歩行障害の症状

求心性系の機能障害を伴う歩行障害

歩行の障害は、深い感受性（感受性運動失調症）、前庭障害（前庭性運動失調症）、および視覚障害の障害によって引き起こされる可能性がある。

• 感覚運動失調は、人が行くれている空間での体の位置とプレーンの機能に関する情報の不足によって引き起こされます。運動失調のこの実施形態は、脊髄に固有受容afferentationを運ぶ末梢神経線維、またはバック脳への深い感度繊維脊髄後柱のびまん性病変を引き起こし、多発性神経障害に関連付けられてもよいです。感覚運動失調の患者がビジョンにすべてのステップを制御しようと、数フィートを置き、ゆっくりと、慎重になり、高い床に足の裏全体で足を下に強制的に足「コットンパッド」（「スタンプ歩行」）の下で彼の足と気持ちを持ち上げます。感覚運動失調の特徴的な特性の劣化は目を閉じて上ロンバーグ位置に不安定を増加させ、深い感度障害を見たときに明らかに、暗闇の中で歩いています。
• 前庭性運動失調は、通常、内耳または前庭神経（末梢性前庭病）の前庭装置の敗北を伴う。それには、通常、全身のめまい、軽度の頭痛、吐き気または嘔吐、眼振、耳の聴覚および騒音の低下が伴う。運動失調の重症度は、頭および胴体の位置、眼の動きの変化とともに増加する。患者は突然の頭部の動きを避け、慎重に体の位置を変える。多くの場合、影響を受けるラビリンスの方向に落ちる傾向があります。
• 視覚障害を伴う歩行障害（視覚的運動失調）は具体的ではない。この場合の散歩は、慎重で安全でないと呼ばれることがあります。
• 時には異なる感覚の病変を合わせ、それらのそれぞれの内訳が小さすぎると重大な障害が障害組み合わせた距離（多感覚障害）を引き起こす可能性筋骨格系障害、と時々、互いに結合し、その後、歩いて、そして引き起こします。

運動障害における歩行障害

歩行の障害は、筋肉の疾患、末梢神経、脊髄根、錐体路、小脳、大脳基底核で発生する運動障害を伴うことができます。直接歩行外乱の原因による末梢運動ニューロンの病理学的活性に筋力低下（例えば、筋障害）、（多発ニューロパシー、神経根障害、脊髄損傷に）弛緩性麻痺、剛性とすることができる（neiromiotonii下、シンドローム剛性ヒトら。）、ピラミッド症候群（痙性麻痺）、小脳性運動失調、剛性及び運動低下（パーキンソニズム）、錐体外路運動亢進。

筋力低下および弛緩性麻痺による歩行障害

近位四肢の対称弱点を引き起こす主要な筋肉の損傷は通常、歩行は臀筋の弱さに直接関係している、（「アヒル」）よろめきなっ前方反対の足を移動するときに骨盤を修正することができません。末梢神経系（例えば、多発性神経障害）の障害のために垂れ下がっし、患者が床に固執しないように、高いそれらを上げることを余儀なくされた足で、その結果、より多くの典型的な麻痺四肢遠位部です。足が下がると、足が床に跳ね返ります（草原や "コック"歩行）。それは、脊髄の腰膨大に影響を与える場合、verhnepoyasnichnyh根、腰神経叢の神経ともワドリング歩行が表示されます手足の近位部分、中にいくつかの可能な弱さ。

痙性麻痺による歩行障害

脳や脊髄のレベルでの錐体路の病変によって引き起こされる痙性麻痺（痙性歩行）、中機能の歩行は、足は膝と足首の関節に伸ばし、そのため長くなる原因と、伸筋の緊張の優位性を説明しています。インストール脚伸展患者による片麻痺が強制されるとき、前方に足を上げ、それはトランクに、半円の形でフラッピング作るために逆方向に曲がる数（ステップウェルニッケ・マン）。下の痙性対麻痺の患者で、足が（原因腰をリードする筋肉の増加トーンに）クロスオーバー、つま先にゆっくり行きます。彼は自分自身をスイングする必要があります。歩行は緊張し、遅くなる。痙性麻痺で歩行障害は麻痺の重症度、および痙縮の程度の両方に依存します。spondylogenic頚椎脊髄症 - 高齢者の痙性歩行の一般的な原因の1つ。また、脳卒中、腫瘍、外傷性脳損傷、脳性麻痺、脱髄疾患、遺伝性痙性対麻痺、funikulyarnogoのmielozeで可能です。

