腸管不全

Yu. M. Galperin (1975) によると、機能的腸不全 (腸管機能不全) は、小腸の運動機能、分泌機能、消化機能、吸収機能の複合障害の兆候であり、代謝プロセスから小腸が排除され、恒常性の不可逆的な障害の条件が生まれます。

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原因 ちょうふぜん

近年、腸内細菌に対するだけでなく、腸不全時に血液中に浸透する可能性のある消化代謝産物に対する生物学的バリアとしての腸の役割（危機的状況時に体内に溢れる毒性物質のプールにおけるそれらの重要性は否定できない）がますます確認されるようになってきた。

小児における腸不全の存在は、疾患のその後の経過に極めて悪影響を及ぼします。したがって、臨床的および検査的に腸不全が確認された場合は、腸管への薬物刺激および電気刺激、ならびに体外解毒（血漿交換、血液吸着など）を含む、緊急かつ最も積極的な解毒措置が必要です。これらの措置は、腸管受容体の内因性メディエーター（アセチルコリン、ヒスタミン、セロトニン）やその他の刺激因子に対する感受性を回復させ、活発な蠕動運動を回復させるのに役立ちます。

腸不全は、多くの疾患において重篤な形で発症し、高中毒症を呈します。腸不全は、腸管や腹腔への損傷に直接関連する疾患（幼児の急性腸管感染症、腹膜炎など）のほか、中毒性肺炎、レプトスピラ症、腸チフス、敗血症などでも最も多く発生します。

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症状 ちょうふぜん

腸不全の小児では、腸の運動機能障害（通常は腸麻痺または麻痺の形で）、消化障害の兆候を伴う便の性質の変化が見られます。急性腸不全は、小児の鼓腸の出現、排便頻度の減少または遅延、嘔吐の増加、腹部の蠕動音の消失、および中毒症状の増加によって特徴付けられます。後者は、麻痺により変化した腸壁を通して、微生物代謝産物が（肝臓を迂回して）全身血流に大量に流入し、消化が不完全になるためです。肝臓血流のシャントと肝臓の解毒機能の低下は、急性腎不全と相まって、血流の集中の結果として、主に中枢神経系を標的とした体内の毒性ショックの発生につながります。

腸不全は、腸管筋電図（EEMG）データ、および血液中のアンモニア、フェノール、インジカンの高濃度によって確認されます。

EEMGを測定するには、0.02～0.2Hzの周波数帯域を持つ家庭用機器「EGS-4M」を使用できます。この機器は小腸の電気活動のみを記録できます。電極は皮膚に貼り付けるため、年齢を問わず、子供にとって全く外傷や痛みを伴いません。通常、3つの主要な指標が測定されます。単位時間あたりの平均電位振動数（P）、ミリボルト単位の平均振幅（M）、そしてNN Lapaev (1969)の式を用いて算出される総エネルギー係数（K）です。K（エネルギー単位 = P × M）。

中毒症の小児では、腸管運動活動が変化し、EEMG（脳磁図）で明確に観察されます。蠕動波の振幅が減少し、単位時間あたりの蠕動波数も急激に減少します。ステージIIIのPCでは、EEMGはほぼ直線を示します。

「腸麻痺」という用語は、腸管運動障害や急性機能性腸不全よりも狭い概念です。主に腸の運動機能の障害を指します。

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ステージ

臨床的には、腸不全麻痺は、蠕動運動の停止による腹部膨満、腸管腔内へのガス（鼓腸）および体液の蓄積として現れます。腸不全には4つの程度があります。

1. 中等度の鼓腸はステージIの特徴です（前腹壁が恥骨結合と胸骨剣状突起を結ぶ線より上に位置し、打診では鼓室炎が認められます）。蠕動音が明瞭に聴取されます。X線検査では、横隔膜が通常の位置に保たれた状態で、小腸および大腸に均一なガス充満が確認されます。
2. Ⅱ度腸不全の場合、前腹壁が著しく膨隆し、腹部臓器の触診が困難になります。蠕動運動は不均一で、音は不明瞭になります。
3. 腸管機能不全ステージIIIは、前腹壁の著しい緊張と軟性化、臍の膨隆または扁平化を呈します。男児では水腫が生じる可能性があります。排便は停止します。蠕動運動はごく稀に、かすかに聞こえます。X線検査では、複数のクロイバーカップが認められ、横隔膜は著しく上方に挙上しています。
4. 腸管機能不全の第IV期は、前腹壁および外性器の紫青色化、聴診時の完全な無言（オブホフ病院症状）、および極めて顕著な全身中毒症状を特徴とする。この程度の腸管麻痺は、疾患の末期に観察される。

