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腸の萎縮

 
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最後に見直したもの: 07.06.2024
 
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腸萎縮は、腸組織の炎症反応の背景に対して発生する二次的な病理学的状態、特に大腸炎または腸炎の長期にわたる経過を伴う。この疾患は、定期的な急性疼痛攻撃、排便障害、体重の喪失、一般的な衰弱、不快感を特徴としています。タイムリーな医療がなければ、穿孔、腸の閉塞、出血、悪性化など、危険な合併症が発生する可能性があります。医師は、腸萎縮が疑われる場合、適切な専門家に連絡して包括的な治療を受けることが必須であることを強くお勧めします。 [1]

疫学

腸萎縮は、成人と子供の両方で見られるかなり一般的な病理です。この疾患は、炎症プロセスの要素、粘膜組織異種、平滑筋の低栄養/萎縮、および腸の機能障害を組み合わせています。この病理学的状態は、消化器官のすべての慢性疾患の約10%を(異なるデータに従って)説明する可能性があり、1000人あたり少なくとも5〜12症例の有病率があります。

内視鏡、血清学的、遺伝的、形態学的診断能力は、過去数十年にわたって大幅に拡大してきました。科学者は、消化管の障害を調べる多数の研究を実施しています。多くの科学的作品のおかげで、この病理学についてのアイデアがあります。これは、統計を非常に困難にする研究室によって常に症状を示し、確認されているとは限りません。

腸萎縮は、長年にわたって積極的に研究されてきました。また、大腸および小腸に影響を与える他の慢性問題です。それにもかかわらず、かなりの数の問題はまだ完全には理解されていません。現代医学の観点から見ると、腸萎縮は、神経麻痺と疼痛症候群を特徴とする臨床的および形態学的現象と見なされ、組織ジストロフィー/萎縮の形態学的に明白な症状、腸腺の刈り取り、およびリンパ腫性インテリアの形成の形成の形成があります。腸萎縮に特徴的な特定の組織変化がありますが、この用語は臨床診療では比較的まれに使用されていません。慢性腸炎、過敏性腸症候群、クローン病、非特異的潰瘍性大腸炎の診断を聞くことができることが多い。

ICD-10リストでは、病理学はK52.9-非感染性胃腸炎と不特定の大腸炎に分類できます。

非常にまれに、小腸微小鳥の先天性萎縮、またはマイクロビルス包含症候群は、常染色体の劣性方法で遺伝するまれな遺伝性障害です。この障害は、小腸の上皮構造における頂端酵素の細胞内蓄積を伴う頂端微小鳥の先天性萎縮によって引き起こされます。

罹患率の頻度は、使用される診断測定と患者の医療を受ける意欲の両方に応じて大きく異なります。残念ながら、多くの場合、成人患者は医師の診察を求めず、タイムリーにそれを求めず、合併症の段階でのみです。

腸萎縮の特別な変種 - セリアック病 - は、世界の100人のうち1人のうち1人に見られますが、多くの人は医師の診察を求めておらず、病気の人の割合ははるかに高くなる可能性があります。平均して、このような診断は、障害の最初の兆候が現れてから約5〜10年後に確立されます。

原因 腸の萎縮

腸萎縮は多因子性病理です。粘膜組織の萎縮を引き起こす可能性のある10を超える既知の原因があり、その結果、腸の機能的故障の発達につながる可能性があります。萎縮性障害は、病理学または年齢の侵入の結果である可能性があります。消化器系の粘膜組織の遺伝的に決定された低栄養または萎縮は珍しくありません。

腸萎縮の最も一般的な原因の中には、

  • 慢性炎症プロセス(大腸炎、腸炎、腸炎);
  • 局所的および機能的条件の変化(これには、栄養不良、座りがちなライフスタイルなどが含まれます)。
  • 中毒、中毒;
  • 体内のホルモン障害。

さらに、精神感情的ストレス、喫煙とアルコール乱用の長い歴史、薬物の長期的または頻繁な使用(特に抗生物質、非ステロイド性抗炎症薬、コルチコステロイドホルモン)は腸の状態に影響します。可能性のある誘発要因には、遺伝的素因、職業上の危険、付随する体病理学が含まれます。