パーキンソニズムを伴う歩行障害

パーキンソニズムにおける歩行障害は、主として、運動失調および姿勢の不安定性に関連する。パーキンソニズムは、歩行を開始し、速度を低下させ、歩行の長さ（微生物症）を減少させることが困難であることを特に特徴とする。ステップの高さを小さくすると、シャッフルが発生します。足の領域は、歩くと正常なままであることが多いが、時にはそれが減少するか、またはわずかに増加する。progravitatsionnoy（屈筋）筋肉における優位トーンによるパーキンソン病で手と腰をもたらし、膝と股関節における頭部と胴体前方に、わずかな屈曲を傾けることを特徴としている特徴的な「サプリカント姿勢」を結成。手は体幹に押し付けられ、歩行に参加しません（無毛症）。

運動の遮断により実現（1〜10秒から通常）突然短期 - 展開段階ではパーキンソン病はしばしば点現象を注ぎます。凍結は、絶対的または相対的であり得る。患者の結果が移動できないように停止することを特徴とする絶対的な凍結は、下肢運動（フィート「地面に接着します」）。相対的な凍結は代わりに足のステップまたは踏み運動をシャッフル、非常に短い移行とストライド長の急激な減少によって特徴付けられます。胴体が慣性によって前進し続けると、転倒の恐れがあります。別の歩行プログラムからの切り替え時に発生する最も頻繁に注ぐ：徒歩（「開始遅れ」）の初めに、ターンで、このような閾値として障害を克服エスカレーターを入力するときにエレベータドアの前でドアや狭い戸口を通過し、突然の叫び声など 多くの場合（「オフ」の期間中）レボドパの弱い作用を発揮注ぐが、時間をかけて、一部の患者は、時々、レボドパの過剰投与量の影響を受けて激化、「インクルージョン」の期間中に発生し始めています。患者は異例（例えば、ダンスを）作った、障害物の上にステッピング、または単に側への一歩を踏み出し、凍結を克服することができます。それにもかかわらず、凍っている患者の多くは、落ちる恐れがあり、日々の活動を激しく制限しています。

パーキンソン病の後期に、発作歩行障害の別の変種、発作発作が発症することがある。この場合、範囲内の重心を維持する能力、身体が前方支持領域の結果として移動し、（推進力）加速する必要があり、身体の重心に「追いつく」しようとすると、バランスを保ち、病気を転倒しないようにと、思わず、高速に移動することができ違反短いランニングステップ。凝固の傾向、ミンチウォーキング、推進力、落下が増加ストライドの長さのばらつきや認知障害の重症度、特に前頭葉タイプと相関します。

認知タスクの実行と（デュアルタスク）を歩いているだけでも話は、特に認知機能障害のある患者における疾患の後期段階では、ストップモーションになる - これは、認知機能の特定の赤字のためだけでなく示しますが、また、彼らはに関与していること固定子 - モータ障害の補償（さらに、これはパーキンソン病に内在する一般的なパターンを反映している：2つの同時に実施された作用から、より自動化された作用が悪化する）。第2のアクションを実行しようとしている間、歩行を停止すると、転倒のリスクが増加すると予測されます。

パーキンソン病のほとんどの患者では、視覚ランドマーク（例えば、床に塗られたクロスストリップ）または聴覚信号（リズミカルなコマンドまたはメトロノームの音）で歩行を改善することができる。このレポートの正常指標にそれを接近ストライド長の有意な増加が、ステップの周波数の減少に起因する主にのみ10~30％によって歩行速度が増加すると、モータプログラミングの不足を反映しています。外部刺激による歩行の改善は、小脳および前大脳皮質を含む系の活性化および基底核および関連する運動性皮質の機能不全の補償に依存し得る。

多系統変性（等多系統萎縮症、進行性核上麻痺、大脳皮質基底核変性症、）に外乱が凝固して歩くとダウンは、パーキンソン病におけるより早い段階で起こる発現。皮質下astasia - これらの疾患では、だけでなく、後期パーキンソン病（核pedunkulopontinnomにおけるコリン作動性ニューロンの可能性が少なくとも変性症）の障害は、パーキンソン症候群、しばしば補足前頭disbazii兆候、および進行性核上性麻痺中に関連付けられて歩きます。

