歩行障害

歩行障害は、神経疾患の最も頻度が高く重篤な症状の一つであり、日常生活における障害や自立性の喪失を引き起こすことがよくあります。その臨床的意義と広範な罹患率にもかかわらず、歩行障害は最近まで特別な研究対象となっていませんでした。近年の研究により、歩行障害の現象、構造、メカニズムの理解は著しく複雑化しています。特に、前頭葉および関連する皮質下構造の損傷によって生じ、歩行調節およびバランス維持システムの損傷によって引き起こされる、いわゆる高次歩行障害に注目が集まっています。

歩行障害の疫学

歩行障害は、特に高齢者に多く見られます。その有病率は加齢とともに指数関数的に増加します。60歳以上の15%、70歳以上の35%に歩行障害が見られます。介護施設に入所している患者の約半数に、臨床的に重要な歩行障害が見られます。85歳以上の人のうち、正常な歩行ができるのはわずか20%です。神経疾患の入院患者では、60%に歩行障害が見られます。比較的軽度の歩行障害であっても、生存予後は不良であり、これはこの患者集団における転倒、認知症、心血管疾患および脳血管疾患の発生率の増加によって説明されます。そして、障害の重症度が増すにつれて、生存への悪影響は当然ながら増大します。

歩行の生理学と病態生理学

歩行は複雑で自動化されたリズミカルな動作であり、様々な筋群が時間と空間を同期して収縮することで、目的の合った協調的な動きを生み出す相乗効果によって実現されます。相乗効果の中には、人間の空間内での動き（運動相乗効果）を実現するものもあれば、バランス維持（姿勢相乗効果）を実現するものもあります。人間の直立姿勢は、歩行中のバランス維持を特に困難にします。一歩一歩は本質的に制御された落下であり、平衡状態からの一時的な逸脱なしには不可能です。

歩行は、個人の発達過程において獲得される運動技能です。歩行の基本的なメカニズムはすべての人に共通していますが、特定の生体力学的パラメータを持つ特定の個人において、そのメカニズムを実践するには、運動システムの様々なリンクを細かく調整する訓練が必要です。その結果、各個人はそれぞれ独自の、ある程度独特な歩行様式を有します。特定の個人または集団の歩行様式の独創性、特徴、そして特殊な外的条件や特定の疾患によって形成される歩行様式を「歩行」と定義します。

歩行は歩行動作から成ります。それぞれの歩幅は、2つの主要な段階から成る基本的な運動周期です。1つ目は「移行期」で、この段階では足が空中で次の位置に移動します。2つ目は「支持期」で、この段階では足が地面に接地します。通常、支持期は各周期の60%、移行期は40%の時間を占めます。両脚の支持期は時間的に重なり合い、各運動周期の約20%は両脚で支えている状態（両脚支持期）です。

運動と姿勢の相乗効果の生成、そして環境条件への適応は、複雑で階層的に構成されたシステムによって実現されます。このシステムでは、脊髄、脳幹-小脳、高次（皮質-皮質下）の3つの主要なレベルが条件的に区別されます。その構成要素であるサブシステムは、直立姿勢でのバランス維持、歩行開始、リズミカルな歩行動作の生成、個人の目標と外部条件に応じた歩行パラメータの変更という4つの主要な問題を解決します。歩行とバランス維持（姿勢制御）のメカニズムは密接に相互作用しますが、同時には機能しません。そのため、中枢神経系の特定の構造に関連する様々な疾患によって、その程度は様々であり、歩行障害の特徴が事前に決定されることが多く、特別なリハビリテーションアプローチが必要になります。

