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健康

ブルセラ病の原因は?

アレクセイ・クリヴェンコ、医療評論家
最後に見直したもの: 04.07.2025
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ブルセラ症の原因

ブルセラ症は、ブルセラ科ブルセラ属に属する菌によって引き起こされます。ヒトのブルセラ症は、4種のブルセラ菌(B. melitensis、B. abortus、B. suis、B. canis)によって引き起こされます。最も一般的な原因菌はBrucella melitensisで、3つのバイオタイプに分類されます。主な宿主はヒツジとヤギです。Brucella abortusはやや一般的ではなく、9つのバイオタイプに分類されます。主な宿主はウシです。3つ目のブルセラ菌種であるBrucella suisには4つのバイオタイプがあります。主な宿主はブタ(タイプ1~3)、ノウサギ(タイプ2)、トナカイ(バイオタイプ4)です。比較的まれですが、Brucella canisによって診断されることもあります。この微生物の主な宿主はイヌです。

ブルセラ菌は顕著な多型性を持つことが特徴で、球形、楕円形、桿形となることがあります。大きさは球菌型で0.3~0.6µm、桿菌型で0.6~2.5µmです。動きがなく、胞子を形成せず、鞭毛を持たず、グラム陰性です。複合栄養培地でゆっくりと増殖します。ブルセラ菌は細胞内寄生虫で、抗原性が均一で、エンドトキシンを含んでいます。変異性が大きく、S型からK型、L型へと変化します。ブルセラ菌は環境耐性があります。水中では2か月以上、牛乳中では40日間、フェタチーズ中では2か月、生の肉中では3か月、塩漬けの肉中では最大30日間、羊毛中では最大4か月生存します。煮沸するとすぐに死に、消毒薬、テトラサイクリン系抗生物質、アミノグリコシド、リファンピシン、エリスロマイシンに敏感です。

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ブルセラ症の病因

感染の侵入口は、皮膚、消化器官および呼吸器官の粘膜の微小外傷です。病原体の侵入部位に変化は見られません。ブルセラ菌はリンパ管を通って局所リンパ節に到達しますが、ここでも顕著な変化は見られません。ブルセラ菌の増殖と蓄積は主にリンパ節で起こり、そこから定期的に血液中に侵入します。死滅するとエンドトキシンの放出が起こり、発熱や自律神経系の損傷を引き起こします。血流によって病原体は全身に運ばれ、マクロファージが豊富な臓器や組織(肝臓、脾臓、筋肉、筋膜、関節袋、腱)に集中します。そこでは、不完全な貪食のために長期間にわたって残存し、特異的な肉芽腫の形成を伴う炎症反応を引き起こします。

ブルセラ症は、体内の顕著なアレルギー性再構築、すなわち病原体が体内から排除された後も長期間持続する、顕著なDTH(重篤な副腎皮質機能低下)を特徴とします。アレルギーは二次感染巣の形成に重要な役割を果たします。ブルセラ症は慢性経過を辿る傾向を特徴としており、これはブルセラ菌が体内に長期間残存することと関連しています。抗生物質が医療現場に導入される以前は、ブルセラ菌は体内に最大2年間残存していましたが、抗生物質の影響により、より長い経過を辿るようになりました。一部のブルセラ菌はL型に変化し、細胞内に長期間残存することもあります。

分類

ブルセラ症は急性型と慢性型に区別されます。臨床症状の重症度に応じて、軽症、中等症、重症に分類されます。臨床症状が発現する型に加え、潜伏型や無症状型も考えられます。小児、特に低年齢では、急性型が優勢です。慢性型は、成人および学齢期の小児に多く見られます。

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