理由
丹毒の原因菌はA群β溶血性連鎖球菌です。丹毒の病巣から連鎖球菌が分離されることは稀であり、患者の血液からも分離されることは極めて稀であったため、他の病原菌の探索が進められました。しかし、連鎖球菌の皮膚病原性血清型の存在という仮説は確認されていません。また、ブドウ球菌やその他の化膿性細菌が丹毒の合併症の病因となることも明らかにされています。再発性丹毒の病因には、L型連鎖球菌が関与していると考えられています。
病因
β溶血性連鎖球菌は、外因性または内因性に侵入し、真皮のリンパ管内で増殖します。局所的なプロセスは、溶血性連鎖球菌に対する皮膚の初期感作を条件として形成されます。丹毒の炎症変化の起源においては、連鎖球菌毒素に加えて、ヒスタミン、セロトニン、その他のアレルギー性炎症メディエーターなどの組織生理活性物質が大きな役割を果たします。
アレルギーがない場合、連鎖球菌の導入により、平凡な化膿性プロセスが発生します。
皮膚の形態学的変化のアレルギー起源は、真皮の血漿含浸、フィブリン損失を伴う漿液性または漿液性出血性滲出液、細胞壊死、皮膚の弾性繊維およびコラーゲン繊維の溶解、血管壁へのフィブリン損傷の形での顕著な血管変化、内皮の腫脹、リンパ球、形質細胞および網状組織球要素の血管周囲細胞浸潤によって示されます。
皮膚で増殖・分化するリンパ球は、末梢リンパ器官への遊走を伴わずに免疫応答を行うことができることが示されています。丹毒患者においては、主な過程は真皮の乳頭層および網状層に局在します。そこで血管病変、出血、壊死が起こり、その進行には免疫病理学的過程が間違いなく関与しています。再発型の疾患では、止血障害、毛細血管の血流調節障害、リンパ循環障害が認められます。
初発性および再発性の丹毒(急性レンサ球菌感染症)は、外因性感染の結果として発生します。再発性の丹毒(慢性の内因性レンサ球菌感染症)は、ホルモン療法や細胞増殖抑制剤による治療中によく発生します。小児における再発性の丹毒は極めてまれです。