腸チフスの原因は？

腸チフスの原因

チフス菌、またはチフス菌は腸内細菌科に属し、グラム陰性で、胞子や莢膜を形成せず、移動性があり、特に胆汁を加えた従来の栄養培地でよく増殖し、通性嫌気性菌です。

腸チフス菌の病原性は、エンドトキシンだけでなく、細菌が定着して死ぬ過程で分泌するヒアルロニダーゼ、フィブリノリジン、レシチナーゼ、溶血素、ヘモトキシン、カタラーゼなどの「攻撃酵素」によって決まります。

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腸チフスの病因

感染の入り口は消化管です。病原体は口腔、胃、十二指腸を経て小腸下部に到達し、そこで一次定着が起こります。腸管のリンパ組織（孤立濾胞およびパイエル板）に侵入し、さらに腸間膜リンパ節および後腹膜リンパ節に侵入すると、チフス菌は増殖し、これが潜伏期となります。

腸チフスの潜伏期の終わりに、病原体が局所リンパ節から大量に血流に侵入し、菌血症とエンドトキシン血症が発生し、これがこの疾患の臨床症状の始まりとなります。発熱と感染毒性症候群が発現します。菌血症では、病原体は血行性に様々な臓器、主に肝臓、脾臓、骨髄へと運ばれ、そこで腸チフス肉芽腫の形成を伴う二次的な炎症巣が発生します。病原体は組織巣から再び血流に入り、菌血症を悪化・維持し、死に至る場合はエンドトキシン血症を引き起こします。肝臓と胆嚢では、微生物は生存と繁殖に好ましい条件を見つけます。胆汁とともに腸に分泌され、以前に感作されたリンパ組織に再導入され、形態学的変化と胃腸管の機能障害（鼓腸、便秘、下痢症候群、腔および膜の消化、吸収の機能障害など）の特徴的な段階を伴う過敏性炎症を引き起こします。

体内のチフス菌の大量死とエンドトキシンの蓄積は、全身毒性症候群（GTS）の発症につながります。エンドトキシンは主に心血管系と神経系に影響を及ぼします。中枢神経系への毒性作用は「チフス状態」として現れ、心血管系への毒性作用は様々な臓器や組織における顕著な血行動態障害として現れます。

菌血症と腹部臓器の血行動態障害は、肝脾症候群の発症に寄与します。血行性に皮膚のリンパ溝に侵入したチフス菌と、形成された特異抗体との相互作用の結果（発症8～10日目）、チフスに典型的なバラ疹状の発疹が現れます。

炎症の一次病巣（腸）および二次病巣から血液への微生物およびエンドトキシンの流れが長期にわたり不均一となることで、長期にわたる波のような発熱が発生します。

エンドトキシンの骨髄に対する毒性作用、粟粒性の炎症巣および壊死の発生は、末梢血中の白血球減少症、好中球減少症、好酸球減少症、相対的リンパ球増加症、または核の左へのシフトとして現れます。

チフス発症後数日から幼児に発生する下痢症候群（腸炎）の発症には、腸管局所の炎症、血行動態障害、内臓神経および太陽神経への毒性損傷が関与しており、これらは循環虚脱、腸管運動機能の低下、消化機能の低下、食物成分だけでなく水分や電解質の吸収にも影響を及ぼします。チフス患児の下痢症候群の発症において、環状ヌクレオチドとプロスタグランジンが大きな役割を果たしています。これらは腸管機能を調整し、多くのホルモンの媒介因子として作用し、腸管における水分と電解質の吸収過程に積極的に関与しています。