腸のさまざまな部分の組織における萎縮性変化の最も頻繁な原因を区別できます。

  • 遺伝的素因。最も近い親relativeが腸萎縮の兆候を持っていることがわかった場合、この病理を急激に増加させるリスク。
  • 不適切な食習慣。長期にわたる断食と頻繁な過食は、消化器系の不適切な機能につながります。
  • 低品質で不健康な食品の消費。一部の「不健康な」食品は腸を刺激し、慢性炎症プロセスの発達に貢献しています。
  • 胃腸管の病理学の治療の一部として医師が処方された食事の無視。
  • 長期または重度のストレス、うつ病、神経症。
  • 長期にわたる抗生物質療法、腸における微生物叢の不均衡、ジスバクテリア症。
  • アルコール中毒を含む中毒。中毒(中毒)は、消化器官の粘膜組織に悪影響を及ぼします。
  • 低下症。必要な身体活動の欠如は筋肉システムを弱めます。腸の平滑筋も影響を受けます。
  • 下剤薬の頻繁な使用。
  • 消化管の仕事と状態に影響を与える薬の独立した混oticとした使用。これには、副作用を無視して、誤って計算された用量を含めることもできます。

危険因子

腸萎縮の可能性のある原因を評価する場合、ほとんどの場合、それは1つではなく、要因の複合体全体であることを考慮すべきです。この場合、主要な原因は多くの専門家が消化障害、つまり不適切な栄養性とレジメンと呼んでいます。この事実は、萎縮のプロセスは常に二次的であり、他の病理の背景に対して生じるという事実によって確認されています。現在、最も楽観的な計算によれば、30%を超えて合理的な食事を遵守していることは秘密ではありません。あらゆる場所の人口の大部分は食物体制に違反します - 無秩序な食事、しばしば「乾燥」と「走りながら」を食べ、食べ過ぎ、食事の選択に非合理的にアプローチし、甘い、脂肪とスパイシー、ファーストフード、ソーダ、その他の有害な製品を乱用します。そして、ほとんどの場合、栄養の間違ったモードと性質は互いに組み合わせて存在します。

腸萎縮の発達における重要な役割は、腸萎縮の発生において、ワームの感染と腸の感染性病変、特にサルモネラ症、消毒、ジアルジア症などに重要な役割を果たします。微生物叢の質の関与は、腸萎縮症の患者の大多数に見られる診断された異菌症によって証明されています。

これらの要因は、萎縮プロセスの原因の観点から主要な要因です。ほとんどの場合、私たちはこれらの病理学の主なリンクについて話しています。

  • 炎症反応のさらなる発達を伴う腸の運動性の障害につながる消化器系リンク。
  • 感染性寄生性リンクは、その後の機能症、炎症、およびさらなる運動障害の形成を伴う腸組織に直接影響します。

不適切な食事、頻繁な食物の量、感染症、およびジスバクテリ症は、しばしば互いに組み合わされ、腹部外傷と遺伝性の素因 - これが、萎縮プロセスの開始の最も可能性の高い原因の主なリストです。

また、炎症反応の発症とさらなる過程を有するいわゆる心因性要因によってもいくつかの役割が果たされています。 Anmnesisを収集してインタビューすると、うつ病と心気症の傾向である菜食性ジストニアの兆候が明らかになります。専門家は、悪化した遺伝の関与を信じるのに十分な理由があります。心因性因子の関与に関しては、腸萎縮症の患者はしばしば、不安と不安、感情的な低下、印象性の増加があることがわかっています。気分変動と神経症の背景に対して、腸の運動性障害と炎症反応が悪化します。

萎縮の外観に有利な要因のグループには、主に喫煙やアルコール乱用などの多くの悪い習慣だけでなく、主に洗練された食品を食べること、身体活動の回避、身体活動の回避、洗練された食品の摂取を追加できます。

セリアック病などの萎縮プロセスについては、遺伝子や食習慣など、その発達にいくつかの要因が関与しています。これは、グルテンの消費により小腸の組織が損傷する自己免疫疾患です。特定の遺伝的リスクを持つ人々がグルテンで食物を食べると、免疫反応が小腸構造を攻撃するグルテンタンパク質(グリアジンとグルテニン)に対する反応の形で発生します。これらの攻撃の間、栄養吸収を促進する絨毛が損傷します。損傷した絨毛はより短く、平らになり、栄養素の吸収を大幅に損ないます。