筋ジストニアによる歩行障害

ジストロニック歩行は、特発性全身性ジストニアの患者で特に頻繁に観察される。一般化されたジストニアの最初の症状は、原則として、足底の屈曲運動、ポドボラチバニエム足および親指の緊張伸展を特徴とする足のジストニアであり、歩行時に発生し、激化する。その後、高頻度運動は徐々に一般化し、軸方向の筋肉および上肢にまで及ぶ。主に鋭い傾斜フォワードトランク（ジストニーprosternation）によって明らかにされた胴体の筋肉および近位末端を伴う分節ジストニーの場合があります。走っている、水泳している、後方に歩いている、または他の異常な歩行状態を伴うだけでなく、矯正ジェスチャーを使用すると、ジストロニックの運動過剰が減少することがあります。ジストニア患者の姿勢と歩行運動の相乗効果の選択と開始は維持されるが、筋肉の選択性に違反するため、その実現は不完全である。

トーキーで歩く障害

舞踏病では、通常の動きは、しばしば、胴体および四肢を含む急速な混沌とした痙攣の流れによって中断される。歩行中、脚が突然膝に曲がったり、登ったりすることがあります。チョーラントに任意の便宜的な動きの外見を揺らすように患者を試みようとすると、空想的な「ダンス」の歩行が生じる。バランスをとろうとすると、患者は時にはゆっくりと歩き、広範囲に広がります。ほとんどの患者の姿勢と歩行運動の相乗効果の選択と開始は維持されるが、それらの実施は不随意運動の重ね合わせのため困難である。ハンチントン病では、さらに、姿勢の相乗作用、歩行の長さの短縮、歩行速度の低下、不調和につながるパーキンソニズムと前頭葉機能障害の成分を特定する。

他の高頻度運動の歩行障害

ミオクローヌスプロモーションバランスとは、急激あなたは彼の足の上に構築しようとするときに発生する大規模な短期のシャットダウンや筋緊張のけいれんに壊れて歩いているとき。ときに体幹の筋肉の起立性振戦直立ノート高周波発振と均衡の維持を妨害する下肢が、歩行中に消え、それにもかかわらず、開始距離は困難な場合があります。本態性振戦の患者の約3分の1は、日常活動を制限し、小脳機能障害を反映することができるタンデムウォーキングにおいて不安定性を示す。歩行における奇妙な変化は遅発性ジスキネジーで説明され、神経遮断薬の投与を複雑にする。

小脳性運動失調症における歩行障害

小脳性運動失調の特徴は、立位と歩行の両方の支援領域の増加である。横方向および前後方向のスイングが観察されることが多い。重度の症例では、歩くと、しばしば安静時に、頭と胴の周期的な変動（力価）が観察される。段差は長さと方向の両方で不均一であるが、平均して段差の長さと頻度は減少する。眼の制御（閉眼）の排除は、協調障害の重症度にほとんど影響しない。姿勢の相乗効果は通常の潜伏期と一時的な組織を持ちますが、振幅が大きすぎるため、患者は最初に逸脱した場所の反対方向に転倒する可能性があります。容易な小脳性運動失調は、タンデムウォーキングによって同定することができる。歩行と姿勢の相乗作用の障害は、小脳の中央構造が影響を受けているときに最も顕著であり、四肢の脱調節は最小限に表現できる。

小脳性運動失調の原因は、小脳変性症、腫瘍、腫瘍随伴症候群、甲状腺機能低下症などであり得る。

脚の痙性および小脳性運動失調は、多発性硬化症または頭蓋奇形異常でしばしば観察される（痙攣 - アタクティック歩行）を組み合わせることができる。

統合的な（一次）歩行障害

統合的な（主要な）歩行障害（高次歩行の違反）は、高齢で最も頻繁に起こり、他の運動性または感覚障害と関連していない。これらの病変は、それらが幹脊髄システム及び辺縁系構造を各部皮質 - 皮質下モーター円（前頭皮質、大脳基底核、視床）、前頭小脳結合および機能的複合体によって引き起こされ得ます。他にないか、または不十分な姿勢の相乗効果を持つ優位不均衡につながる可能性がある場合にはこれらの円の各部を倒す - 開始及び距離を維持する支配障害に。しかし、ほとんどの場合、異なる比率の両方の種類の障害の組み合わせが観察された。この点で、従来のトップレベルの歩行障害症候群内の個々の選択は、それらの間の境界は十分ビーズないため、および疾患一症候群から進むにつれて、他に移動することができます。さらに、多くの疾患において、より高レベルの歩行障害は、運動障害の全体像を大きく複雑にする、低および中レベルの症候群に階層化される。それにもかかわらず、個々の症候群のこのような分離は、歩行障害の主要なメカニズムを強調することを可能にするので、実用的な観点から正当化される。

