腸の放射線障害：原因

放射線病気や放射線核兵器、安全規則の違反と電離放射線の発生源と過失の症状（チェルノブイリでのイベント）、非合理的な（1945年に広島と長崎の悲劇）を使用することで開発、腸などの臓器の数を損傷放射線療法の大量投与の予定。局所腹部および骨盤を照射したとき、総線量40グレイ（4000ラド）を超えては、腸内で主に病理学的変化を開発することができます。ほとんどの場合、小腸および大腸の敗北は組み合わされるが、しばしば腸のこれらの部分の1つに孤立したプロセスがある。

悪性新生物の放射線療法後の腸損傷に関する最初の臨床報告は、1917年にK. Franz and J. Orthによってなされた。放射線治療の範囲が拡大するにつれて、その合併症の報告数が増加した。特に、様々な骨盤内、腹腔内および後腹膜新生物の照射は、患者の5〜15％において放射線腸炎および大腸炎の出現をもたらすことが指摘された。D.L.Earnest、JSTrier（1983）によると、胃腸管への放射線障害は依然として重大な臨床上の重大な問題の1つとなっています。

電離放射線の作用下での腸損傷の出現のメカニズムは、主に放射線被曝に非常に敏感な粘膜の上皮に対するその効果である。照射は、特徴的な急性疾患を引き起こす陰窩における細胞増殖の抑制を促進する。放射線量が少ないと、上皮細胞の増殖がかなり迅速に回復し、照射後1-2週間で粘膜損傷が消失する。放射線の反復投与の効果は、照射の持続時間および陰窩上皮の細胞再生の段階に依存する。上皮細胞は、特にG1-有糸分裂段階において放射線感受性であり、後期のS-合成段階に耐性であることが確立されている。分数照射中の腸粘膜の上皮の再生を回復させるために、曝露間の間隔の持続時間は非常に重要である。

明らかなように、放射線腸炎に内在する急性および慢性変化の発症は、総照射線量およびその使用方法だけでなく、治療経過間の時間によっても影響される。

前に放射線療法が行われ、ほとんどの場合、上皮に影響を与えます。それはまた、間葉系組織に影響を及ぼし、長期間の作用の発生において最も重要である。例えば、小腸粘膜小動脈の内皮は、電離放射線の影響に対して非常に敏感であり、増殖によって大用量に反応する。血管障害は、粘膜の急性損傷の1週間後または1ヶ月後に現れる。血管の壁はフィブリノイドの変化を受け、これによりさらに血管の血栓症が促進される。腸壁の虚血性障害を引き起こし、続いて潰瘍化および壊死を引き起こす、末梢動脈炎、内内リン動脈炎を消失させる。患者の状態を悪化させ、壊死組織に細菌を導入することによって腸壁への損傷を悪化させ、これは血液供給が悪化するにつれて増加する。

大量の照射の後、腸が腫れ、繊維芽細胞の活性化が注目され、結合組織は平滑筋細胞の発生に伴いヒアリノシスを受ける。その結果、広範囲の線維化が形成され、腸の狭窄、ならびに粘膜表面の破壊を招くことがある。結果として、電離放射線は、粘膜の構造および腸機能ならびに肥厚、潰瘍および腸線維症の一時的変化の両方を引き起こし得る。

急性および慢性の変化に加えて、亜急性および潜在性が区別される。急性 - 照射直後に発生し、陰窩細胞の有糸分裂の減少と相まって上皮の増殖および成熟に違反する。小腸では、絨毛の特徴的な短縮および粘膜の厚さの減少、ならびにその充血、浮腫および広範な炎症細胞浸潤が観察される。好中球、好酸球および欠損上皮細胞を含む陰窩膿瘍が可能である。長期または大量の放射線照射では、潰瘍が起こることがあります。

亜急性変化は、放射線療法の2〜12ヶ月後に現れる。彼らは非常に多様です。この期間中に、腸粘膜下層が膨潤し得る動脈の内皮細胞は、基底膜から剥離し、最終的に壊死を起こします。ルーメンは、いくつかのケースの再疎通に血栓を検出します。内膜は、一部の研究者によると、ヒトでの放射線損傷血管の重要な診断兆候と考えられている大規模な泡沫細胞、です。粘膜下層が厚くなる、硬化性、しばしば大規模な、不規則な線維芽細胞が含まれています。小動脈における変化を取り除いた結果は、進行性虚血である。腸内の亜急性期の循環がしばしば大幅照射がレセプタクル（高血圧、糖尿病、一般アテローム性動脈硬化症や冠状動脈性心臓不全に影響を与える疾患を先行されたとき以外は邪魔されないように、血管損傷および虚血性線維症の程度が異なると常に表明ではありません）。最大の危険を表すラジアル血管炎による微小循環障害は、S状結腸と直腸でより頻繁に発生します。組織において、膣、膀胱、回腸を接続結腸、膿瘍と瘻孔を形成してもよいです。消化管癌は、放射線損傷の遅くかつ比較的まれな症状である。

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