歩行障害の症状

求心性神経系の機能不全による歩行障害

歩行障害は、深部感覚障害（感覚失調）、前庭障害（前庭性失調）、視覚障害などによって引き起こされることがあります。

• 感覚性失調症は、身体の空間的位置や歩行面の特徴に関する情報の欠如によって引き起こされます。このタイプの失調症は、脊髄への固有受容性求心性神経線維、または深部感覚線維が脳へ上昇する脊髄後柱にびまん性損傷を引き起こす多発神経障害に関連している可能性があります。感覚性失調症の患者は、足を少し開いて慎重にゆっくりと歩き、一歩一歩を視覚でコントロールしようとします。足を高く上げ、足の裏に「綿パッド」を感じながら、足の裏全体を力強く床に下ろします（「踏み鳴らし歩行」）。感覚性失調症の特徴的な症状としては、暗闇での歩行の悪化、診察中に深部感覚障害が検出されること、そして眼を閉じた際のロンベルク姿勢の不安定さが増すことなどが挙げられます。
• 前庭失調症は、通常、内耳の前庭器官または前庭神経（末梢前庭障害）の損傷を伴いますが、まれに前庭器官の幹構造の損傷を伴うこともあります。通常、全身性のめまい、ふらつき、吐き気または嘔吐、眼振、難聴、耳鳴りを伴います。失調症の重症度は、頭や体の姿勢の変化、眼球の向きの変化によって増します。患者は急激な頭の動きを避け、慎重に体位を変える必要があります。場合によっては、障害された迷路に向かって倒れる傾向が認められます。
• 視覚障害（視覚失調症）における歩行障害は特異的ではありません。この場合の歩行は、慎重で不安定と表現できます。
• 時には、異なる感覚器官の障害が組み合わさり、それぞれの障害が軽度で重大な歩行障害を引き起こさない場合、相互に組み合わさり、時には筋骨格障害も組み合わさって、複合歩行障害（多感覚障害）を引き起こすことがあります。

運動障害における歩行障害

歩行障害は、筋肉、末梢神経、脊髄根、錐体路、小脳、基底核の疾患に伴う運動障害に付随することがあります。歩行障害の直接的な原因としては、筋力低下（例えば、ミオパチー）、弛緩性麻痺（多発神経障害、神経根障害、脊髄病変）、末梢運動ニューロンの病的活動による固縮（ニューロミオトニア、硬直症候群など）、錐体路症候群（痙性麻痺）、小脳性運動失調、運動低下および固縮（パーキンソン病）、錐体外路性運動亢進などが挙げられます。

筋力低下および弛緩性麻痺による歩行障害

原発性筋障害は通常、四肢近位部の左右対称の筋力低下とよちよち歩き（「アヒルのような」歩行）を引き起こします。これは臀筋の筋力低下と直接関連しており、反対側の脚を前に出す際に臀筋が骨盤を固定できないことが原因です。末梢神経系の障害（例えば多発性神経障害）の場合、四肢遠位部の麻痺がより典型的で、その結果、足が垂れ下がり、患者は床に引っかからないように高く持ち上げざるを得なくなります。脚を下ろす際に、足が床に叩きつけられます（ステップ歩行、または「コック」歩行）。脊髄、上部腰神経根、腰神経叢、および一部の神経の腰部肥厚、および一部の神経の障害では、四肢近位部の筋力低下も起こり、よちよち歩きとして現れることがあります。

痙性麻痺における歩行障害

脳または脊髄レベルの錐体路の損傷によって引き起こされる痙性麻痺（痙性歩行）の歩行特性は、伸筋の緊張が優位になることで説明され、その結果、脚は膝関節と足首関節で伸展し、したがって長く伸びます。片麻痺では、脚が伸展した姿勢のため、患者は脚を半円を描くように前方に振り出すことを余儀なくされ、体は反対方向にわずかに傾きます（ウェルニッケマン歩行）。下肢痙性対麻痺では、患者はつま先立ちで足を組んでゆっくりと歩きます（大腿内転筋の緊張が高まっているため）。一歩一歩進むために体を揺らさざるを得ません。歩行は緊張して遅くなります。痙性麻痺の歩行障害は、麻痺の重症度と痙性の程度の両方に依存します。高齢者の痙性歩行の一般的な原因の一つは、脊椎原性頸髄症です。さらに、脳卒中、腫瘍、外傷性脳損傷、脳性麻痺、脱髄疾患、遺伝性痙性対麻痺、索状脊髄症なども原因となる可能性があります。