歩行の統合的障害は、状況や表面特性、感情的および認知的要因によって、中低レベルの違反よりもはるかに変動し、依存している。彼らは補償メカニズムのために矯正にあまり受け入れられず、その不十分さは正確にその特徴的な特徴である。統合的な歩行障害によって示される疾患

病気のグループ	ノーゾロジー
脳の血管病変	前頭葉、基底核、中脳またはそれらの接続の病変を伴う虚血性および出血性脳卒中。循環性脳症（びまん性虚血性白質、ラクナ状態）
神経変性疾患	Pogressiruyuschy性核上性麻痺、多系統萎縮症、コルテkobazalnaya変性症、レビー小体型、パーキンソン病（後期）、前頭側頭型認知症、アルツハイマー病、ハンチントン病の少年形、肝レンズ変性症と認知症。特発性の炎症
中枢神経系の感染症	クロイツフェルト・ヤコブ病、神経梅毒、HIV-脳症
その他の疾患	ノルモルヒネ脳症。 低酸素性脳症。 正面および深部の局在化の腫瘍

「失行ウォーク」、「astasia-abasia」、「正面失調症」、「磁気歩行」「体のパーキンソン下半分」など - 過去に、より高いレベルの距離の障害の症例を繰り返し異なる名前で記載されています JG Nutt et al。（1993）は、高水準歩行障害の5つの主要な症候群を同定した：慎重歩行、歩行障害、正面不均衡、皮質不均衡、歩行開始違反。統合歩行障害には4つの変種があります。

• 老人性舞踏病（JG Nutt等の分類による「注意深い散歩」に相当）。
• 皮質下の無秩序（「皮質下の不均衡」に相当）
• 前頭葉（後皮質 - 前頭）の炎症（「歩行開始の隔離違反」および「歩行の正面破壊」に対応）
• 正面の失調症（「正面の不均衡」に相当）。

老人性難燃症

老人disbaziya -古い時代の歩行障害の最も一般的なタイプ。それは、コーナリング時、不確かさを短くし、減速工程によって特徴付けられる、支持体、明確のみターン中に現れる軽度または中等度の姿勢不安定の領域における特定の増加、患者を押すか、片足で立って、感覚求心性を制限する（例えば、目を閉じるとき）。動きの破壊天然配列コーナリングするとき、それらはすべてハウジング行うことができる（ブロックEN）を。歩いて足が抵抗を増加させ、股関節と膝関節で数曲がって、前傾胴体、です。

一般的には、老人性disbaziyuは落下の知覚または実際のリスクへの適切な応答として見られるべきです。例えば、スリップとバランスを失うことを恐れて、滑りやすい路面でも絶対暗闇の中で健全な男は、そこにあります。古い時代のdisbaziyaでバランスを維持し、シナジーの表面の特性に適応する年齢関連の下落能力に対する反応として生じます。基本的な姿勢と運動の相乗効果は、このようにそのまま残りますが、理由は身体障害の前と同様に効果的に使用されていません。関節、重症心不全、血管性脳症、退行性痴呆、前庭や多感覚の障害、および残高（astazobazofobiya）を失うの強迫恐怖の病変：歩行障害のこのタイプの補償現象は、動きを制限したり、転倒のリスクを高める種々の疾患で観察されるように。ほとんどの場合、焦点の症状の神経学的検査では明らかにしていません。老人disbaziyuは、多くの場合、健康高齢者で観察されているので、それは患者の日常活動の制限につながるか落ちていない場合、年齢規範を認識することが可能です。同時に、日々の活動の制限の程度は、多くの場合、落下の恐れの重症度など、実際の神経学的欠陥にはあまりない依存することに注意すべきです。

老人性難燃症の代償性の性質を考えると、適応の可能性の限界が典型的である最高レベルへの歩行におけるこの種の変化の帰属は条件付きである。老人性舞踏病は、歩行の規制において意識的なコントロールとより高い脳機能、特に注意の役割の増加を反映している。認知症の発症および注意の弱まりに伴い、一次運動および知覚障害がなくても、歩行のさらなる減速および安定性の低下が起こり得る。老人性難聴は、老人だけでなく、若者にも可能であり、「注意深い歩行」という用語を使用することが好ましいと多くの著者が信じている。