セリアック病の人は、HLA-DQ2やHLA-DQ8などの対立遺伝子バリアントを持っています。ただし、これらの対立遺伝子を継承すると、セリアック病および腸萎縮の発達につながるとは限りません。さらに、グルテン含有食品(小麦、大麦、ライ麦など)の消費など、他の要因が存在する必要があります。 [2]

病因

腸萎縮の病原性メカニズムは、しばしば腸の生物細胞症の障害と相互に関連しています。病理学的炎症性の役割は、微生物アミノ酸 - 代謝産物のスカトールとインドールによって演じられます。日和見的な植物相の活性が増加するため、ヒスタミンのレベルが増加し、一般的な感作、体液性、細胞保護の弱体化につながります。このような植物相は環境条件に完全に適応するため、健康な腸内植物を徐々に抑制します。ビフィドバクテリア欠乏症の背景に対して、栄養成分の消化、吸収、同化のプロセスが妨げられています。

腸萎縮発生の病原性メカニズムにおける重要な役割は、臓器の神経調節障害によって演じられます。これは、自律神経系の交感神経部分の反応性の強力な低下と、生体特性物質のレベルの増加に伴う低い切片の脳皮質の抑制効果の衰弱に基づいています。

萎縮性プロセスの発達への重要な貢献は、免疫学的反応性の失敗です。免疫グロブリンのレベルの増加は、血液中の腸自己抗体の出現を伴い、組織抗原に対する感作の関与を示しています。微生物の生物学的および免疫学的特性の変化により、生物と腸の微生物叢の間の共生関係は乱れ、免疫障害の好ましい条件を作り出します。 [3]

血液循環は強い変化を受けます。血管透過性の変化、播種性血管内凝固症候群の症状が発生します。

腸萎縮は、中毒および毒性代謝プロセス、内分泌病理、中枢神経系の病気のために発生する可能性があります。問題は、運動性障害または腸組織に対する毒性効果の場合に自然に発生します。

グリアジンは、セリアック病の病因において主導的な役割を果たします。その画分は、セリアック病の人にとって有毒です。同時に、33メートルのペプチドを備えたアルファ - グリアジンは、消化プロテイナーゼの効果に対する耐性による免疫反応の活性化因子の役割を果たします。

セリアック病では、グルテンを含む食品の消費は重要ですが、病理の発達の唯一の要因ではありません。主要な組織適合性複合体の抗原も重要です。一般に、セリアック病における腸萎縮には多因子起源があります。遺伝的素因と毒性グルテンの影響に加えて、内部環境要因は、障害の発達に追加の役割を果たします。 [4]

症状 腸の萎縮

腸萎縮の発達の多様な病原性メカニズムは、病理学の症候学の多様性と非特異性を決定します。この障害にはそのような症状はありません。これにより、萎縮の存在を明確に判断することが可能です。さらに、多くの場合(特に開発の初期段階で)、臨床像は非常に乏しいです。病気の経過は長くなり、再発と寛解の定期的な交互の交代で進むことができ、問題が徐々に悪化しています。

悪化の期間では、患者は気分が悪く、中毒の兆候が現れたり強化されたりします。疲労、食欲が悪化し、気温がわずかに上昇し、頭の痛みを妨げます。同時に、腹痛が現れます - 痛み、排便前または排便中に激化する傾向があります。

多くの患者は、痛み症候群の発症または悪化を食物の消費と関連付けます。それは、食事の約1.5時間後に起こることがよくあります。食事後すぐに痛みが発生した場合、それはガスの増加と腹部膨満によるものです。ガスの排出または排便行為は、痛みの緩和またはその消失につながります。一般に、痛み症候群は、多くの場合、食事によって引き起こされる痛みとして説明できます。

痛みを伴う感覚に加えて、排便リズムが妨げられ、糞便の性格が変化します。患者は、下痢よりも便秘をより頻繁に報告します。便は1〜3日間存在しない可能性があり、en腸を与えるか、下剤を服用する必要がある場合があります。粘液または血液が便に見られる場合があります。糞の性質:いわゆる「羊」、または圧縮された肥料。時々、便の不安定性、下痢による便秘の変化があります。

