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ブルセリアン

、医療編集者
最後に見直したもの: 23.04.2024
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ブルセラ症(Brucellosis) - ブルセラ属(Brucella)属の細菌によって引き起こされるヒトおよび動物の感染症の一種。ブルセラ症の人々の約500の原発性疾患が毎年ロシアに登録されている。

その人は、主に家畜(羊、山羊、牛、豚、トナカイ - 自然界の病原菌の主貯水池)からブルセラ症に感染している。ブルセラ症は長い間存在しており、その地理的分布(マルタ、ナポリ、ジブラルタル、地中海熱)によって決定される名前で記述されています。

病原体はマルタ症で死亡した脾臓兵士の準備でそれを発見した1886年D.ブルース、にオープンした、とマルタミクロコッカスと呼ばれる - ミクロメリテンシス。ヤギや羊の主要キャリアであり、感染がそれらから生乳の使用中に発生することが判明しました。1897年、B.及びB.バンStriboltは、感染流産牛の原因物質を発見 - 細菌流産ボビスを、そして1914年にJ.トラウムは、感染流産ブタの病原体を発見 - ウシ流産菌SUIS。1916〜1918年に行なわれた。ブルセラメリテンシスおよびウシ流産ボビスの性質のA. Evansの比較研究では、彼らは多くのプロパティが異なるしていないことを示しました。ブルセラ - この点で、それはブルースにちなんで名付けられた1つのグループにそれらを組み合わせることが示唆されました。1929年I. Heddlsonこのグループ流産ブルセラSUIS及びブルセラ属に含まれる3つのタイプに分け提供:ブルセラメリテンシス(ミクロメリテンシス)、ウシ流産菌(ウシ流産菌ボビス)およびブルセラSUIS(ブルセラ流産のSUIS)。

ブルセラに起因する人や動物の病気は、ブルセラ症と呼ばれることになった。 - ブッシュラット(1957)からとブルセラカニス - ビーグル犬(1966)からブルセラがOVIS孤立精巣上体炎(1953)から羊の苦しみから、ブルセラneotomae:次のレースブルセラでは三種類を補充。Berdzhi分類(2001)によれば、ブルセラはAlphaproteobacteriaクラスに属する。

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ブルセラの形態学

ブルセラ(Brucella)は、同様の形態学的、色彩的および文化的特性を有する。それらはグラム陰性の小さい球状の細胞で、直径0.5〜0.7ミクロン、長さ0.6〜1.5ミクロンで、ランダムに、時にはペアで、鞭毛を持たず、胞子とカプセルを形成しない。DNA中のG + C含量は56〜58モル%である。

ブルセラの生化学的性質

ブルセラは、嫌気性条件下で生育しない好気性菌または微好気性菌である。増殖に最適な温度は36〜37℃です。pH 7.0~7.2; 通常の栄養培地では良好に生育しますが、血清や血液の添加により良好です。推奨培地:血清(5%)およびグルコースを添加した栄養寒天培地; ジャガイモ注入で煮た寒天、5%ホエーを加えたもの。血液寒天; 肉 - ペプトンブロス。Brucella abortusの特徴は、成長雰囲気中で高いCO 2含量(5~10%)の必要性である。ブルセラエの成長が遅く、特に第一世代では非常に特徴的です。人間や動物から播種すると、2〜4週間後に成長が見られることがあります。ブルセラコロニーは、無色、凸状、円形S字型、または粗いR型で、柔らかく透明で、最初は曇り、年を取ると曇っています。

Brucella canis、Brucella ovisおよびBrucella suisの第5生物型のコロニーは、常にR体を有する。ブロス培地中のブルセラの成長は、均一な濁りを伴う。ブルセラの成長のためには、チアミン、ビオチン、ナイアシンが必要である。ブルセラ発酵グルコースとアラビノースはガスなしで酸を形成し、インドールを形成せず、硝酸塩を亜硝酸塩に還元する。硫化水素の形成は、Brucella suisにおいて最も顕著である。

超音波処理により細胞から調製した全ブルセラ免疫用いて抽出物には、抗原性画分10-14を発見しました。ブルセラは、種特異的M(ブルセラメリテンシスで優勢)、A(ウシ流産菌で流行)およびR(Y粗い形状)を含む様々な他の体の抗原を、共通の抗原を有するrodospetsifichesky。抗原M及びAはまた、ブルセラの他の種(biovars)で、それらを識別する際に考慮すべき異なる割合、に見出されます。野兎病菌、気管支敗血症菌及びY.エンテロコリチカ(血清型09)と共通の抗原を発見。9およびB. SUIS - - 5 biovarsによる特定の特徴は、ビューブルセラ流産に分割されるブルセラビューブルセラメリテンシスの次亜種3から変わるという事実によります。、タイプ及び生物型への分化および同定のためのkomgleksを含む特性を利用して、形態学的及び着色特性に加えて、特定の染料の存在下で培地上で増殖する能力(塩基性フクシン、チオニン、サフラニン)H2Sを割り当て、成長のためにC02に必要ウレアーゼ、ホスファターゼ、カタラーゼ(これらの酵素の活性が最も強くブルセラsuisの中で表現され、彼らはサフラニンで培地上で増殖していない)、トビリシのバクテリオファージに対する感度、凝集単一特異性血清を形成します。特定のアミノ酸(アラニン、アスパラギン、グルタミン、箕輪酸、オルニチン、シトルリン、アルギニン、リジン)を酸化する能力および炭水化物(アラビノース、ガラクトース、リボース、D-グルコース、D-エリスリトール、D-キシロース:必要に応じて、追加の代謝試験を使用)。