皮質下のastasia

皮質下の無秩序は、基底核、中脳または視床の損傷によって引き起こされる姿勢相乗作用の大まかな障害を特徴とする。姿勢の相乗効果が不十分なため、歩行と立位が困難または不可能です。起きようとすると、重心が新しいサポートセンターに移動するのではなく、トランクが後方に逸れ、背中が倒れます。サポートなしで平衡状態から外すと、患者は鋸の木のように落ちます。シンドロームの中心にあるのは、宇宙の体幹の向きの違反かもしれません。その理由は、姿勢反射が時間通りに起こらないからです。患者の歩行の開始は困難ではない。患者のサポートはステップの方向とリズムで、歩いてでもステップとすることが可能であるとの厳しい姿勢不安定は、独立した歩行を不可能にする場合でも、運動の相乗効果の相対的な安全性を示している、通常のまま。患者が横たわったり座ったりして姿勢制御の必要条件が少なくなると、彼は正常な四肢運動を行うことができる。

地殻下astasiaの急性が発生したときに、中脳タイヤと上部のブリッジのセクション、上部posterolateral視床核と隣接する白質、淡蒼球および被殻を含む大脳基底核の外側部分の単一または両側虚血性または出血性病変。とき視床の一方的な病変とまで取得しようと大脳基底核、だけでなく、時には座位で、患者は変えることができ、対側または背面の下落。片側性病変では、症状は通常数週間以内に退行するが、両側性損傷ではより抵抗性である。進行性核上性麻痺、半球の白質のびまん性虚血性病変、正常圧水で観察されたシンドロームの漸進的発達。

前頭前頭葉（前頭皮質）の炎症

皮質下の病変（皮質下のdysbasia）と前頭葉（前頭dysbasia）の病変を持つ歩行の主な障害は、臨床的に病理学的に近いです。実際、それらは単一の症候群とみなすことができます。これは、前頭葉、大脳基底核といくつかの中脳構造は、単一のレギュレーションループを形成し、その病変または脱共役に関連障害を発生する可能性があります（これらは白質路の半球に結合を伴うため）という事実にあります。現象学的には、皮質下および前面の炎症は多様であり、歩行および平衡維持のさまざまな側面を提供する異なるサブシステムの関与によって説明される。それに関連して、炎症のいくつかの基本的な臨床的変種を区別することができる。

第1の変法は、顕著な姿勢障害がない場合の運動行動の開始および維持の侵害が優勢であることを特徴とする。歩行を開始しようとすると、患者の足は床に「成長」します。第一歩を踏み出すために、彼らは長い間足から足への移動や、胴体と足の「スイング」を余儀なくされています。Synergiesは通常、体の重心が片方の脚に推進力と動きをもたらし（スイングのために他のものを解放するために）効果がないことがよくあります。初期の困難が克服され、患者がまだ上に移動された後、彼はいくつかの小さな小さなステップをシャッフルテスト、または時間をマークになりますが、徐々に彼のステップは、より多くの自信を持って長くなり、すべて簡単に床から切り離さ停止します。足が突然床に「成長」するときしかし、あなたは障害を克服、電源を入れたときに、狭い戸口を通過し、スイッチング運動プログラムを必要とする（マーキング）相対再び発生するか、絶対的な凍結があります。パーキンソン病と同じように、硬化が回避策を作るために、スティックや松葉杖をステップオーバーすることによって克服することができる（例えば、側に移動）、または大声やリズミカルな音楽（例えば、行進を）アウトカウントリズミカルなチームを使って。

第二の実施形態の前頭皮質下disbaziiは、古典的な記述に対応marshe AプチPAS及び歩行の全期間の間、一定のまま短いシャッフリング工程、固化することが、一般的にない顕著開始遅延及び感受性によって特徴付けられます。

両方の記載の変異体は、疾患の進行をに変換することができ、第三の、最も包括的で開封実施形態の前頭皮質下disbazii請求適度ウォーキング、または重度の姿勢の不安定性のパターンにおけるより顕著かつ持続的な変化に違反が観察開始の距離と凝固との組み合わせ。多くの場合、距離の非対称性に注意してください。患者は脚を主要ステップを取り、その後、彼女をドラッグし、時には段階で、先頭の脚と第二脚部は、変化してもよい、及びステップの長さは非常に可変であることができます。コーナーリングや障害を乗り越える際には、歩行障害が劇的に増加するため、患者はつぶれたり凍ったりすることがあります。支持脚は所定の位置に留まることができ、他方は一連の小さな踏み台を作ることができる。

