変形性関節症における骨粗鬆症の症状
最後に見直したもの： 23.04.2024
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全身性骨粗鬆症 - ほとんどの場合、骨粗しょう症の最初の重要な徴候で骨折の発生するまで無症候性の一般遅い進行によって特徴付けられる複合多因子疾患、および骨折の自発的または非外傷不十分な重症度の特徴的な外観。
研究の1つでは、変形性関節症、関節リウマチおよび事実上健康な個体を有する患者において、骨組織の比較評価が行われた。348人の患者は、ARA基準によってMFF 149 ACR（1994）によって提案された基準に従って確立された変形性関節症と診断された患者及び関節リウマチの文書診断された199人の患者を用いて調べました。体格指数（BMI）の決定、器械的方法の使用を含む患者を臨床的に検査した。310人の患者がOPAを受けた。患者の一部（n = 38）を踵骨（Achilles ultrasound densitometer、「LUNAR」）の超音波濃度測定（USD）によって検査した。全ての患者は背骨のX線撮影を受け、X線写真の形態計測指数 - 骨組織の評価のためのバーデン、ノルデンの中央指標。相関分析を実施した（r <0.35は弱いリンクとして認定された）。
RGSにおける一般化骨石灰化を伴う主な症状として、解剖学的変化および疼痛症候群が区別される。
[痛み
失調症の異常が検出された患者の72％において、その希薄化を伴う骨組織における病理学的プロセスによって引き起こされる疼痛症候群が認められた。
疼痛症候群を含む：
- 私たちは痛みに反射反応として筋硬直（筋肉の痙攣）を伴う急性発症し、十分に正確な位置（例えば、腰痛など）「pseudoradicular」、未分化および慢性の傾向によって特徴付け「骨膜」に分け、通常はローカライズの痛み、圧縮痛がなく、「橈骨」 - 急性および慢性の両方である。
- 脊髄の一般化された痛みで、主にその過渡期の領域（頚椎胸腔、腰仙、腰仙）で最大の強度に達する。
椎骨の骨粗しょう症の経過の臨床的変種は以下の通りであった：
- 椎骨または複数の椎骨の新鮮な圧迫骨折と一般的に関連した急性疼痛は胸部、腹部、または太ももにpseudoradicular痛みを照射し、多くの場合、包囲の形で、被災地の急激なジェット筋肉の緊張が続き、影響を受けた脊椎における急性の激しい痛みを特徴づけます;
- 慢性：上記の解剖学的変化を伴う恒久的または定期的に発生して長い時間のための苦情背中の鈍痛、 - 成長の減少、脊髄変形（全患者の60％で観察され猫背）。これらの患者における症状は、疾患の持続期間の増加に伴って徐々に増加し、痛みがあまり顕著で又は実質的に存在しないとなった場合、増悪寛解の期間を交互に特徴付けました。これは、想定される骨粗鬆症のようなコースの理由 - 胸椎後弯の増加 - 脊椎変形の椎骨の高さの漸進的減少と椎体のクリープ変形（複数小柱微小破壊）。
- 骨格のさまざまな骨の痛み（舌痛）。以前はそれが骨に痛みの受容体が存在しないことから、骨粗しょう症の痛みは、椎体の変形なしに発生する可能性があると考えられたが、今この仮定は反論しています。したがって、びまん性骨痛、感度pokolachivanii肋骨と骨盤の骨及びX線写真希釈小柱構造CTCと椎体の変形が存在しないことで登録を受けた患者で指摘振盪一般的感度。このような痛みは、骨の微小な骨折または突出した多孔質骨を有する骨膜の刺激によって引き起こされ得る。RCD患者の骨粗しょう症の重症度に対する疼痛強度の依存性の存在は、他の研究者によって確認された。脊柱における全身性疼痛と骨減少症候群（r = 0.62）との間に最も強い正の相関が認められた。