パーキンソン病における歩行障害

パーキンソン病における歩行障害は、主に運動低下と姿勢不安定を伴います。パーキンソン病は、特に歩行開始困難、歩行速度の低下、歩幅の減少（小床位）を特徴とします。歩幅の低下は、すり足歩行につながります。歩行中の支持面積は多くの場合正常ですが、減少またはわずかに増加する場合もあります。パーキンソン病では、前屈筋（屈筋）の緊張が優位となるため、特徴的な「嘆願姿勢」が形成されます。これは、頭部と体の前傾、膝関節と股関節の軽度の屈曲、腕と大腿部の内転を特徴とします。腕は体に押し付けられ、歩行には関与しません（アキーロキネシス）。

パーキンソン病の進行期には、しばしば「すくみ」という現象が見られます。これは、突然、短時間（通常1～10秒）に動作が停止する現象です。すくみには絶対的なものと相対的なものの2種類があります。絶対的なすくみは、下肢の動きが停止し（足が床に「くっついた」状態）、その結果、患者は動けなくなります。相対的なすくみは、歩幅が急激に狭まり、非常に短い、よろめくような歩幅、または足を踏み鳴らすような歩幅に変化することを特徴とする。体が惰性で前進し続けると、転倒の危険があります。すくみは、歩行プログラムを切り替える瞬間に最も多く発生します。例えば、歩き始め（「開始遅延」）、方向転換時、敷居などの障害物を乗り越える時、ドアや狭い開口部を通過する時、エレベーターのドアの前、エスカレーターに乗る時、突然の叫び声などです。ほとんどの場合、すくみはレボドパ薬の効果が弱まる（「オフ」期）ことを背景に発生しますが、時間の経過とともに、一部の患者では「オン」期にも発生するようになり、レボドパの過剰投与の影響で症状が悪化することもあります。患者は、障害物を飛び越えたり、通常とは異なる動き（例えば、ダンス）、あるいは単に横に一歩踏み出したりすることで、すくみを克服することができます。しかし、すくみを患う多くの患者は転倒への恐怖を抱き、日常活動を大幅に制限せざるを得なくなります。

パーキンソン病の後期には、発作性歩行障害の別の亜型である小刻みな歩行が現れることがあります。この場合、体の重心を支持領域内に維持する能力が損なわれ、その結果、体が前方に移動します。バランスを保ち転倒を回避するために、患者は体の重心に追いつこうと加速（推進）を強いられ、無意識のうちに速く短い歩幅で走ることがあります。固まり、小刻みな歩行、推進、転倒の傾向は、歩幅の変動の増大と、特に前頭葉型認知障害の重症度と相関しています。

特に認知障害のある患者の場合、認知課題の遂行、さらには歩行中の会話（二重課題）でさえ、特に病後期には動作の停止につながります。これは、認知機能の特定の欠陥を示すだけでなく、認知機能が立位運動障害の代償に関与していることも示しています（さらに、これはパーキンソン病に特有の一般的なパターンを反映しています。つまり、同時に行われる2つの動作のうち、より自動化された動作の方がパフォーマンスが低下するということです）。2つ目の動作を同時に行おうとしながら歩行を停止すると、転倒リスクの増加が予測されます。

パーキンソン病患者のほとんどでは、視覚的な手がかり（例：床に描かれた対照的な横縞）や聴覚的な手がかり（リズミカルな指示やメトロノームの音）によって歩行能力が改善することがあります。この場合、歩幅は有意に増加し、正常値に近づきますが、歩行速度は10～30%しか増加しません。これは主に、運動プログラミングの欠陥を反映した歩数減少によるものです。外部刺激による歩行能力の改善は、小脳と運動前野を含むシステムの活性化、そして基底核と関連する補足運動野の機能不全を代償することに依存していると考えられます。

多系統変性症（多系統萎縮症、進行性核上性麻痺、大脳皮質基底核変性症など）では、パーキンソン病よりも早期に、すくみや転倒を伴う顕著な歩行障害が発現します。これらの疾患、およびパーキンソン病後期（おそらく脚橋核のコリン作動性ニューロンの変性による）では、パーキンソン症候群に伴う歩行障害に前頭歩行障害の徴候が加わることが多く、進行性核上性麻痺では皮質下歩行障害が加わります。