ステップのパラメータの変動性の増加、歩行の速度、歩行の長さ、足の持ち上げの高さを任意に調整する能力の喪失、表面の性質または他の状況によって特徴付けられる。そのような患者の大部分で起こる転倒の恐れは、移動性の限界を悪化させる。同時に、座ったり横臥した姿勢では、そのような患者は歩行を模倣することができる。他の運動障害が存在しないことが、いくつかのケースでは皮質下disbazii時計動作緩慢、構音障害、規制、認知障害、気分障害（情緒不安定、影響を与えるの鈍化、うつ病）があります。前頭disbaziiは、さらに多くの場合、認知症、頻尿や尿失禁を開発する場合、麻痺仮性、前頭マーク（paratoniya、把握反射）、ピラミッド型の兆候を表明しました。

前頭葉および亜皮質の炎症を伴う歩行は、パーキンソン病と非常によく似ている。同時に、パーキンソン体のいずれかの症状の上部にdisbaziiではない（表情が生きたまま、時にはそれは、顔面神経の付随supernuclearの欠如によって弱められ、手の動きを歩いたときに、減少し、時にはもっと元気になっていなかっただけでなく、彼らの助けを借りて以来、患者は、その重心に対して身体のバランスをとるために、または「接着」フロアの足を配置する）に移動しようとするので、この症候群と呼ばれ、「下部本体パーキンソン。」運動低下、剛性、休憩震え - それはその主な症状が存在しない場合に発生するようにもかかわらず、これは、本当の、そしてpseudoparkinsonismではありません。ストライドの長さを大幅に削減、disbazii下のサポートの面積にもかかわらず、パーキンソニズムとは異なり、減少したが増加していない、体が前方に傾斜し、ストレートのままされません。さらに、パーキンソニズムとは異なり、足の外転がしばしば観察され、これは患者の抵抗の増加に寄与する。同時に、dysbasiaがはるかに少ないプロマーク、retropulsions、精神的なステップです。パーキンソン病患者とは異なり、座ったり横臥した状態での炎症を伴う患者は、速い歩行をシミュレートすることができます。

正面の開始距離と硬化の違反と皮質下disbaziiのメカニズムは不明なままです。DEデニー・ブラウン（1946）は、反射ジョグを「つかむ」違反がプリミティブ開始ウォーク脱抑制によるものであると信じていました。現代の神経生理学的データは、私たちは体幹運動制御障害のためにプレーするために決定的な役割で、幹脊髄運動メカニズムと機能障害のpedunkulopontinnogoコア上frontostriarnogo円を促進することにより、下流効果の除去によって引き起こさdezavtomatizatsiyuモーター行為のように、これらの疾患を治療することができます。

地殻下disbaziyaを含む、複数の皮質下または単一のストロークを開発することができる中脳領域、淡蒼球またはシェル、びまん性白質病変半球、神経変性疾患（進行性核上性麻痺、多系統萎縮症、等）、Posthypoxic脳症の運動機能に対する「戦略」脱髄疾患、正常圧水、。中脳の境界および障害を引き起こす可能性が投影pedunkulopontinnogo複合カーネルの橋の上に小さな梗塞は、皮質下disbaziiは看板や皮質下astasiaを兼ね備えています。

正面disbaziyaは特に前大脳動脈血栓症、腫瘍、硬膜下血腫、前頭葉変性病変（例えば、前頭側頭型認知症）によって誘発される梗塞に、内側前頭葉の両側性病変を生じることができます。歩行障害の初期の発達は、アルツハイマー病よりも血管性認知症の特徴である。それにもかかわらず、アルツハイマー病の拡大段階では、かなりの割合の患者において前頭葉性炎症が検出される。全体的に正面disbaziyaは、しばしばシステムは、大脳基底核、小脳、脳幹および構造前頭葉を組み合わせる歩く規制の冗長性に、焦点におよび拡散や脳の多焦点病変では発生しません。