多くの患者は、自律神経機能障害と神経障害の兆候を示しています:不眠症または眠気、過敏性、一般的な疲労、頭痛、脈不安定性。

外部検査中、慢性中毒の症状が認められます。舌にプラークがあります。腹部は肥大化しており、触診で時々痛みを伴います。高皮膚症では、痙攣性大腸炎の兆候が支配し、低動脈性 - アトニックまたは低張性大腸炎。

一般に、腸萎縮の経過は長く、波状です。消化管の他の既存の疾患は、症状に顕著な影響を及ぼし、診断中に注意を払う必要があります。

萎縮性の変化が腸と胃に広がった場合、食欲の劣化、不快なげっぷ、吐き気などの症状が気づきます。多くの患者は、腹部の重さと膨満感、過度の唾液分泌、胸焼け、口腔内の不快な後味の感覚を報告しています。

徐々に、臨床状況が拡大し、腹部のゴロゴロ、乳製品への不耐性、便の不安定性によって補完されます。一部の患者は体重を減らし、貧血が発症し、低ビタミン症が発生し、ひどい脱力感と疲労、少し身体活動でさえも呼吸困難を引き起こします。

食物の消化の問題は、皮膚の状態に影響します。皮膚が乾燥し、剥がれ、ふけが現れます。同時に、免疫が悪化し、視力が弱まります。

最初の兆候

あらゆる種類の腸萎縮の主要な症状は、腹部の鈍いまたは攻撃のような痛みです。痛みの正確な局在は、どの腸セグメントが影響を受けるかによって異なります。したがって、痛みは、右腸骨領域、左下皮下領域、または腹部ゾーン全体の「こぼれる」へのへそ領域で注目される場合があります。

ガスまたは排便の成功後、多くの場合、一時的な救済があります。しばらくすると、痛みが戻ったり悪化したりします。抗虫剤を服用したり、熱源を塗ったりすると、痛みを和らげるのにも役立ちます。

身体活動または押し込みによる痛みの出現は、より深い腸萎縮を示している可能性があります。

他の最初の兆候にはしばしば以下が含まれます。

  • 排便障害、下痢と交互に交互になる便秘、「羊」。
  • 腹部の「ゴロゴロ」の音、膨満感、食事後に強化する傾向があります。
  • 糞便中の異常な不純物(より頻繁に - 粘液または血液、縞模様);
  • 腸領域の圧力、重さの感覚、重さ。
  • 痛みを伴うテセスマス(虚偽の促進への衝動);
  • 食欲の悪化と関連する緊張。
  • 皮下熱、頭痛、重度の疲労。
  • げっぷを空気;
  • 吐き気と嘔吐(まれ)。

セリアック病のような病理学的状態の臨床像には、同様の兆候があります。

  • ガントネス;
  • 便秘と下痢の交互。
  • 鈍い、腹痛を引く;
  • 関節痛;
  • 皮膚および粘膜上の小胞発疹;
  • 一定で重度の疲労。

腸萎縮の症状は、慢性胃腸炎の症状と一致する可能性があります。病気の経過 - 断続的、交互の悪化と寛解。このような変化は、通常、栄養障害または外部ストレッサーによって引き起こされます。残念ながら、最初の兆候が検出されると、患者の非常にわずかな割合が医学的援助を求めます。ほとんどの患者は問題や自己医療を無視します。これは、時間の経過とともに病理学の悪化と合併症の発達につながります。

胃および腸萎縮

胃内の萎縮性プロセスの発達は、通常、さまざまな攻撃的な要因、特にピロリ、塩酸塩酸、十二指腸胃逆流、ペプシン、および粘膜の不十分な保護(たとえば、臓器の不適切な血液供給など)の不十分な保護によって引き起こされます。

萎縮は、炎症プロセスの開始から約2〜3年後に始まります。たとえば、萎縮性の兆候は、病理学の症状から10年後にすでに慢性胃腸炎症患者の43%に見られます。専門家はしばしば炎症性疾患の最終段階として萎縮について話します。