筋ジストニアにおける歩行障害

特発性全身性ジストニア患者では、ジストニア性歩行が特によく見られます。全身性ジストニアの初発症状は通常、足のジストニアであり、足底屈曲、足部の内反、および母趾の強直性伸展を特徴とし、歩行中に出現し、増強します。その後、運動過多が徐々に全身に広がり、体幹筋および上肢に広がります。分節性ジストニアの症例も報告されており、主に体幹および四肢近位部の筋肉が侵され、体幹が鋭く前屈する（ジストニア性カンプトコルミア）症状が見られます。ジストニア性運動過多は、矯正動作、走行、水泳、後ろ向き歩行、その他の通常とは異なる歩行条件によって軽減する可能性があります。ジストニア患者における姿勢および運動の相乗効果の選択および開始は保持されますが、関与する筋の選択性が損なわれているため、それらの実行には欠陥があります。

舞踏病における歩行障害

舞踏病では、体幹と四肢に生じる急速で無秩序なピクピクという一連の動きによって、正常な動作がしばしば中断されます。歩行中に、脚が突然膝を曲げたり、上方に上がったりすることがあります。患者は舞踏病のピクピクを自発的で意図的な動きのように見せようと試みるため、複雑な「ダンス」のような歩き方をします。バランスを保とうとして、患者は脚を大きく開き、歩く速度が遅くなることもあります。姿勢と運動の相乗効果の選択と開始はほとんどの患者で維持されますが、不随意運動の重なりによってその実行が妨げられます。さらに、ハンチントン病ではパーキンソン病と前頭葉機能障害の要素が認められ、姿勢の相乗効果の阻害、歩幅の減少、歩行速度の低下、協調運動障害を引き起こします。

その他の運動亢進症における歩行障害

動作性ミオクローヌスでは、脚を支えようとすると激しいピクピクとした動きや短時間の筋緊張消失により、バランスと歩行が著しく障害されます。起立性振戦では、直立姿勢時に体幹と下肢の筋に高周波の振動が認められ、バランスを崩しますが、歩行中には消失します。しかし、歩行開始が困難な場合もあります。本態性振戦の患者の約3分の1は、タンデム歩行中に不安定性を示し、日常生活が制限されるだけでなく、小脳機能障害を反映している可能性があります。遅発性ジスキネジアでは、奇妙な歩行変化が報告されており、神経遮断薬の使用が困難になります。

小脳性運動失調症における歩行障害

小脳性運動失調症の特徴は、立っているときと歩いているときの両方で支持領域が拡大することです。左右の動揺と前後の動揺がよく見られます。重症例では、歩行中、そして多くの場合は安静時に、頭部と体幹の律動的な振動（揺動）が見られます。歩幅と方向は不均一ですが、平均すると、歩幅と歩数が減少します。視覚制御の喪失（目を閉じる）は、協調運動障害の重症度にほとんど影響しません。姿勢の共同作用には正常な潜伏期と時間的構成がありますが、その振幅が過剰になる場合があり、患者は最初に逸脱した方向とは反対の方向に転倒する可能性があります。軽度の小脳性運動失調症は、タンデム歩行で検出できます。歩行と姿勢の共同作用の障害は、小脳の正中線構造の損傷の場合に最も顕著ですが、四肢の協調運動障害は最小限である可能性があります。

小脳性運動失調症は、小脳変性症、腫瘍、腫瘍随伴症候群、甲状腺機能低下症などによって引き起こされる可能性があります。

脚の痙縮と小脳性運動失調は併発することがあり（痙縮性運動失調性歩行）、これは多発性硬化症や頭蓋脊椎異常でよく見られます。

統合性（一次性）歩行障害

統合性（一次性）歩行障害（高次歩行障害）は、ほとんどの場合、老年期に発症し、他の運動障害や感覚障害とは関連がありません。これらは、皮質-皮質下運動環（前頭皮質、基底核、視床）、前頭-小脳結合、そしてそれらに機能的に関連する脳幹-脊髄系および大脳辺縁系の様々な部位の損傷によって引き起こされる可能性があります。これらの環の様々な部位の損傷は、場合によっては、姿勢の相乗効果の欠如または不十分さを伴うバランス障害の蔓延につながる可能性があり、また場合によっては、歩行の開始および維持の障害の蔓延につながる可能性があります。しかし、ほとんどの場合、両方のタイプの障害が様々な割合で併存することが観察されます。この点で、高次歩行障害の枠組みにおける個々の症候群の分類は条件付きです。なぜなら、それらの間の境界は明確ではなく、病気の進行に伴い、ある症候群が別の症候群に変化する可能性があるからです。さらに、多くの疾患では、高次の歩行障害が低次および中次の症候群に重なり、運動障害の全体像を著しく複雑化させます。しかしながら、個々の症候群をこのように選択することは、歩行障害の主要なメカニズムを強調できるため、実用上は正当化されます。