したがって、脊椎の解剖学的変化、および痛み（ローカライズ痛み、脊椎における一般的な痛み、ossalgiya）は、骨組織MFFの一般的な希薄化を伴う主要な臨床症状です。患者の年齢を（特に女性では早期に - （骨折）が早期に関連する臨床徴候を識別し、これらの患者における骨減少症の発達の段階は、実施者が意図的にこのような違反の鑑別診断し、速やかに自発的な（病理学）骨折のアカウントリスク要因を考慮して、適切な治療を任命できるようになります閉経後）、全身症状、atakzhe特定の治療（コルチコステロイドらの全身投与。）。
骨粗鬆症の診断を確立することは不可能であることを強調しましょう。これは、臨床的および異常なデータに基づいてのみであり、実験室および器械的研究方法の助けを借りて確認が必要です。
骨粗鬆症における疼痛症候群の対症療法では、ノボカイン、トリメカイン遮断薬、および非麻薬性鎮痛薬が十分に確立されている。それは著しく重症度を減少させる（または完全に排除する）ことを可能にするリウマチプロファイルトラマドール、骨粗鬆症に起因する痛みおよび関節の疾患（関節炎、関節痛）を有する患者において特に有効です。
病理学的骨折
骨粗しょう症の臨床病期は、病理学的（自発hrupkostnye、骨粗鬆症）、骨折因子または外傷性傷害の重症度の不一致の非存在下で起こることを特徴と知られています。現在の文献で利用可能なデータは、骨折の素因と骨粗鬆症との間に密接な相関があることを示している。
（ - BMD（骨ミネラル密度）、G / cmの外国文献骨組織、したがって骨粗鬆症骨折の発生率に影響を与えるパラメータは、質量、又はIPC挙げ2））、バランスの喪失に対する感受性、骨の幾何学的形状（特に頸部を大腿骨）、骨の「質」、CTKのマイクロアーキテクトニクス。
65歳までの骨折の出現に特に重要なことに、ほとんどの研究者は、他の原因とは無関係に、骨強度および骨折のリスクと密接に関連しているIPCを取り付ける。骨格のいずれかの部分におけるBMDを標準から1SD減少させると、骨折のリスクが1.5倍増加する。
前向きおよび後ろ向きの研究では、異常所見における骨折の存在および/または骨折の危険性の増加と骨量の低下との間に直接的な相関関係が確立された。SRカミングスら（1993）であること女性IPC成分大腿骨頸部（図示せた2 SD <-2 SD）を、股関節骨折のリスクは、そのMICよりも8.5倍高いです>。SDあたりの大腿骨頚部のBMDの減少は、骨折のリスクを2.6倍増加させ、これは、BMDと骨折確率の信頼できる関連を示す。
私たちが調査したRGS患者群では、69人（19.8％）の人々で異常所見の骨折が認められました。骨折の最大数は、52歳の年齢 - 女性は56歳、男性は約60歳でした。76.7％の症例において、骨折は最小荷重のみの作用の結果として生じたことに注意すべきである。負傷の重症度と挑発的な瞬間の強さとの間に相違があった。
スケルトンの骨粗しょう症のすべての部分は、それらのいくつかは、下胸部と上腰椎（いわゆる過渡期脊椎エリア）、大腿骨の近位端（podgolovchataya、転子間のつまり身体骨粗鬆症性骨折の局在の典型的な場所である、脆弱性を増加しているという事実にもかかわらず、転子下の部分）、上腕骨の近位端部、および遠位半径（骨折コーレス）。
大腿骨の最も特徴的な長い管状骨の骨折は、椎骨の圧迫骨折より約15年後に起こる。手首の骨折した患者の平均年齢 - これは、その首を含む大腿骨、中に脊椎の体内でより緻密骨が多数含まれているという事実のために可能性がある80 - 65年、アルは、大腿骨を骨折しました。
椎体の圧迫骨折（楔変形および椎体の高さの減少を含むレンチキュラー形状を含む）の存在は、中央バーネット - ノルディン指数からのデータによって確認された。
骨折患者のグループでは、BMIは従来の17.15〜33であった。（平均で24.91±4.36標準単位）、全体として主要群のBMIと有意に異ならなかった（p> 0.1）。私たちは、obschetroficheskieの違反自体が病理学的骨折の重要な予測因子として役立たないと考えています。
