することもあります。運動や激しい食事が、このような症状の誘因となることもあります。その他の症状の多くは、根本的な原因に関連しています。起立性低血圧は、単一の疾患ではなく、様々な原因によって引き起こされる血圧調節異常の症状です。

起立性低血圧は高齢者の20%に発生します。特に高血圧などの合併症のある方や、長期間の臥床生活を送っている方に多くみられます。多くの転倒は、気づかれていない起立性低血圧が原因です。低血圧の症状は、食事直後や迷走神経刺激（例：排尿・排便後）によって悪化します。

体位性起立性頻脈症候群（POTS）、いわゆる自発性体位性頻脈、あるいは慢性または特発性起立性反応は、若年期に顕著な起立性反応の素因を持つ症候群です。立ち上がると頻脈が現れ、その他様々な症状（脱力感、めまい、身体活動不能、意識混濁など）がみられますが、血圧はわずかに低下するか、変化しません。この症候群の原因は不明です。

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起立性低血圧の原因

自律神経反射の求心性、中枢性、または遠心性の経路が障害されている場合、恒常性維持機構が動脈圧を回復できない可能性があります。これは、特定の薬剤の服用、心筋収縮力または血管抵抗の低下、あるいは血液量減少症およびホルモン異常の状態で発生する可能性があります。

高齢者における最も一般的な原因は、圧受容器感受性の低下と動脈不安定性の組み合わせです。圧受容器感受性の低下は、直立姿勢を取った際の心臓反応の重症度の低下につながります。逆説的に、動脈性高血圧は圧受容器感受性の低下の原因の一つとなり、起立性低血圧の傾向を高める可能性があります。食後低血圧もよく見られます。これは、炭水化物を含む食品を摂取した際に大量のインスリンが合成されることや、消化管への血流増加によって引き起こされる可能性があります。この状態はアルコール摂取によって悪化します。

起立性低血圧の原因

神経学的（自律神経機能障害を含む）

中央	多巣性萎縮症（以前はシャイヒ・ドレーガー症候群）。 パーキンソン病。 ストローク（各種）
脊髄	ヨコバイ。 横断性脊髄炎。 腫瘍
周辺	アミロイドーシス。 糖尿病、アルコール性、または栄養性神経障害。 家族性自律神経機能障害（ライリー・デイ症候群）。 ギランバレー症候群。 腫瘍随伴症候群。 重度の自律神経不全症（以前は特発性起立性低血圧症と呼ばれていました）。 外科的交感神経切除術

心臓病学

血液量減少	副腎機能不全。 脱水。 失血
血管運動緊張障害	長期にわたる疲労。 低カリウム血症
心拍出量障害	大動脈弁狭窄症。 収縮性心膜炎。 心不全。 彼ら。 頻脈性不整脈および徐脈性不整脈
他の	高アルドステロン症*。 末梢静脈不全。 褐色細胞腫*

薬

血管拡張薬	カルシウムチャネル遮断薬。 硝酸塩
交感神経の調節に影響を与える	A遮断薬（プラゾシン）。 降圧剤（クロニジン、メチルドパ、レセルピン、場合によっては P遮断薬）。 抗精神病薬（主にフェノチアジン系）。 モノアミン酸化酵素阻害剤（MAOI）。 三環系または四環系抗うつ薬
他の	アルコール。 バルビツール酸塩。 レボドパ（パーキンソン病患者にはまれに）。 ループ利尿薬（例：フロセミド）。 キニジン。 ビンクリスチン（神経毒性のため）

*横向きの姿勢では動脈性低血圧を引き起こす可能性があります。症状は治療開始時に顕著になります。

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起立性低血圧の病態生理

通常、急な立ち上がりによる重力負荷により、一定量の血液（0.5～1リットル）が下肢および体幹の静脈に流入します。その後、静脈還流が一時的に減少し、心拍出量が低下し、結果として血圧も低下します。初期症状としては、脳への血流減少が現れる場合があります。ただし、血圧低下が必ずしも脳低灌流につながるわけではありません。

大動脈弓部および頸動脈領域の圧受容器は、動脈性低血圧に反応し、血圧を回復させるための自律神経反射を活性化します。交感神経系は心拍数と心筋収縮力を増加させます。すると、蓄積静脈の緊張が高まります。同時に、副交感神経反応は抑制され、心拍数が上昇します。患者が立ち続けると、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系が活性化され、抗利尿ホルモン（ADH）が分泌されます。その結果、ナトリウムイオンと水イオンが保持され、循環血液量が増加します。

起立性低血圧の診断

起立性低血圧は、起立時に血圧測定値の低下と動脈性低血圧の臨床徴候が出現し、水平姿勢をとるとこれらの症状が消失する場合に診断されます。原因を特定する必要があります。

病歴

患者への問診では、既知の誘因（例：薬剤、長期の臥床、体液喪失）と自律神経不全症の症状（散瞳や調節障害といった視覚変化、尿失禁、吐き気、耐暑性の低下（過度の発汗）、インポテンスなど）を特定します。その他の神経症状、心血管疾患、精神機能障害についても留意する必要があります。

