胆石症の原因

胆石の形成には共通の原因はない。胆石症は、年齢にかかわらず、多因子性疾患である。小児の石形成における主要な役割は、遺伝的要因に起因し、リン脂質代謝の先天的な違反を示唆している。レシチン - コレステリルアシルトランスフェラーゼの活性の低下、ならびにリポタンパク質の欠損が含まれる。主要な役割は、尿細管中の胆汁の肝内排泄に関与する遺伝子およびタンパク質輸送体、ならびに血液および胆汁の脂質組成を決定する遺伝子に割り当てられる。HLAシステムによれば、第1のクラス（B12およびB18）の組織適合抗原は、胆石症の遺伝子決定因子である。

胆汁排泄系の発達における異常の役割については疑いがなく、膀胱および肝内胆管の両方で胆汁の停滞につながる。栄養機能の影響（脂肪、消化可能なタンパク質と炭水化物の消費、ビタミン、新鮮な野菜や果物の欠乏）。高脂血症、高インスリン血症、高コレステロール血症、肥満の生涯予防は、自然栄養を提供する。ヒトの乳には、脂質の吸収を高め、胆汁酸の分泌を高め、コレステロール分泌の速度を低下させるタウリンがたくさんあります。タウリンは、コレステロール石の形成に保護効果を有する。

生体異物、薬物、生物学的に活性な物質などの悪影響を過小評価しないでください。胃腸管の微生物叢は加水分解性の嫌気性プロセスを生じる。解毒機能を減少させることにより、胃腸の微生物叢は、代謝（内毒血症）と構造的損傷細胞オルガネラ、肝細胞を生じ、全体として肝臓は胆汁lithogenic特性を取得します。これに関して、石形成の先天性および後天性の両方の可能性が考えられる。

肝臓の外分泌機能、胆汁の通過および胆嚢の低血圧を伴う、低体力学が例外的に重要である。神経学的要因（学校カリキュラムの混雑、視聴覚機器の過剰使用、早期生産活動など）の大きな影響。アルコール依存症、能動的および受動的喫煙、薬物乱用の例外的な負の影響。

胆石症の病因

胆石症の発症機序においては、胆汁酸と胆汁の他の成分との比率の変化が重要な役割を果たす。コレステロール胆石の形成のメカニズムは、胆嚢の避難機能を減らし、最も重要違反合成およびコレステロール腸肝循環、胆汁酸、粘液性過剰分泌物質です。

教育lithogenous胆汁 - 複雑な生化学的プロセスは、肝酵素の一次リンク結石形成違反合成（Wヒドロキシ-3-メチルグルタリル - 補酵素レダクターゼ及びコレステロール低下活性7B-加水分解酵素の活性の増加）となっています。その結果、肝臓および胆汁酸のコレステロール不足量の過剰量で合成。

粘膜によるムコイド物質（ムチン、糖タンパク質）の分泌の増加および胆嚢の排出機能の低下は、未来の歯石の核の形成に寄与する。腸の嫌気性微生物叢の活性化は、胆汁酸の脱共役を侵害する。二次胆汁酸（デオキシコール酸およびリトコール）の形成の増加、三次胆汁酸（ウルソデオキシコール酸）の含有量の減少。これらの段階すべてが胆汁の生殖原性を高める。

色素沈着形成において、肝臓および胆道における胆汁および胆汁うっ滞プロセスにおける高濃度の非共役遊離ビリルビン画分が最も重要である。胆汁中の銅および鉄の徐々の蓄積は、小児期の色素性胆石の形成に寄与することが確立されている。両方の微小要素は、高分子タンパク質とフリービリルビン胆汁との強い化合物を形成し、胆石の形成をもたらす。黒色色素石は、胆石症と肝硬変との組み合わせ、溶血性黄疸、先天性心疾患、甲状腺中毒症の場合に発生します。茶色のコンクリートは、しばしば主に胆管に形成される胆管の二次感染の結果として生じる。大腸菌（Escherichia coli）またはクロストリジウム属（Clostridium spp。）の影響下で、胆管内のジグルクロニダビリルビンから放出されたカルシウムは、有機マトリックス沈殿物の影響下で、水不溶性のカルシウムビリルビンを形成し、褐色の色素としてカルシウムと結合する。

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