粘膜組織萎縮の発達では、2つの主要なメカニズムが知られています。

  • 直接暴露による損傷(特に細菌);
  • 自己免疫反応。

ヘリコバクターピロリ感染は非常に広く普及しています。それは細胞の損傷と構造的変化を引き起こし、粘膜の保護機能に悪影響を及ぼし、萎縮を伴う組織の炎症プロセスの一定の過程を好み、サポートします。 [5]

次に、自己免疫プロセスは、体の免疫反応性の遺伝性障害によって引き起こされます。 「抗原抗体」反応中に、新しい細胞構造の早期ダイオフと不適切な成熟があります。これには、胃の酸性度の徐々に弱体化、粘膜構造の変化、塩酸の産生の減少が必要です。消化器系では、ビタミンと鉄の吸収が損なわれ、貧血が発生します。

ヘリコバクター関連の胃炎は、萎縮性およびメタプラスティックプロセスのさらなる発達により、胃上皮組織に対する自己免疫攻撃の発生を引き起こす可能性があります。検出されたヘリコバクターピロリの患者は、特に自己抗生物の高価で顕著であることがより頻繁に発見されます。

その発達において、胃と腸の萎縮はいくつかの段階を通過します。

  • 表面的な炎症プロセスが発達し、塩酸酸の産生が重要ではなく、病理学の兆候はありません。
  • 萎縮の焦点があります。
  • 分泌機能の顕著な障害によるびまん性変化が現れます(粘膜組織は薄くなり、小腸メタプラシアの病巣が形成されます)。

胃と腸の萎縮は、悪性腫瘍の発達の基本的な危険因子の1つと考えられています。問題の主な症状:食欲、吐き気、不快なげっぷの変化。ほとんどの患者は、胃の重さと膨満感、唾液分泌、胸焼け、口腔の不快な味が認められています。徐々に追加され、鼓腸、不安定な便などのその他の症状(便秘は下痢に置き換えられます)。頻繁な下痢では、射撃、ミネラルおよびビタミン欠乏症の症状、貧血の可能性があります。食物の避難障害の結果、腹痛に悩まされる可能性があります(鈍い、プレス、食事後の強度の増加)。治療していない場合、萎縮性プロセスは、低ビタミン症および貧血、アチョルロヒドリア、潰瘍性病変、癌の発症を引き起こす可能性があります。

合併症とその結果

治療と医学的アドバイスの怠慢がない場合、腸萎縮の手ごわい合併症を発症するリスクが大幅に増加します。

  • 結腸癌; [6]
  • 罹患した腸壁の穿孔;
  • 完全または部分的な腸の閉塞;
  • 皮膚症;
  • 大量の出血;
  • 敗血症の合併症。

腸萎縮は非常に複雑になる可能性があるため、患者は緊急手術を必要とします。

特に深刻な合併症は次のとおりです。

  • 毒性メガコロン - 大腸内腔の過度の拡大、患者の幸福、熱性熱、便秘、鼓腸、中毒のその他の外観の顕著な劣化を引き起こします。
  • 大規模な腸の出血 - 腸の壁に血液を供給する大きな容器が露出している場合に発生します。失血量は1日あたり最大500 mlです。
  • 大腸壁の穿孔 - 中空器官の壁の過度の伸縮と萎縮性薄化の背景に対して形成されます。その結果、内部の内容物が腹腔に入り、腹膜炎が発生します。
  • 結腸直腸癌 - 長期にわたる既存の萎縮プロセスで発達することができます。大腸と直腸の萎縮は、悪性化に特に一般的です。

悪性変換が診断されます:

  • 萎縮の10年のコース - 2%の症例。
  • 症例の8%で20年のコースがあります。
  • 腸萎縮が30年以上存在している場合、症例の18%で。

診断 腸の萎縮

既存の疾患の最も完全な状況を把握し、その後適切な治療戦術を選択するために、医師は、実験室と機器の両方の研究を含む包括的な診断を規定しています。

最初に血液検査が採用されます。これは、炎症性またはアレルギープロセスを特定し、可能な貧血(失血の結果として)を決定し、代謝プロセス(タンパク質、水電解質)の質と肝臓または他の内臓の関与の可能性を評価するために必要です。また、処方された治療の有効性を評価し、ダイナミクスを監視するために、実験室の診断が実施されます。