身体検査。患者が水平姿勢をとってから5分後、および起立してから1分後と3分後に血圧と心拍数を測定する。患者が起立できない場合は、座位で診察する。代償性心拍数増加（1分あたり10回未満）を伴わない低血圧は反射障害を示唆し、著しい心拍数増加（1分あたり100回超）は循環血液量減少を示唆し、低血圧を伴わずに症状が発現する場合は、多発性硬化症（POTS）を示唆する。その他の所見は、パーキンソン症候群を含む神経系の機能障害の兆候である可能性がある。

追加の検査方法。この場合の通常の検査には、心電図、血糖値測定、血漿電解質組成などが含まれます。しかし、これらの検査やその他の検査は、特定の臨床症状と比較すると、通常は有益な情報を提供しません。

自律神経系の状態を明らかにする必要があります。正常に機能している場合、吸入時に心拍数の増加が認められます。状態を明らかにするために、ゆっくりとした深い呼吸（吸入約 5 分、呼気約 7 秒）中の患者の心臓活動を 1 分間モニタリングします。呼気中の最長 RR 間隔は、通常、吸入中の最小間隔の 1.15 倍です。間隔が短縮することは、自律神経系の障害を示しています。安静時と 10～15 秒のバルサルバ法を比較した場合も、同様の期間の違いが認められるはずです。異常な RR 間隔または他の自律神経機能障害の兆候がある患者は、糖尿病、パーキンソン病、場合によっては多発性硬化症および重度の自律神経不全症を除外するために、さらなる検査が必要です。後者の場合、水平姿勢および垂直姿勢の患者の血漿中のノルエピネフリンまたはバソプレシン量の研究が必要になる場合があります。

傾斜面試験（傾斜台）は、垂直姿勢および水平姿勢での血圧測定よりも変動が少なく、脚の筋肉の収縮が静脈還流に与える影響を排除できます。患者は最大30～45分間垂直姿勢を維持でき、その間に血圧を測定します。この試験は、自律神経系の障害が疑われる場合に実施できます。薬剤性の原因を除外するためには、起立性低血圧を引き起こす可能性のある薬剤の投与量を減らすか、完全に中止する必要があります。

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起立性低血圧の予防と治療

長時間ベッド上で過ごさなければならない患者は、毎日ベッド上で起き上がり、可能な限り運動するようにしてください。座位または横向きの姿勢からはゆっくりと立ち上がり、十分な水分を摂取し、アルコールの摂取を控えるか控え、可能な限り運動するようにしてください。適度な運動を定期的に行うことで、末梢血管の緊張が高まり、血液の滞留が減少します。高齢の患者は長時間の立位を避けるべきです。ベッドの頭側を高くして寝ると、ナトリウム貯留量が増加し、夜間頻尿が減少するため、症状が軽減される可能性があります。

食後低血圧は、摂取する食物の総量と炭水化物含有量を減らし、アルコール摂取を最小限に抑え、食後に急に立ち上がらないようにすることで、多くの場合予防できます。

弾性包帯を用いて脚をしっかりと高所で包帯することで、起立後の静脈還流、心拍出量、血圧を上昇させることができます。重症の場合、特に治療に著しく抵抗する場合には、パイロット用の反重力スーツに似たインフレータブルスーツを使用することで、脚と腹部に必要な圧迫を加えることができます。

ナトリウム含有量の増加は循環血液量の増加につながり、症状の軽減に役立つ可能性があります。心不全や高血圧がない場合、食事中のナトリウム摂取量を増やす（食事中の塩分を増やす、または塩化ナトリウム錠を服用する）だけで、ナトリウムイオン含有量を5gから10gまで増やすことができます。この処方は、特に高齢者や心機能障害のある患者において心不全の発症リスクを高めます。心不全を発症せずにこの治療法によって浮腫が発生したとしても、治療継続の禁忌とはみなされません。

フルドロコルチゾンは、ナトリウム貯留を引き起こし、血漿ナトリウム濃度を上昇させ、しばしば低血圧を軽減するミネラルコルチコイドですが、ナトリウム摂取量が適切である場合にのみ効果があります。用量は夜間に0.1mgを投与し、毎週1mgまで増量するか、末梢浮腫が発生するまで増量します。この薬剤は、交感神経刺激による末梢血管収縮作用を増強することもあります。臥位高血圧、心不全、低カリウム血症が起こることがあります。カリウム補充が必要になる場合もあります。

インドメタシンなどの非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）は、1日25～50mgの用量で、プロスタグランジン誘発性の血管拡張を阻害し、末梢血管抵抗を増加させる可能性があります。NSAIDsは消化管に損傷を与え、血管収縮反応を引き起こす可能性があることに留意する必要があります（インドメタシンと交感神経刺激薬の同等性に関する報告があります）。

プロプラノロールおよびその他のβ遮断薬は、ナトリウムおよびミネラルコルチコイド療法の有益な効果を高める可能性があります。プロプラノロールはβアドレナリン受容体を遮断するため、αアドレナリンによる血管収縮が制御不能となり、一部の患者において起立性血管拡張が阻害されます。