統合性歩行障害は、低位および中位レベルの障害よりもはるかに多様で、状況、路面状態、感情的および認知的要因に左右されます。代償メカニズムによる矯正は困難であり、その不十分さがまさに統合性歩行障害の特徴です。統合性歩行障害を呈する疾患

疾患群	病理学
脳の血管病変	前頭葉、基底核、中脳、またはそれらの接続部に損傷を伴う虚血性脳卒中および出血性脳卒中。循環不全性脳症（白質へのびまん性虚血性障害、ラクナ病変）
神経変性疾患	進行性核上性麻痺、多系統萎縮症、大脳皮質基底核変性症、レビー小体型認知症、パーキンソン病（末期）、前頭側頭葉認知症、アルツハイマー病、若年性ハンチントン病、肝レンズ核変性症。特発性歩行障害
中枢神経系の感染症	クロイツフェルト・ヤコブ病、神経梅毒、HIV脳症
その他の病気	正常圧水頭症。 低酸素性脳症。 前頭葉および深部腫瘍

高次歩行障害の症例は、過去に「歩行失行症」「歩行不能・失調症」「前頭葉性運動失調症」「磁気性歩行」「下半身性パーキンソン症候群」など、様々な名称で報告されてきました。JG Nuttら（1993）は、高次歩行障害の5つの主要な症候群を特定しました。それは、用心深い歩行、前頭葉性歩行障害、前頭葉平衡障害、皮質下平衡障害、孤立性歩行開始障害です。統合性歩行障害には4つの亜型があります。

• 老年性歩行障害（JG Nuttらの分類では「慎重な歩行」に相当）。
• 皮質下アスタジア（「皮質下不均衡」に相当）
• 前頭葉（皮質下前頭葉）歩行障害（「孤立性歩行開始障害」および「前頭葉歩行障害」に相当）
• 前頭葉無立位症（「前頭葉の不均衡」に相当）。

老人性歩行障害

老人性歩行障害は、高齢者に最も多くみられる歩行障害です。歩幅が短く緩慢になること、旋回時の不安定さ、支持面積の若干の増加、軽度または中等度の姿勢不安定性（旋回時、患者を押す時、片足で立つ時、そして感覚求心性の制限（例えば、目を閉じる時）時にのみ顕著に現れます）が特徴です。旋回時には、自然な動作の連続性が乱れ、その結果、全身で（まとめて）動作を行うようになります。歩行時には、股関節と膝関節で脚がわずかに曲がり、体が前傾することで安定性が高まります。

一般的に、老年性歩行障害は、転倒の認識された、あるいは実際のリスクに対する適切な反応とみなされるべきです。例えば、健康な人が滑りやすい路面や真っ暗闇の中を歩くとき、滑ってバランスを崩すのではないかと恐れます。高齢期における歩行障害は、加齢に伴うバランス維持能力や路面特性への適応能力の低下に対する反応として発生します。主要な姿勢維持および運動機能の相乗効果は健全ですが、身体能力の限界により、以前ほど効果的に活用されなくなります。代償現象として、このタイプの歩行障害は、関節損傷、重度の心不全、脳血管不全、変性性認知症、前庭機能または多感覚機能不全、そしてバランスを失うことへの強迫的恐怖（歩行恐怖症）など、移動能力を制限したり転倒リスクを高めたりする様々な疾患において観察されます。ほとんどの場合、神経学的検査では局所的な症状は検出されません。老年性歩行障害は健康な高齢者にもしばしば見られるため、日常生活の活動制限や転倒につながらない限り、年齢の標準とみなすことができます。同時に、日常生活の活動制限の程度は、実際の神経学的欠陥よりも、転倒に対する恐怖の程度に大きく左右されることが多いことにも留意する必要があります。

老年性歩行障害の代償性を考慮すると、このタイプの歩行変化を、適応能力の限界を特徴とする高次レベルに帰することは条件付きです。老年性歩行障害は、歩行制御における意識的な制御と高次脳機能、特に注意力の役割の増大を反映しています。認知症の進行や注意力の低下に伴い、一次的な運動障害や感覚障害がない場合でも、歩行速度がさらに低下し、安定性が失われる可能性があります。老年性歩行障害は高齢者だけでなく若年者にも起こり得ますが、「慎重な歩行」という用語を使用する方が適切であると考える研究者も多くいます。