一般的および生化学的血液検査に加えて、医師は、核周囲の細胞質抗新性抗体抗体(PANCA)、サッカロミセス抗体(ASCA)の指標の研究を処方することができます。

便分析には、コポログラム、グレガーセン反応が含まれます(隠れた血液の存在を決定します)。同時に、粘液、膿、糞便中の血液の不純物の可能性が検出されます。

感染プロセスの存在下で、抗菌薬を選択する必要性は、細菌学的培養とPCRを処方します。

内視鏡検査は、腸萎縮の主な手順の1つです。この方法は、外来患者と入院患者の両方で使用できます。内視鏡検査の最初の段階で、医師は患者に手順に適切に準備する方法を説明します。ほとんどすべての場合において、準備では、特別な下剤、クレンジングen腸、またはその両方を組み合わせて、腸管空洞を浄化する必要があります。計画された内視鏡検査の日には、食べることが禁じられている(朝食)、水を飲むことが許可されています。一般に、この手法には、肛門から内視鏡チューブの導入が含まれ、照明デバイスとビデオカメラが装備されています。したがって、専門家は粘膜組織の状態を視覚的に調べ、腸萎縮の特徴的な兆候を決定することができます。必要に応じて、生検 - 腸組織の粒子 - が同時に採取され、組織学的検査のために送られます。

内視鏡的機器診断は、そのような手順で表すことができます。

  • 直腸およびS状結腸の領域に剛性のある長官鏡を使用した学長視鏡検査。
  • 結腸と回腸の柔軟な内視鏡を使用した線維膜鏡検査。
  • 直腸およびS状結腸の柔軟な内視鏡を使用した線維鏡鏡検査。
  • 結腸に柔軟な内視鏡を使用した線維鏡検査。

これらの手順の期間は、20〜30分から1時間半まで変化する可能性があります(例えば、表面麻酔が使用されている場合)。

X線撮影は、何らかの理由で内視鏡検査を実施できない場合にのみ注文されます。

別の一般的な方法である灌漑は、患者にバリウム懸濁液(X線造影剤)のen腸投与を含み、その後、腸のX線を採取します。さらに、空になった後、空気が腸腔に導入され、再び写真を撮ります。その結果、専門家は腸の狭窄と拡張、粘膜の炎症の領域、または表面的な変化の写真を撮影します。

レビューX線撮影は、腸の穿孔や毒性拡大など、合併症の発達を除外するために命じられています。

腸萎縮の超音波は、情報性が低いために実際には使用されていません。 [7]

差動診断

本格的な診断に進む前に、医師は、同様の臨床的および内視鏡的像で走る多くの疾患の患者の存在を除外しなければなりません。そのような病理の中で:

  • 感染性腸炎(寄生虫、細菌、ウイルスの病因);
  • クローン病;
  • 腸炎の虚血形態(腸壁への血液供給の欠乏によって引き起こされる);
  • 憩室炎;
  • 特定の薬を服用することによって引き起こされる腸炎。
  • 放射線腸炎;
  • 結腸の悪性腫瘍;
  • 直腸孤立性潰瘍;
  • 女性などの子宮内膜症。

これらの疾患は、腸萎縮の症状と同様の症状を示す可能性があります。ただし、これらの病理の治療は根本的に異なります。だからこそ、障害の最初の兆候が出現したとき、患者は医師に相談し、自分で病気を診断して治療しようとしないでください。

腸萎縮とクローン病を区別することはしばしば困難です。疑問がある場合、医師は追加の診断を規定しています。

  • 免疫学的;
  • 放射線学的;
  • 内視鏡。

提示された疾患の多くには、発達の同様のメカニズムがありますが、正しい診断を行うことは非常に重要です。これらの状況でさえ、治療は常に異なります。まれに、分類されていない(未分化)腸炎の診断が行われます。何らかの理由で正確な診断を確立できないとき。

セリアック病の診断は別の問題です。食物アレルギー(グルテンアレルギーを含む)に関連する疾患とは異なり、セリアック病はグルテン含有食品の消費に直接関連することはできません。腸組織の損傷におけるグルテンの関与は、粘膜生検の形態学的分析の過程でのみ検出できます。小腸の絨毛の萎縮は、セリアック病だけでなく、急性腸感染症または免疫グロブリン欠乏の特徴です。