• 歩行の基礎となる脚の屈筋と伸筋の交互収縮は、動物の脊髄の腰部と仙骨部に埋め込まれた特殊な多シナプス機構によって生成されると考えられています。この機構には、相互に接続された介在ニューロンの特殊な環状構造が含まれており、一部は屈筋を刺激し、残りは伸筋（歩行の脊髄発生器）を刺激します。ヒトの脊髄におけるこのような構造の形態学的存在はまだ証明されていませんが、その存在を示す間接的な証拠は存在します。例えば、重度の脊髄損傷による下半身麻痺の患者をトレッドミル（適切な支持装置付き）に乗せると、足踏み運動が観察されます。
• 脊髄運動生成機構は、下行性皮質脊髄路および脳幹脊髄路の制御下にあり、これらの経路は歩行開始を容易にし、特に旋回、障害物の克服、不整地での歩行といった複雑な状況において、歩行パラメータの微調整を行います。歩行開始とその速度は、中脳被蓋背外側部に位置する中脳運動野の活動に大きく依存します。ヒトでは、この中脳脚橋核に相当すると考えられます。この核にはコリン作動性ニューロンとグルタミン酸作動性ニューロンが含まれており、これらのニューロンへの求心性神経は（GABA作動性投射を介して）視床下核、淡蒼球、黒質網様体、線条体、小脳、その他の脳幹核から送られます。次に、脚橋核のニューロンは、線条体（黒質の緻密部）、視床、脳幹、そして脊髄構造にインパルスを送ります。大脳基底核が歩行やバランス維持に及ぼす影響は、この脚橋核を介して媒介されていると考えられています。この領域の両側損傷（例えば、脳卒中による）は、動作の遅延、歩行開始の困難、すくみ、姿勢の不安定性を引き起こす可能性があります。
• 小脳は運動の速度と振幅を修正し、体幹と四肢、さらには四肢の様々な部分の動きを調整します。歩行の調節は主に小脳の正中構造によって行われます。脊髄小脳路と皮質橋小脳路を介して情報を受け取り、小脳は実際の動きと計画された動きを比較し、結果が計画から逸脱している場合は修正信号を生成します。小脳の正中構造からの求心性神経伝達は、テント核を通り、さらに網様体路、前庭路、および赤核脊髄路を通って、姿勢の相乗作用、体幹の動きを制御し、運動周期のパラメータを調整します。小脳は視床を介して運動前野に接続され、歩行の最高レベルの調節に関与しています。
• 歩行制御の最高レベルは、主に大脳皮質と関連する皮質下構造によって担われます。その主な機能は、特定の環境条件、空間における体の位置、そして個人の意図に応じて、姿勢と運動の相乗効果を適応させることです。これは主に2つのサブシステムに分けられます。
  • 最初のサブシステムは、主要な運動皮質-皮質下環のリンクによって形成されます。皮質の様々な部位から始まり、線条体、淡蒼球、視床のニューロンを順に含み、追加の運動皮質に戻ります。追加の運動皮質は、環の他のリンクと相互作用することで、複雑で自動化された強化された運動および姿勢の相乗効果の準備と実行、そして状況変化時の歩行プログラムの選択と切り替えを確実にします。
  • 高次の歩行制御における第2サブシステムの主要構成要素は運動前野であり、これを通じて外部刺激の影響下で自動化度の低い動作が実現、開始、実現される。多数の皮質間接続を介して、運動前野は頭頂皮質の連合領域と相互作用し、受信した視覚、固有受容覚、触覚、前庭感覚、聴覚情報に基づいて身体と周囲の空間の図表を形成する。運動前野は、特定の表面状態や外部環境のその他の特徴に対する運動相乗効果の適応を保証する。このサブシステムは、新しい異常な動作や、学習した動作を異常な状況で実行する場合などに特に重要である。正常な歩行とバランスの維持は、体性感覚、前庭感覚、視覚の3つの主要な感覚様式の感覚情報によって提供されるフィードバックなしでは不可能である。空間における身体の位置と周囲の世界に関する情報は、歩行制御のあらゆるレベルで受信され、そこで処理され、運動および姿勢の相乗効果の選択と実行に影響を与えます。周囲の空間に関する内部表象システムは、頭頂葉後部で形成され、そこで受信された感覚情報は空間地図の形で一般化されます。これらの地図は運動前野、線条体、上丘に「伝達」され、そこで運動制御の基礎として機能します。