大型の後ろにleukoaraiosisの重症度 - 循環性脳症の患者のMRIデータと歩行とバランスの変化の臨床的特徴の比較は、違反が前大脳半球の敗北（正面leukoaraiosisの広大さ、前角の拡大）と不均衡への依存度を歩くことが示されました半球。病変後足脳が受信afferentation小脳脊髄視床および前庭系の腹外側核の後方から多くて運動野に視床の腹側外側核の前方から以下だけ円モータ繊維が、多数の繊維を伴い、運動前野に投影することができます。

歩行の障害は、しばしば認知症の発症に先行して、皮質白質のより顕著な変化を反映し、特に前頭葉および頭頂葉の劣った部分で、患者のより急速な障害が反映される。

いくつかのケースでは、さえ精密検査は、比較的孤立違反が（「特発性」前頭disbaziya）歩くために明白な理由を明らかにしません。しかし、これらの患者のフォローアップは、特定の神経変性疾患を診断する傾向があります。例えば、A.Achiron et al。支配的な症状は、違反開始距離と固化した、他の症状は、レボドパが無効存在しなかったされ、神経画像技術は、任意の異常を明らかにしなかった、と「純粋な無動の広い臨床的症候群の一部であった（1993）「一次進行性緊張歩行」必要とし、また、顕微鏡写真をgipofoniyu歩行」を注ぎます。病理検査は、ほとんどの場合症候群は、進行性核上性麻痺の形であることを示しました。

Lobnayaastaziya

正面の喘息は不均衡によって支配される。しかし、前立腺喘息では、姿勢と運動の相乗作用の両方が致命的である。前傾姿勢から病気になったとき、身体の重さを足に移すことはできません。床から足でひどく撃退し、立ち上がるのが助けられれば、逆走のために後退します。あなたが歩こうとすると、脚が交差したり、広すぎたりして、体を拘束しません。患者が身体と脚の動きを調整するために、本体を制御することができないという事実のために、より軽度のケースでは、オフセットで有効な距離を確保し、身体の重心のバランスをとるために、歩行は奇妙な、不合理となります。多くの患者は歩行を開始するのが難しいが、時にはそれが壊れていない。ターンでは、一方が動き、他方が静止しているため、脚が転倒する可能性があります。重度の症例では、不適切な胴体の位置決めのために、患者は歩くことも立つこともできないだけでなく、サポートなしで座ることも、ベッド内の位置を変えることもできない。

歩行とバランスのフラストレーションを説明するために顕著なよう不全麻痺、感覚障害、錐体外路障害が存在しないかではありません。さらなる症状は、腱反射、仮性麻痺、軽度の運動低下、前頭マークechopraxia、モータ保続、尿失禁の非対称回復をマークしたよう。すべての患者は、多くの場合、違反の散歩を悪化させることができ、認知症の程度に達し、前頭皮質下タイプの顕著な認知欠陥を明らかにしました。症候群の原因は重度水頭症、複数のラクナ梗塞であると（血管脳症を伴う）白質病変半球、前頭葉における虚血性または出血性病変を拡散し、腫瘍は、前頭葉、前頭葉に影響を与える神経変性疾患を膿瘍。

フロンタルAstasiaは時々小脳失調症と間違わが、脚の小脳の交差点の珍しい病変歩くしようとし、後方突進、不十分または非効率的な姿勢相乗効果の存在が前進する奇妙な試み、小さな組み替えステップです。正面炎症と前立腺喘息との差異は、主として姿勢障害の割合によって決定される。また、Astasiaキューシンボリックな動き（例えば、横たわったり、足をねじるように座って、「自転車」で実行したり、円を蹴って説明する不釣り合い能力の障害、および他の図の患者数、ボクサーのポーズやスイマーを打つには、ボールを打つか、破砕シミュレートスタブ）、多くの場合、欠陥の意識を欠いており、運動障害のaprakticheskyな性質を示すことができる、それを修正するために何らかの方法でしよう。これらの違いは、前頭astasiaが複雑な動きの実行を司る頭頂前頭円、の機能障害では不可能なフィードバックなしのみ皮質 - 皮質下運動範囲の敗北とステム構造、主にpedunkulopontinnym核とのリンクに接続されていませんが、という事実によって説明することができます知覚求心性。本体の失行と手の非存在下での動きを歩行時姿勢軸方向の移動及び脚の動きを制御上部頭頂葉と運動前野皮質の後部との間のリンクを破壊、欠陥aprakticheskyを引き起こす可能性があります。いくつかのケースでは、前頭astasiaは前頭葉や大脳基底核や脳幹の構造とその接続のより広範な病変を有する前頭disbaziiの進行の結果として開発しています。