皮質下アスタジア

皮質下立位不全症は、基底核、中脳、または視床の損傷によって引き起こされる、重度の姿勢協調障害を特徴とする。不十分な姿勢協調のため、歩行や起立が困難または不可能となる。立ち上がろうとすると、重心が新しい支持中心に移動せず、代わりに体が後方に逸れ、背中から転倒する。支持なしでバランスを崩すと、患者はのこぎりで切られた木のように倒れる。この症候群は、空間における体の方向の違反に基づいている可能性があり、そのために姿勢反射が間に合わず活性化されない。患者が歩行を開始することは困難ではない。重度の姿勢不安定性により自立歩行が不可能な場合でも、支持があれば患者は跨ぎ、歩くことさえ可能であり、歩行の方向とリズムは正常であり、これは運動協調が比較的保持されていることを示す。患者が横たわっているか座っている場合、姿勢制御の要求が少ないため、手足の正常な動きを行うことができます。

皮質下立腺機能不全は、中脳被蓋部の外側部および橋の上部、視床後外側核の上部および隣接する白質、淡蒼球および被殻を含む基底核の片側または両側の虚血性または出血性病変を伴って急性に発症します。視床または基底核の片側病変では、立ち上がろうとするとき、また時には座位でさえも、患者は偏向して反対側または背中に倒れる場合があります。片側病変の場合、症状は通常数週間以内に消失しますが、両側病変の場合はより持続します。この症候群の緩やかな進行は、進行性核上性麻痺、大脳半球の白質のびまん性虚血性病変、および正常血圧性水頭症で観察されます。

前頭葉（前頭皮質下）歩行障害

皮質下構造の損傷を伴う一次性歩行障害（皮質下性歩行障害）と前頭葉の損傷を伴う一次性歩行障害（前頭葉性歩行障害）は、臨床的にも病因的にも類似しています。本質的には、これらは単一の症候群とみなすことができます。これは、前頭葉、基底核、および中脳の一部の構造が単一の調節回路を形成し、これらが損傷または分離（大脳半球の白質における接続経路の障害による）すると、類似した障害が発生する可能性があるという事実によって説明されます。現象的には、皮質下歩行障害と前頭葉性歩行障害は多様であり、これは歩行とバランス維持の様々な側面を担う異なるサブシステムが関与していることによって説明されます。この点において、歩行障害にはいくつかの主要な臨床的亜型が区別されます。

第一の亜型は、顕著な姿勢障害がないにもかかわらず、運動動作の開始と維持に障害が見られるという特徴があります。歩行を開始しようとすると、患者の脚は床に「生える」ように動きます。最初の一歩を踏み出すために、患者は長時間、片足ずつ体重を移動させたり、体と脚を「振り回す」ことを余儀なくされます。通常は推進力と片方の脚への重心移動（もう片方の脚を振り回せるようにするため）をもたらす相乗効果は、しばしば効果を発揮しません。初期の困難を乗り越え、患者がようやく歩行できるようになると、患者は小さなすり足やその場での足踏みを何度か試みますが、徐々に歩幅が広がり、足は床からより容易に離れるようになります。しかし、方向転換、障害物を乗り越える、狭い隙間を通過するなど、運動プログラムの切り替えが必要となる状況では、相対的（足踏み）または絶対的な固縮が再び起こり、足が突然床に「生える」ことがあります。パーキンソン病と同様に、固まり現象は、松葉杖や杖をまたぐ、迂回する（横に移動するなど）、リズミカルな指示を出す、声に出して数を数える、リズミカルな音楽（行進曲など）を使うことによって克服できます。

前頭皮質下歩行障害の2 番目の変異体は、小歩行の古典的な説明に相当し、歩行期間全体を通じて一定のままの短いシャッフル歩行が特徴ですが、原則として、顕著な開始遅延や固まる傾向はありません。

記載されている両方の変異体は、病気が進行するにつれて、前頭皮質下歩行障害の3番目の最も完全で広範な変異体に移行する可能性があり、この変異体では、歩行開始障害とすくみが組み合わされ、歩行パターンのより顕著で持続的な変化、中程度または顕著な姿勢の不安定性が観察されます。歩行の非対称性がしばしば指摘されます。患者はリード脚で一歩踏み出し、次にもう一方の脚を引きずり、時には数歩踏み出しますが、リード脚は変わることがあり、歩幅は非常に変化する可能性があります。方向転換や障害物を乗り越えるときに、歩行の困難さが急激に増加し、そのため患者は再び足を踏み鳴らしたり、すくみ始めたりすることがあります。支えている脚は所定の位置に留まり、もう一方の脚は一連の小さな歩みを踏み出します。