感覚経路が損傷すると、空間における身体の位置や外部環境の適切な表現ができず、動作の空間的および時間的な協調が阻害され、相乗効果の選択が誤ったものとなる可能性があります。1種類の感覚刺激のみの喪失では通常、バランス感覚や歩行障害は生じませんが、2種類の感覚刺激の喪失はバランス感覚を著しく損なわせ、3種類の感覚刺激の喪失は必然的に重度のバランス感覚および歩行障害を引き起こし、通常は頻繁な転倒を伴います。高齢者では、代償能力が低下しているため、1種類の感覚刺激のみの喪失、または複数の感覚刺激の軽度障害の組み合わせによって歩行障害が生じることがあります。

運動と姿勢の相乗効果を現在の状況に適応させる上で、前頭前野の機能に依存する調節認知機能（注意、計画、活動制御など）が非常に重要です。海馬と海馬傍回は空間ナビゲーションにおいて重要な役割を果たします。歩行制御の各レベルにおける障害は、特定のメカニズムの欠陥だけでなく、代償戦略の特異性によっても特徴付けられます。したがって、歩行障害は特定の構造の機能不全だけでなく、様々な代償メカニズムの包含も反映しています。原則として、障害のレベルが高いほど、欠陥を代償する可能性は制限されます。

歩行障害の分類

歩行障害の分類が難しいのは、その原因、発症メカニズム、臨床症状の多様性によるものです。さらに、多くの疾患において、歩行障害は複合的な性質を持ち、複数の原因が相互作用して生じます。近年、歩行障害および平衡障害を病因、現象、損傷の局在、病態生理学的メカニズムによって分類する試みがなされています。最も成功した試みは、JG Nutt、C.D. Marsden、およびPD Thompson (1993) によるもので、H. Jackson の神経系損傷レベルに関する考えに基づいて歩行障害を分類しました。彼らは、歩行障害を3つの神経系損傷レベルと関連付けました。低レベルの障害には、筋骨格系および末梢神経の損傷によって引き起こされる歩行障害、および感覚求心性障害が含まれます。中位障害には、錐体路、小脳、錐体外路構造の損傷によって引き起こされる歩行障害が含まれます。高位障害には、下位レベルおよび中位レベルの損傷では説明できない複雑で統合的な運動制御障害が含まれます。これらの歩行障害は、運動および姿勢の相乗効果の実行ではなく、選択と開始の障害によって直接引き起こされ、他の神経病理に依存しないため、原発性歩行障害とも呼ばれます。本研究では、JG Nuttら (1993) の分類を修正し、歩行障害を6つの主要なカテゴリーに分類することを提案します。

• 筋骨格系の病変による歩行障害（例えば、関節症、関節炎、脊椎の骨軟骨症の反射症候群、脊柱側弯症、リウマチ性多発筋痛など）は、その性質上鎮痛作用を有することが多い。
• 内臓や器官の機能不全による歩行障害（重度の呼吸不全や心不全、下肢動脈の閉塞性病変、起立性低血圧など）。
• 求心性感覚系の機能不全（感覚、前庭、視覚失調、多感覚不全）による歩行障害。
• その他の運動障害（筋力低下、弛緩性麻痺、錐体路症候群、小脳症候群、パーキンソン症候群、多動症）によって引き起こされる歩行障害。
• 他の神経障害に関連しない歩行障害（統合性または原発性歩行障害 - 以下の関連セクションを参照）。
• 心因性歩行障害（ヒステリー、うつ病、その他の精神障害における心因性歩行障害）。

歩行障害の性質を反映したこの分類に加えて、歩行の主要な特徴に基づき鑑別診断を容易にする、純粋に現象論的な分類も必要です。歩行の現象論的分類には様々な選択肢が提案されています。例えば、J. Jancovic (2008) は、病的歩行を15種類に分類しました。片麻痺歩行、対麻痺歩行、感覚性歩行（感覚性失調症）、よちよち歩き、足踏み歩行、用心深い歩行、失行性歩行、推進性歩行（または後進性歩行）、失調性歩行（小脳性失調症）、失調性歩行、ジストニア性歩行、舞踏性歩行、鎮痛性歩行、前庭性歩行、心因性歩行（ヒステリー性歩行）です。このような分類は、網羅的であるにもかかわらず、過度に複雑に思われます。以下に、病的歩行の種類とその特徴を区別します。