第4のバイオバールはブルセラ・スイスであり、その主なキャリアはブタではなく、北部のシカであり、他の特徴を考慮すると、ブルセラ・ランゲリシスを独立した種として単離することが望ましい。

第5のバイオバリアーによって、suisは、中断された牛およびヒツジから単離され、安定なR型のブルセラを有する培養物を含む。

トキソプラズマに対するブルセラの割合:正常な作業希釈ファージのみB.アボタスである。しかしながら、10人の作業者に等しい用量では、ブルセラ・スイスおよびブルセラ・ネオトマエの系統は弱くはあるが、ファージ化されている。

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ブルセラの抵抗

ブルセラは、外部環境において比較的高い安定性を有する。ミルク - 273日;;油に - 142日まで - 4.5ヶ月まで、および停滞水域で - 3ヶ月まで彼らは2-3にし、11〜13「Cの温度で湿った土壌や水の中に保存されています。チーズで - 1年までとBRYNZA中 - 酸性乳で72日まで - 。30日までケフィアで - 11日まで、しかし、彼らは高い温度に非常に敏感である - 70℃で10分後、還流で殺されます - 80-90°Cでの牛乳の低温殺菌は、5分で死に至ります。ブルセラは様々な化学消毒剤にも敏感です。

ブルセラエの病原性の要因

ブルセラは外毒素を形成しません。それらの病原性は、エンドトキシンおよび食作用を抑制して「酸化的爆発」を防止する能力に起因する。食作用を阻害する特定の因子は十分に研究されていない。ブルセラの病原性はまた、ヒアルロニダーゼおよび他の酵素と関連している。本質的に重要なことは、ブルセラが最も強いアレルギー誘発特性を有し、ブルセラ症の病因および臨床を主に決定することである。

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ポスト感染免疫

感染後の免疫は長期間持続するが、反復する疾患も可能である。免疫は(ブルセラ種全てに対して)架橋され、Tリンパ球およびマクロファージによって引き起こされる。免疫個体および動物では、食作用が完了する。免疫における抗体の役割は、食作用を刺激することである。陽性のアレルギー反応は体の感覚だけでなく、免疫の存在についても証する。急速な免疫は、大量の病原体に感染した場合、または病原性が高い場合に発生する可能性があります。

ブルセラ症の疫学

ブルセラ主キャリアはヒツジ、ヤギ(ブルセラメリテンシス)、家畜(ウシ流産菌)、ブタ(ブルセラSUIS)及びトナカイ(ブルセラrangiferis)です。しかし、彼らは動物の多くの他の種(ヤク、ラクダ、スイギュウ、オオカミ、キツネ、げっ歯類、ラマ、サイガ、バイソン、ウマ、ウサギ、ハリネズミ、鶏など)に行くことができます。特に疫学的に大きな危険は、ブルセラ・メリテンシスの牛への移行である。この場合、それはヒトに対して高い病原性を保持するからである。すべての種のうち、私たちの国で人間にとって最も病原性が高いのはBrucella melitensisです。それは、ブルセラ症のすべての症例の95〜97%を超える人々の病気を引き起こす。ブルセラ・アボタス(Brucella abortus)は原則として潜伏型の疾患を引き起こし、1〜3%の臨床症状のみが認められる。さらにまれに、この病気はブルセラ・スイス(1%未満)を引き起こす。ブルセラの病原性は、種だけでなく、生物兵器にも依存する。特に、Brucella abortusのバイオバー3,6,7,9は病原性によりBrucella melitensisより劣っていない。ブルセラ・スイス(Brucella suis)のアメリカの変異体も非常に毒性が強いので、異なる国では、個々のブルセラ種の病因的役割は、異なる方法で現れる。例えば、メキシコでは、ブルセラ症の疫学における主要な役割は、米国では、ブルセラメリテンシスを果たしている - ブルセラsuisの、そしてカナダと欧州の一部の国では - ウシ流産菌。彼はbiovars 3、6、7、9、ウシ流産菌が牛ブルセラメリテンシスとその変換のマイグレーションに起因することが支配しました。

動物では、ブルセラ症は共通の病気の形で進行し、そのパターンは様々である。大小の牛にとって、病気の最も顕著な症状は、特に大規模なものであれば、感染性の中絶です。ブタでは、中絶はあまり一般的ではなく、関節、睾丸および他の器官の病変を伴う慢性敗血症として進行する。感染した動物からの病原体は、牛乳、尿、便、膿と最も豊富に排泄される - 中絶の間に胎児、羊膜と産道の終わりで、最も感染性物質を表します。エリスリトール、ブルセラOVISを除くすべての種類Brunellのための重要な成長因子である - 胎児膜におけるブルセラの多量の乗算は、ポリオールの存在と関連しています。