"不眠症の歩行"

「歩く失行」としてトップレベルの散歩の違反を参照するための前提条件を務め認知障害と障害歩く能力及び仰臥位または座っての運動足の安全機能間の解離、だけでなく、通信を打ちます。しかし、この概念は広く普及しており、重大な異議を唱えています。「失明歩行」を有する大多数の患者において、古典的な神経心理学的検査は、通常、四肢に失行を明らかにしない。その機能的組織によれば、歩行は、運動技能の学習過程で獲得された、主に個人化された任意のものとは大きく異なり、四肢の失語症を関連付けることは慣習的である。プログラムが皮質レベルで形成されるこれらの行為とは異なり、歩行はより自動化された運動行為であり、脊髄によって生成され、茎構造によって修飾された反復的な比較的基本的な運動の集合である。したがって、より高いレベルの歩行の違反は、特定の運動プログラムの崩壊とあまり関連せず、むしろ、下向きの促進効果の欠如のためにそれらの不適切な活性化と関連する。これに関連して、全体のスペクトル障害に現象論的全く異なっており、各部より高い（皮質及び皮質下）レベル調整距離の病変に関連することができ、より高いレベルの散歩を指すために用語「失行ウォーク」を使用することが不当です。恐らく、真の失行は、頭頂壁の前頭葉の敗北に関連する歩行障害によって近づけられ、その機能は、運動を調節するために感覚求心性反応を使用することである。これらの構造の敗北は、四肢の失禁の発症に決定的な役割を果たす。

精神病性難病

心因性disbaziya - ヒステリーで観察された奇妙な歩行変化の一種。患者は、織りひものタイプのスケートリンクでスケート選手のようなジグザグ状のスライド、クロス足を歩いてまっすぐと離婚（大げさ）または曲がった足で、前方に傾斜を歩い胴体（kamptokarmiya）またはリクライニング、一部の患者歩き振りながらに移動することができますまたはジッタをシミュレートします。そのような歩容ではなく、良好なモータ制御ではなく、姿勢の安定性および調整（「アクロバット歩行」）の障害を示しています。時にはそこ遅さを強調し、その模倣パーキンソン病を注ぐされます。

心因性発声症の認識は非常に困難な場合があります。ジストニー歩行、およびその他 - - または片麻痺parapareticheskuyuヒステリック障害（例えば、astasia-Abaza）は正面乱れが歩い似ている、他のいくつかの亜種。すべての場合において、非永続性によって特徴づけ、および有機症候群で観察された変化との間に食い違いが（例えば、患者が片麻痺を模倣し、負傷した足の上に滝をoveract、または手の動きのバランスを維持しようが、同時に広い足を入れていない場合があります）。タスクを変更すると（歩行や歩行など）、歩行障害の性質が予期せず変更されることがあります。患者が自分が観察されていないと考えている場合、または注意をそらすと、歩行は突然改善する可能性があります。時々患者は明らかに（医師の指示や彼の指示の下で）明らかに落ちますが、重傷を負うことは決してありません。心因disbaziiにもプラセボの影響下での症状の重症度及び生活活動の制限の程度、ならびに突然改善との間のミスマッチによって特徴付けられます。

同時に、精神病性の炎症の診断は非常に注意して行う必要があります。ジストニア、発作性運動障害、前頭astasia、遅発性ジスキネジー、てんかん、前頭葉の一部のケースでは、周期性失調症は、心因性障害に似ています。鑑別診断には、他のヒステリー症状（例えば、選択的破産、スピード脱力、感覚障害正中線で境界を持つ特性分布、協調試験でラフmimopopadaniya、発声障害の種類など）の存在に注意を払う必要がある、とのボラティリティと通信心理的な要因、実証的な人格、レンタル機器の利用可能性。

歩行の変化は、他の精神障害で観察される。うつ病では、歩調が短く単調な歩行が遅い。astazobazofobii患者が両手のバランスを取ろうとすると、短い歩みをしたり、壁に固執したり、松葉杖に傾けたりします。恐怖症姿勢めまいが不安定の主観的な感覚や身体検査、および歩行が突然、特定の状況で悪化することができます良い姿勢制御の間の解離を顕著に明らかにしたとき（橋を通過する際に、それは空室、店舗などに入ります）。