憩室炎に関しては、それは腸の筋肉の萎縮であり、低地での拡大があります。これは、大腸の壁が筋肉組織の層を通るSACのような膨らみを形成する慢性病理です。憩室炎の診断は、医師が癌の存在を完全に除外するまで確立されていません。患者は、同時に憩室がんと結腸直腸癌の両方としばしば診断されることを覚えておくことが重要です。時々、癌と憩室症は結腸の同じセグメントに一緒に存在します。

連絡先

処理 腸の萎縮

診断直後、腸萎縮症の患者が特別な食事を処方されます。これは、厳密に観察するために重要です。専門家は、調理の構成と規則に関するすべての推奨事項、食事療法を説明する個別の食品計画を作成します。

薬物は、適応と診断結果に応じて使用されます。感染プロセスが検出された場合、抗生物質療法が処方される場合があります。痛み症候群を減らすために、抗虫類が使用されます。ほとんどの場合、正常な腸微生物叢を回復できる薬物を使用することが適切です。示されている場合、下剤または収string剤が必要になる場合があります。

炎症性の悪化の期間中は、調味料、揚げた脂肪、脂肪のような脂肪、スモーク肉とソーセージ、ソース、防腐剤、マリネが除外されます。マッシュルームとナッツ、新鮮なペストリーとパンケーキ、コーヒーとココア(チョコレートを含む)、ソーダとアイスクリーム、ファーストフードとスナック、生の果物と野菜、牛乳とドライフルーツは禁止されています。

推奨される食品には、米、オートミール、ソバ、セモリナに基づく乳製品を含まないおridgeが含まれます。卵、穀物と野菜のスープ(不動態化なし)、白い赤身の肉と蒸しの海の魚、乾燥した軽いパン、ガレット、ラスク、野菜マッシュポテト(ジャガイモを含む)、肌のない焼きたての果物(リンゴまたは梨)、非集中したコンポーテスと酸っぱい、非酸性の自然な魔法。食べ物は蒸したり、ゆがんだり、ピューレにされたり、ピューレにされたり、焼き上げられ、温かく提供されたりします。

寛解の期間では、食物を粉砕したり、ピューレにしたりすることはできません。 50/50、非酸性ベリー、ジャム、マーマレード、マシュマロ、新鮮なキュウリを希釈して、ダイエットの自然ジュースに紹介します。

乳製品は安定した寛解で導入されています。中程度の脂肪含有量の非酸性カッテージチーズ(キャセロールまたは蒸しチーズケーキの形である場合があります)、天然ヨーグルト、ケフィアが優先されます。ハード非シャープチーズは、排便の正常な機能の場合にのみ消費できます。

患者がセリアック病と診断されている場合、主な治療法はグルテンを含まない食事への厳しい生涯の遵守です。食事には、小麦、ライ麦、大麦、オート麦がすべて症状に完全に含まれています。それで、禁止の下で、パン、パスタ、オートミール、小麦、またはセモリナ。食事を変更することのプラスの効果は、最初の数週間で顕著になります。

保守的および外科的治療の種類の選択は、萎縮プロセスの重症度と範囲、以前に実施された治療の有効性、合併症のリスクの程度に応じて決定されます。 [8]

外科的介入の兆候は次のとおりです。

  • 保守的な治療またはその継続の不可能性による必要な効果の欠如。
  • 腸合併症の発達;
  • プロセス悪性腫瘍、またはそのリスクの増加。

防止

残念ながら、ほとんどの人は自分の健康について遅すぎると考えています。病気がすでに発生しているとき、顕著な症状があります。多くの人は、問題の存在を知っていることでさえ、医師の助言を無視し続け、健康的な食事とアクティブなライフスタイルに関する推奨事項を無視して、それが困難であり、効果がないことを考慮しています。一方、腸萎縮の発達の最も効果的な予防は、単純で効果的です。次の推奨事項で構成されています。

  • ほぼ同時に定期的に食べる。
  • 十分な量の室温液体を消費します(体重1 kgあたり30〜40 mlの液体の最適な体積の計算)。
  • お菓子、防腐剤を含む食べ物、スモーク肉、スパイシーなスパイス、動物脂肪を避けてください。
  • 毎日の食事に発酵乳製品、繊維、植物油を含めます。