人間は主に連絡や家庭的な方法(すべての病気の80〜90%)によって動物(病気の人からはまれに)から感染します。感染の消化様式は、主に病気の動物またはそれから調理された乳製品からの非殺菌ミルク、ならびに水を使用する場合に観察される。連絡先または連絡先・家庭廃棄物は、その職業の動物や動物の飼料を扱う永続的または一時的にすべての人に感染させることができる(放牧、遊牧民、搾乳者、獣医労働者やその他の者)。ブルセラは、皮膚を通して、あるいはより多くの場合、口、鼻、目(汚れた手で覆われている)の粘膜を通って人体に浸透します。

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ブルセラ症の症状

ブルセラ症の潜伏期間は1週間から変わる。数ヶ月まで。

リンパ管路では、病原体はリンパ節に入る。フォームを「一次ブルセラ症複合体」を乗算し、入力ゲートの位置に依存するの局在化が、より頻繁にリンパ装置口腔咽頭後、首、顎下腺、および腸リンパ装置。リンパ節から、病原体は血液中に浸透し、体全体に広がり、リンパ球 - 造血系の組織に選択的に影響を及ぼす。菌血症とプロセスの一般化は強力なアレルギーの生物につながる。ブルセラ症は、クロノセプシスのように進行する。これは食作用の不完全な性質によるものである。貪食細胞を含む細胞内での増殖および増殖は、抗体または化学療法薬のいずれにも利用できない。さらに、それらは細胞内でL型に変換され、この形態では体内に持続的に持続し、元の形態に戻り、疾患の再発を引き起こす。

ブルセラ症の症状は非常に多様で複雑です。それらは、主に身体のアレルギーおよび中毒、ならびに感染過程に関与する器官および組織に依存する。ほとんどの場合、リンパ管、血管、肝臓病、神経系、特に筋骨格系に苦しんでいます。ブルセラ症は長期の経過(時には10ヶ月まで)を特徴とし、重度の場合には長期間の障害および一時的な障害につながることがあるが、通常完全な回復で終わる。

ブルセラ症の検査診断

生物学的試料、細菌学的方法血清学的反応、アレルギーサンプルバーン法及びDNA-DNAハイブリダイゼーションを用いて、ブルセラ症の診断。研究のための材料は少なく、多くの場合、血液、骨髄、結膜分泌、尿、母乳(授乳中の母親)、ある - スツール、関節周囲の流体。体細胞における病原体のメインシートがHEMO又はリンパ球系であるので、好ましくはHEMO又はmielokulturyの割り当てに与えられるべきです。細菌学的研究では、Brucella abortusの増殖条件(CO2の要件)を提供する必要がある。単離されたブルセラ培養物の同定は、表に示すデータに基づいて行われる。30の標識。生物学的サンプル(モルモットの感染)によって、材料が高度に外来微生物叢が混入していると直接、病原体の純粋培養が困難であり、そこから受信するために場合に頼っ。血清学的反応は、病原体の抗原を検出するため、またはそれに対する抗体を検出するために使用することができる。血中又は遊離形または抗原+抗体の形態(CEC - 循環免疫複合体)に循環させることができるブルセラ抗原の検出のために、次の反応:(特に抗原ブルセラをrodospetsificheskomuに対するモノクローナル抗体を用いて赤血球診断キットを使用して)PHA。凝集赤血球凝集反応(RAGA); 赤血球はブルセラ病抗原に対する抗体を保有する。凝固、沈殿およびIFMの反応。患者の血清中の抗体の検出のために使用される:凝集ライト、(不完全抗体の検出のため)クームス反応、ガラス上の実施形態では、TPHA、IPM、DGC、ODFに間接免疫反応および促進反応:Heddlsonaは、ローズベンガル、ラテックス溶血の凝集間接応答(赤血球、抗体の存在下で、ブルセラLPS感作及び溶解を補完します)。

ブルセラ症の予防法は?

ブルセラ症に対するワクチンは、ブルセラ症の特異的予防である。ワクチン接種は、B.abortus株(生ブルセラ症ワクチン-WBC)から調製された生ワクチンを用い、ヤギ - ヒツジブルセラ症の病巣においてのみ行われる。ワクチンは、一度、眼にかかって適用される。再ワクチン接種は、Burne試験および血清学的反応が陰性である人にのみ実施される。WBCは強いアレルギー誘発効果を有するので、ブルセラ細胞壁の抗原から調製された化学ブルセラ症ワクチン(HBV)が代わりに提案される。これは高い免疫原性を有するが、アレルギー誘発性は低い。殺したブルセラ(治療ワクチンが死亡)またはHBVのスラリーは、慢性ブルセラ症を(感染後の免疫の形成を刺激する)を治療するために使用されてもよいです。

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