歩行パラメータの変動性の増加、路面の性質やその他の状況に応じて歩行速度、歩幅、脚上げの高さを自発的に調節する能力の喪失が特徴です。これらの患者のほとんどに起こる転倒の恐怖は、移動の制限を悪化させます。同時に、座位または臥位では、このような患者は歩行を模倣することができます。他の運動障害がない場合もありますが、皮質下歩行障害、運動緩慢、構音障害、調節性認知障害、情緒障害（情緒不安定、感情の鈍化、うつ病）が観察される場合もあります。前頭葉歩行障害では、さらに認知症、頻尿または尿失禁、顕著な偽球麻痺症候群、前頭葉徴候（パラトニア、把握反射）、錐体路徴候がしばしば現れます。

前頭葉および皮質下歩行障害の歩行は、パーキンソン症候群と非常に類似しています。同時に、歩行障害では上半身にパーキンソン症候群の症状は見られません（表情は生き生きとしており、顔面神経の核上性機能不全に伴う衰弱が見られる程度です。歩行中の腕の動きは減少しないどころか、むしろ活発になることもあります。これは、患者が腕の動きを利用して重心に対して体のバランスを取ろうとしたり、足を床に「固定」しようとしたりするためです）。そのため、この症候群は「下半身パーキンソン症候群」と呼ばれています。しかし、これは正しくはなく、偽パーキンソン症候群です。なぜなら、この症候群は、運動低下、固縮、安静時振戦といった主な症状を伴わないからです。歩行障害では、歩幅が著しく減少するにもかかわらず、パーキンソン症候群とは異なり、支持面積は減少せず、むしろ増加し、体は前傾せず、まっすぐな状態を保ちます。さらに、パーキンソン病とは異なり、足の外旋がしばしば観察され、患者の安定性を高めるのに役立ちます。同時に、歩行障害では、前傾歩行、後傾歩行、小刻み歩行ははるかに少なくなります。パーキンソン病患者とは異なり、歩行障害患者は座位または臥位で速歩を模倣することができます。

前頭葉性および皮質下性歩行障害における歩行開始およびすくみ動作の障害のメカニズムは未だ解明されていない。DE Denny-Brown (1946) は、歩行開始障害は原始的な「掴む」足反射の脱抑制によって引き起こされると考えていた。現代の神経生理学的データにより、これらの障害は、前頭線条体環から脳幹脊髄運動機構への下行性促進作用の消失と脚橋核の機能不全によって引き起こされる運動行為の脱自動化であると考えられる。一方、決定的な役割を担うのは、体幹運動の制御障害である可能性がある。

皮質下歩行障害は、運動機能に関連する中脳、淡蒼球、または被殻の「戦略的な」領域を巻き込んだ多発性または単発性の皮質下脳卒中、大脳半球の白質へのびまん性損傷、神経変性疾患（進行性核上性麻痺、多系統萎縮症など）、低酸素性脳症後症候群、正常血圧性水頭症、脱髄疾患などにより発症することがあります。中脳と橋の境界における脚橋核投射部の小さな梗塞は、皮質下歩行障害と皮質下歩行不能の徴候を併せ持つ複合疾患を引き起こすことがあります。

前頭歩行障害は、前頭葉内側部の両側病変、特に前大脳動脈の血栓症による梗塞、腫瘍、硬膜下血腫、前頭葉の変性病変（例えば、前頭側頭型認知症）に伴って発生することがあります。歩行障害の早期発症は、アルツハイマー病よりも血管性認知症でより顕著です。しかしながら、アルツハイマー病の進行期には、かなりの割合の患者で前頭歩行障害が検出されます。一般的に、前頭歩行障害は局所性脳損傷ではなく、びまん性または多巣性脳損傷によって発生することが多く、これは前頭葉、基底核、小脳、脳幹構造を統合する歩行制御システムの冗長性によって説明されます。

