成人の腸チフスの原因は？

腸チフスの原因

腸チフスの原因は、腸内細菌科、腸内細菌群、サルモネラ属、D血清群に属するチフス菌です。

S. typhiは、先端が丸い桿菌で、胞子や莢膜を形成せず、移動性があり、グラム陰性で、胆汁を含む栄養培地でよりよく増殖します。S. typhiは破壊されるとエンドトキシンを放出します。S. typhiの抗原構造は、O抗原、H抗原、Vi抗原によって表され、それぞれに対応する凝集素の産生を決定します。

S. typhiは低温では比較的よく生存しますが、加熱には敏感です。56℃では45～60分で死滅し、60℃では30分後には数秒で死滅します（沸騰させると100℃ではほぼ瞬時に死滅します）。細菌にとって好都合な環境は食品（牛乳、サワークリーム、カッテージチーズ、ひき肉、ゼリーなど）であり、細菌はこれらの食品の中で生存するだけでなく、増殖も行います。

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腸チフスの病因

腸チフスの病因は、周期性と特定の病態生理学的および形態学的変化の発現を特徴とする。感染は口腔を介して起こり、病原体の主な局在部位は消化管である。感染が必ずしも疾患の発症につながるわけではないことに特に留意すべきである。病原体は、胃液の殺菌作用の影響を受けて胃の中で、さらには小腸のリンパ組織内でも死滅する可能性がある。胃のバリアを通過した病原体は小腸に入り、そこで増殖し、孤立性および集団性のリンパ濾胞によって固定され、さらに病原体が蓄積し、リンパ管を通って腸間膜リンパ節に浸透する。これらの過程は、小腸のリンパ要素、そしてしばしば近位結腸の炎症、リンパ管炎、および中リンパ節炎を伴います。これらは潜伏期に発症し、潜伏期の終わりに病原体が血流に侵入して菌血症を発症し、日ごとに症状が悪化します。殺菌作用のある血液系の影響下で病原体は溶解し、LPSが放出され、中毒症候群が発生します。中毒症候群は発熱、無気力、無気力、睡眠障害といった中枢神経系の障害、皮膚の蒼白、心拍数の低下、腸管麻痺、便秘といった自律神経系の障害として現れます。この期間は発症後約5～7日間です。腸管のリンパ節の炎症は最大に達し、脳腫脹として特徴付けられます。

菌血症は、内臓、特に肝臓、脾臓、腎臓、骨髄への播種を伴い、特異的な炎症性肉芽腫が形成されます。このプロセスは、中毒の進行と新たな症状の出現を伴います。肝脾腫、神経毒性の増加、血液像の特徴的な変化などです。同時に、貪食作用の刺激、殺菌抗体の合成、身体の特異的感作、そして胆汁および尿路を介した病原体の環境への放出の急増が起こります。感作は発疹の出現として現れ、その要素は皮膚血管内の病原体が蓄積した部位における過敏性炎症の焦点です。病原体が腸に繰り返し侵入すると、リンパ節壊死という形で局所的なアナフィラキシー反応を引き起こします。

3週目には、菌血症の強度が低下する傾向が認められます。臓器病変は持続します。腸管では壊死塊が拒絶され、潰瘍が形成されます。これはチフスの典型的な合併症、すなわち腹膜炎および腸出血を伴う潰瘍の穿孔と関連しています。出血の発生には、止血系の障害が重要な役割を果たしていることを強調しておく必要があります。

4週目には、菌血症の強度が急激に低下し、貪食が活性化し、臓器の肉芽腫が退縮し、中毒が軽減し、体温が低下します。腸の潰瘍は消失し、治癒し始め、病気の急性期は終了します。しかし、貪食が不完全なため、病原体は単球貪食細胞系の細胞内に残存する可能性があり、免疫力が不十分な場合は病気の悪化と再発につながり、免疫不全がある場合は慢性保菌に至ります。これはチフスでは感染過程の一形態と考えられています。この場合、病原体は単球貪食細胞系の一次病巣から血液中に侵入し、その後、二次病巣を形成して胆汁系および尿路系に侵入します。これらの場合、慢性胆嚢炎および腎盂炎が発生する可能性があります。

腸チフスに対する免疫は長期間持続しますが、20～30年後に再発する症例もあります。抗生物質療法の使用や免疫力の不十分さにより、再発はより早期に発生します。