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処理 ちょうふぜん

胃腸管の減圧（胃の洗浄とドレナージ、ガス排出チューブの挿入）は、胃腸管内の食物の通過が回復するまで、長期間、時には24〜48時間行われます。鼻から胃チューブを挿入する方がよいでしょう。胃はリンゲル液または他の生理食塩水、あるいは1〜2％の重炭酸ナトリウム溶液で洗浄します。チューブを開いたまま下げ（子供の背中の下）、胃の内容物を効果的に排出します。ガス排出チューブは、子供のS状結腸に、つまり少なくとも10〜12cmの深さまで挿入します。この場合にのみ、この方法の顕著な効果が期待できます。ガス排出チューブを挿入した後、手のひらで子供の前腹壁をマッサージし、結腸に沿って（時計回りに）滑らかで優しいストロークの動きをすることをお勧めします。

解毒は、FP投与量でのIT、または併用エキソシスによる水分補給モードで実施し、投与量に十分な利尿剤を必須にしながらDVO投与量を追加することで確実に行われます。特に「コーヒーかす」様嘔吐とグレードIIIの腸不全が認められる場合は、小児にアルブミンとFFPを毎日投与すること（10 mL/kg/日）が適応となります。グレードIIIのPIが持続する場合は、ITに加えて血液吸着または血漿交換療法を行う必要があります。

緊急解毒方法としての血液吸着は、危機的な状況（時間がない）や小児の血行動態が比較的良好な場合に適しています。この方法の明白な利点は、解毒効果が1時間で迅速に達成されることです。血液吸着を用いてPCで約100人の子供を治療した経験を持つL.I. Zavartseva（1997）は、デバイスの外部回路の容量が乳児の血液量に対応している場合、この解毒方法は非常に効果的であると考えています。処置の前に、血液型に応じて選択したアルブミンまたはFFPでデバイスの回路を満たすことをお勧めします。GF Uchaikinら（1999）は、重度の中毒症および腸機能不全の小児における体外解毒のかなり効果的で信頼性の高い方法でもあることを示しました。

電解質バランスの回復は、腸不全治療において最も重要な要素です。これは特に、利尿作用を伴い、血中濃度のコントロール下で、1日3～5mmol/kg以上の塩化カリウムを点滴静注する能動的カリウム療法において重要です。この薬剤はブドウ糖溶液で投与し、最終濃度は1%を超えてはなりません。グレードIIIの腸不全を呈する小児は、ほぼ常に重度の低ナトリウム血症を呈するため、バランスの取れた食塩水を投与する必要があります。LA Gulmanら（1988）は、腸不全を呈する小児の血中ナトリウム濃度が120mmol/l未満に低下した場合、腸管受容体のメディエーター作用に対する感受性を高め、消化管蠕動運動を回復させるために、補充目的（5%塩化ナトリウム溶液5～7ml）で緩速ジェット流を用いて静脈内投与することを推奨しています。

蠕動運動刺激（ウブレチド、プロセリン、ピチュイトリン、カリミン、アセクリジンなど）は、年齢に応じた用量で、またはパルス療法によって行われますが、その際には必ず活性カリウム療法（血中カリウム濃度が正常であること）を併用する必要があります。この場合にのみ、十分な効果が得られます。

小児の腸機能不全に対する腸の電気刺激は、AmplipulseおよびEndoton装置を用いて行われます。電極を皮膚に貼り付け、15～50mAの強度と5Hzの周波数の変調電流を流します。照射時間は15～20分以上です。この処置は毎日繰り返します。処置中、小児は通常落ち着き、眠りに落ちます。この治療法の有効性は、積極的な解毒療法とカリウム療法を併用することで高まります。

腸不全児の治療における酸素療法の使用は、組織の代謝プロセスや細胞膜のメディエーターに対する感受性の回復を助け、腸の蠕動運動に間接的な影響を及ぼすことは間違いありません。重度の腸麻痺では、横隔膜の上方変位などにより肺の換気機能が阻害され、胸郭移動が著しく困難になります（拘束型呼吸不全）。このような場合、人工呼吸器の導入により、一連の治療を行う時間を確保することができ、腸管低酸素症の解消だけでなく、疾患全体の転帰にも大きく影響します。

中枢リンク（1分あたり3～5 mcg/kgのドーパミン、BCCをサポートする薬剤 - アルブミン、血漿、赤血球塊）と末梢（レオポリグルシン、トレンタールなど）の両方における血液循環系の正常化と維持も、腸管治療アルゴリズムの重要な要素です。

上記の治療群は、腸管麻痺の重症度に応じて適用する必要があります。腸管不全などの症状に対する治療効果の基準は、嘔吐と鼓腸の減少、蠕動運動の活性化、ガスの排出、そして停止していた排便の再開です。