循環性脳症患者の歩行および平衡感覚の変化に関する臨床的特徴とMRIデータを比較したところ、歩行障害は大脳半球前部の損傷（前頭葉白質変性の範囲、前角の拡張度）に大きく左右され、平衡感覚障害は大脳半球後部の白質変性の重症度に大きく左右されることが示されました。脳後部の損傷は、視床腹外側核前部から付加運動野に至る運動環の線維だけでなく、小脳、脊髄視床および前庭系からの求心性神経伝達を受け、運動前野に投射する腹外側核後部からの多数の線維にも影響を及ぼす可能性があります。

歩行障害は認知症の発症に先行することが多く、皮質下白質、特に前頭葉と頭頂葉の深部におけるより顕著な変化と、患者の障害のより急速な進行を反映しています。

比較的孤立した歩行障害（「特発性」前頭葉歩行障害）の場合、徹底的な検査を行っても明確な原因が判明しないことがあります。しかし、そのような患者をその後観察することで、通常は何らかの神経変性疾患を診断することができます。例えば、A. Achironら（1993年）が報告した「原発性進行性すくみ足歩行」は、歩行開始とすくみ足の障害が主な症状で、他の症状は見られず、レボドパ薬は無効で、神経画像診断法でも異常は認められませんでしたが、音声低下や小字症も含まれる「すくみ足を伴う純粋無動」というより広範な臨床症候群の一部であることが判明しました。病理形態学的検査の結果、この症候群はほとんどの場合、進行性核上性麻痺の一種であることが示されました。

前頭葉無動症

前頭葉アスタジアでは、バランス障害が顕著です。同時に、前頭葉アスタジアでは、姿勢運動と運動運動の協調性が著しく損なわれています。前頭葉アスタジアの患者は、立ち上がろうとする際に体重を両脚に伝達できず、両脚で床を蹴り出す力が弱く、介助を受けて立ち上がると、後方への反動で後ろに倒れてしまいます。歩行時には、脚が交差したり、開きすぎて体を支えきれなくなります。軽症の場合、体幹の制御、体幹と脚の動きの調整、歩行中の重心の効果的な移動とバランス確保ができないために、歩行は不自然で奇妙なものとなります。多くの患者は歩行開始時に重度の障害を呈しますが、障害がない場合もあります。旋回時に、片方の脚が動き、もう片方の脚が動かないため、脚が交差し、転倒につながることがあります。重症の場合、胴体の位置が正しくないため、患者は歩くことや立つことができないだけでなく、支えなしで座ったり、ベッドで体位を変えたりすることもできなくなります。

麻痺、感覚障害、錐体外路障害は、歩行やバランスの障害を説明できるほど発現していないか、あるいは全くない。追加症状として、腱反射の非対称活性化、偽球麻痺症候群、中等度の運動低下、前頭葉徴候、エコープラキシア、運動保続、尿失禁が認められる。患者は全員、前頭皮質下型の顕著な認知障害を有し、しばしば認知症の段階に達し、歩行障害を悪化させる可能性がある。症候群の原因は、重度の水頭症、多発性ラクナ梗塞、大脳半球の白質へのびまん性損傷（循環性脳症の場合）、前頭葉の虚血性または出血性病巣、前頭葉の腫瘍、膿瘍、前頭葉を侵す神経変性疾患である可能性がある。

前頭葉アスタジアは小脳性運動失調症と間違われることがありますが、小脳病変では、歩行時に足を組む、後方へ突き出す、不十分または効果のない姿勢協調、奇妙な前進動作、小さなすり足歩行といった特徴は見られません。前頭葉アスタジアと前頭葉アスタジアの違いは、主に姿勢障害の割合によって決まります。さらに、アスタジア患者の多くは、指示に従って象徴的な動作を行う能力が著しく低下しています（例えば、臥位または座位、脚で「自転車」を回す、円やその他の図形を描く、ボクサーや水泳選手のポーズを取る、ボールを蹴る真似をする、タバコの吸い殻を潰すなど）。この障害に気づかないことが多く、何らかの方法で矯正しようと試みることもありません。これは、この運動障害が失行性であることを示唆している可能性があります。これらの違いは、前頭葉失行が皮質‐皮質下運動環および脳幹構造、特に脚橋核との連結の損傷だけでなく、フィードバック感覚求心性なしでは不可能な複雑な動作の実行を制御する頭頂‐前頭葉の機能不全にも関連しているという事実によって説明できます。姿勢、軸運動、および脚の運動を制御する上頭頂葉後部と運動前野との間の連結が破壊されると、腕の失行がないにもかかわらず、体幹運動と歩行の失行性欠陥を引き起こす可能性があります。場合によっては、前頭葉または基底核および脳幹構造との連結へのより広範な損傷を伴う前頭歩行障害の進行の結果として前頭葉失行が発生することがあります。