• 鎮痛性歩行は、患肢の支持期が短くなることによって特徴付けられます（たとえば、関節が損傷し、可動性が制限されている場合）。
• 麻痺性（低緊張性）歩行は、筋力低下および筋緊張の低下によって引き起こされます（例：ミオパチーにおけるよちよち歩き、多発性神経障害における足踏み歩行）。
• 痙性（硬直）歩行は、動きの振幅の減少と緩慢さ、歩行動作を行う際に追加の努力が必要であることが特徴で、筋緊張の増加による下肢の硬直（痙性、硬直、ジストニアを伴う）を伴います。
• 運動低下性歩行は、歩行速度の低下と歩幅の短縮を特徴とし、パーキンソン病で最も典型的ですが、うつ病、無関心、または心因性疾患でも個別の特徴が現れることがあります。
• 失調性歩行は、歩行時の支持領域の増加によって補償される不安定さを特徴とし、深部感覚障害、前庭障害、小脳病変、視力低下、姿勢協調障害、および心因性障害を伴う可能性があります。
• ジスキネジア性歩行は、歩行時に脚、体幹、頭部に激しい過剰な動きが生じることを特徴とし、舞踏運動、チック、ジストニア、アテトーゼ、バリズム、ミオクローヌスなどに認められます。また、歩行時のバランス維持を目的とした随意的な代償運動（パラキネジア）も含まれる場合があります。場合によっては、心因性疾患でも発症することがあります。
• 歩行障害は、歩行開始および維持の障害（例：すくみ足歩行または小刻み歩行）を特徴とし、姿勢協調の障害を伴うことが多い。この亜型は、パーキンソン病または前頭葉歩行障害（例：正常血圧性水頭症、脳血管不全、神経変性疾患）で観察される。
• 混合歩行には、リストされている歩行変種の 2 つ以上の特徴が含まれます。

歩行障害の症状

運動障害における歩行障害

歩行障害は、筋肉、末梢神経、脊髄根、錐体路、小脳、基底核の疾患に伴う運動障害に付随することがあります。歩行障害の直接的な原因としては、筋力低下（例えば、ミオパチー）、弛緩性麻痺（多発神経障害、神経根障害、脊髄病変）、末梢運動ニューロンの病的活動による固縮（ニューロミオトニア、硬直症候群など）、錐体路症候群（痙性麻痺）、小脳性運動失調、運動低下および固縮（パーキンソン病）、錐体外路性運動亢進などが挙げられます。

歩行障害の診断

診断は2段階で行われます。症候群診断の段階では、歩行障害の特徴とそれに伴う臨床症状を特定・分析し、主要な神経症候群について結論を導き出します。その後、疾患経過中に実施された追加調査方法のデータを分析し、病理学的診断を行います。特定の神経系疾患に特徴的な運動・感覚障害、およびそれらを補おうとする試みは、しばしば特定の歩行パターンを形成します。これは疾患の一種の名刺のようなもので、遠隔診断を可能にします。患者の歩行パターンから疾患を診断する能力は、神経内科医にとって最も重要なスキルの一つです。

歩行障害の治療

歩行障害の治療においては、基礎疾患の治療を目的とした対策が極めて重要です。整形外科的疾患、慢性疼痛症候群、情動障害など、歩行に影響を与える可能性のあるあらゆる追加要因を特定し、是正することが重要です。歩行を悪化させる可能性のある薬剤（例：鎮静剤）の摂取を制限する必要があります。

歩行開始、旋回、バランス維持などのスキルを訓練することを目的とした治療体操は非常に重要です。主な欠陥を認識することで、健全なシステムを連携させることでそれを補う方法を開発することができます。例えば、姿勢の安定性を高める中国体操「太極拳」の特別なエクササイズを推奨できます。多感覚不全の場合は、視覚と聴覚の機能矯正、前庭器官の訓練、夜間を含む照明の改善が効果的です。