よく知られている悪い習慣をあきらめることは義務です。アルコールとニコチンは、GI路、腫瘍学、肝臓および膵臓の病理学の炎症プロセスの発生に寄与していることが証明されています。これは、アルコール、毒素、化合物の悪影響によるものです。重要:腸萎縮を含む消化器系の問題は、従来のタバコだけでなく、水ギセル、IQOなども間接的に誘発する可能性があります。

もう1つの重要な予防策は、あなた自身の健康に意識的なアプローチをとることです。自己管理を実践すべきではありません。疑わしい症状が現れた場合、かかりつけの医師を訪問して診断を受ける必要があります。薬の不当で不適切な使用は、非常に不幸な結果につながる可能性があります。たとえば、腸萎縮は、非ステロイド性抗炎症薬の長期使用、長期抗生物質療法、コルチコステロイド薬の非識字の使用によって引き起こされる可能性があります。証明されていない有効性を備えたあらゆる種類の民俗手順:このカテゴリには、GI路、ティバジ、長期の断食などのいわゆる「クレンジング」が含まれています。これらの手順は、医師と事前に同意し、彼の許可と監督の下でのみ実行する必要があります。

胃や腸の病気を予防するために、精神感情状態を正常化し、過労、ストレス、困難な生活の状況に対する過度の反応を避けることをお勧めします(解雇、離婚など)。これらの状況では、瞑想のセッション、カウンセリング心理学者、スポーツトレーニング、オートトレーニングに役立ちます。場合によっては、医師の主張で特別な鎮静剤を服用することができます。

予防には、肥満との戦いも含まれます。それは、適切な栄養と運動で構成されています。過剰な体重が膵臓や肝臓の問題の出現を引き起こすことが知られていることが知られており、腸の運動性の低下に寄与します。余分なポンドを取り除くには、慎重に検討し、食事を作る必要があります。その基礎は野菜と果物、シリアル、無駄のない白身肉、魚介類です。健康的な食事は、有能で投与された身体活動によって必然的に補完されます。

これらの測定は、代謝を徐々に安定させ、免疫を強化し、酸素で血液を飽和させ、精神感情状態を改善することができます。その結果、人は腸萎縮を含む消化器系のさまざまな疾患の発症を回避し、長い間自分の健康を維持します。

予測

腸萎縮は、腸構造の深刻な病理学的変化です。治療が無視されている場合、または早すぎる治療測定が深刻な合併症、内部出血、消化器系の不可逆的な変化を発生させる可能性があります。

病気の予後を改善するには、さらに形態学的な変化と結腸癌の発症を避けるために、それは推奨されます:

  • 少なくとも年に2回医師に相談してください。
  • 定期的な内視鏡検査を定期的に実行します(頻度は、腸内の形態学的異常の強度に応じて医師によって決定されます)。
  • 貧血のタイムリーな検出と治療のダイナミクスの評価のために、定期的に血液検査を受けます。
  • 主治医が処方された食事を遵守します。
  • 医師が処方されたすべての薬に従ってください。
  • 医師と調整して、腸組織の状態に悪影響を与える可能性のある薬を服用します。

腸萎縮は、腸粘膜の薄化を特徴とする疾患であり、これは陰性因子の影響によるものです。当初、炎症プロセスは徐々に進行し、粘膜は胃腸管の罹患した部分の靭帯筋肉メカニズムに至るまで破壊されます。長期にわたる病理学的プロセス、中空器官の内腔が狭くなっているため、その機能は徐々に失われます。

腸萎縮には、患者の生活の質を大幅に悪化させる多くの非特異的症状が伴います。また、一部の合併症は、健康だけでなく、患者の生活にも脅威をもたらす可能性があります。残念ながら、腸萎縮の症状はこの臓器の他の疾患に似ているため、正しい診断のタイムリーな確立にはしばしば困難があります。それにもかかわらず、診断が時間的に正しく行われ、処方された治療が正しい場合、予後は条件付きで有利であると見なすことができます。病気を完全に治療することは不可能ですが、さらなる発展を止めることはしばしば可能です。

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