「歩行失行症」

歩行能力の低下と、臥位または座位における脚の運動能力の維持との間の顕著な乖離、そして認知障害との関連性は、高次歩行障害を「歩行失行」と定義する前提条件となった。しかしながら、広く受け入れられているこの概念には、深刻な反論がある。「歩行失行」の患者の圧倒的多数において、従来の神経心理学的検査では通常、四肢の失行は明らかにならない。歩行は、その機能的構成において、学習過程で獲得される自発的で、概して個別化された運動技能とは大きく異なる。四肢失行は通常、この運動技能の崩壊と関連している。皮質レベルでプログラムが形成されるこれらの動作とは異なり、歩行はより自動化された運動行為であり、脊髄によって生成され、脳幹構造によって修正される、比較的基本的な反復運動の集合体である。したがって、高次歩行障害は、特定の運動プログラムの機能不全というよりも、下行性促進因子の欠損によるそれらの活性化不足に関連していると言える。この点において、「歩行失行」という用語を用いて高次歩行障害の全体を指すことは不当と思われる。これらの障害は現象的に大きく異なり、高次レベル（皮質-皮質下）の歩行制御における様々なリンクの損傷と関連している可能性がある。感覚求心性伝達を利用して運動を制御する機能を持つ頭頂前頭回への損傷と関連する歩行障害は、真の失行に近いと言えるかもしれない。これらの構造の損傷は、四肢失行の発症に決定的な役割を果たしている。

心因性歩行障害

心因性歩行障害 - ヒステリーにおいて観察される、特異な歩行変化。ジグザグ歩行、スケートリンクを滑るスケーターのような歩行、三つ編みのように足を組む歩行、脚をまっすぐに広げた状態（竹馬歩行）または半屈歩行、歩行時に上半身を前に傾ける歩行（カンプトカルミア）または反り返る歩行、また歩行中にふらついたり震えを真似したりする患者もいます。このような歩行は、姿勢の安定性や協調性の障害（「アクロバティック歩行」）よりも、良好な運動制御を示す可能性が高いです。パーキンソン病に類似した、顕著な動作の遅さと固まりが観察されることもあります。

心因性歩行障害の認識は非常に困難な場合があります。ヒステリー性障害のいくつかの亜型（例：歩行不能-歩行不能）は外見上、前頭葉歩行障害に類似しており、その他はジストニア性歩行、さらにその他は片麻痺または対麻痺です。いずれの場合も、一貫性のなさが特徴であり、器質性症候群で観察される変化との矛盾も見られます（例：患者は麻痺側の足を引きずり、片麻痺を模倣したり、腕を動かしてバランスを保とうとしても足を広げなかったりする場合があります）。課題が変わると（例：後ろ向き歩行や側面歩行）、歩行障害の性質が突然変わる場合があります。患者が監視されていないと信じたり、注意が散漫になったりすると、歩行が突然改善することがあります。患者が意図的に転倒することがありますが（通常は医師に向かって、または医師から離れて）、深刻な怪我をすることはありません。心因性歩行障害は、症状の重症度と日常活動の制限の程度との間に矛盾があることや、プラセボの影響下で突然症状が改善することも特徴です。

同時に、心因性歩行障害の診断には細心の注意を払う必要があります。ジストニア、発作性ジスキネジア、前頭葉アスタジア、遅発性ジスキネジア、前頭葉てんかん、発作性運動失調症などの一部の症例は、心因性疾患と類似することがあります。鑑別診断を行う際には、他のヒステリー症状（例えば、選択的無力、段階的な筋力低下、正中線に沿った境界を伴う特徴的な知覚障害の分布、協調運動検査における顕著な欠落、特異な発声障害など）の存在、不安定さや心理的要因との関連性、自己顕示欲の強い性格、利己的な態度の有無などに注意を払う必要があります。

歩行の変化は他の精神疾患でも観察されます。うつ病では、歩幅が狭まり、ゆっくりとした単調な歩行が見られます。歩行恐怖症（アスタソバソフォビア）では、患者は手でバランスを取ろうとしたり、小刻みに歩いたり、壁につかまったり、松葉杖に寄りかかったりします。恐怖性姿勢性めまいでは、顕著な主観的不安定感と客観的検査における良好な姿勢制御との間に乖離が見られ、特定の状況（橋を渡る時、誰もいない部屋に入る時、店内に入る時など）で歩行が突然悪化することがあります。