IPCの低下は骨粗しょう症骨折の危険性を決定する主要な要因であるが、骨折の危険性の臨床および疫学的研究によると、常にデンシトメトリーによるBMDの減少、すなわちと相関していません 我々は、骨組織における「定量的」ではなく「定性的」な変化を意味する。
これは、異なる研究者によって得られた現在までに入手可能な相反するデータによってよく説明されている。だから、集団ベースの研究でS.ザ・Voopepら（1996）は、変形性関節症患者（とさえ彼らの血の親戚）骨折（OR -0,33-0,64）、特に大腿骨頸部の危険性が減少していることを発見しました。同時に、前向き研究の結果は、変形性関節症の患者では、BMDの増加にもかかわらず、変形性関節症のない患者と比較して「椎体」骨折の危険性の減少ではないことを示唆しています。さらに、共関節症の患者は、大腿骨の骨折のリスクが2倍に増加する。これらのデータは、極めて重要であるだけでなく、患者では骨の骨粗しょう症骨折の防止のための対策の必要性の証拠として、変形性関節症軽減のでなく、「ノーマル」とさえIPC「上昇。」また、IPCの「高」は、デンシトメトリーによると、多くの場合、高齢者（骨棘、脊柱側弯症など）での退行性変化によって引き起こされるアーティファクトであることに留意すべきです。最後に、変形性関節症だけでなく、関節リウマチ患者では、罹患関節の周囲の関節周囲の骨粗鬆症の骨の発育を発見しました。ランダムな平衡損失のための前提条件を作成し、IPCの有意な減少の不在にもかかわらず、変形性関節症における骨粗鬆症性骨折の傾向は、骨組織と障害筋肉量の「質」の違反に接続されていると考えられています。
重要な骨隣接するゾーン、主に大腿骨頭を格納したときに電力不足または完全な終了に骨壊死部分 - 我々はまた、無菌のための「標的」である部門の骨組織（無血管）壊死の破壊を言及する必要があります。この合併症は、変形性関節症、関節炎revmatoidnmおよび2（1.34パーセント）と7（3.52パーセント）の患者で私たちによって観察されました。骨細胞の死間質性物質を維持しながら、 - このプロセスの特徴（死んだ骨の鉱物組成は変更されません）。失活骨は、一人の生体重以上必要デッド骨無機物質の単位質量当たりそれにより、血液成分、リンパ液、組織液の液体部分を失います。周囲の生体骨組織の血管新生と強化された骨吸収では、その骨壊死のX線部分は、周囲の骨組織よりも強いように見えます。
無血管壊死は、無機および有機成分の両方の損失を伴う骨石灰化の極度の程度を表すと推定することができる。
変形性関節症の持続時間が骨密度に及ぼす影響
病気の持続時間に対するIPCの依存性はあまり理解されていない問題である。最も低いデンシトメトリーパラメータは、変形性関節症の患者に6〜10年間登録された。5年以上10年に1年の期間の変形性関節症患者のグループでは、骨量が若干大きくなっているが、グループ全体では、筋骨格系の敗北することなく、同じ年齢のパフォーマンスに到達していないだけでなく、人々が年未満に苦しんで。10年以上病気になっている変形性関節症患者では、BMDが増加する傾向もあった。我々の意見では、これは、代謝を低下させ、骨格によるミネラル成分の損失速度を遅くする骨組織における代償プロセスの開発によって説明される。
変形性関節症患者における骨粗鬆症の特徴
臨床研究によれば、脊椎および大腿骨頸部、及び体重のBMDは、手の小関節の原発性病変を有する患者と比較して股関節の変形性関節症を有する患者の方が大きいと（筋骨格系の病理なし）対照群に面することを見出しました。
多くの関節の病変（多発性関節症）を有する人は、BMDが有意に低かった。インジケータIPC-Zは、海綿骨内polyosteoarthrosisおよびオリゴ（モノ）変形性関節症（0.22 + -1.39）及び（0.15 + 0.29）（P <0.01）を有する患者であった、そして（-1,13 + 0,47）および（+ 0.12 + 0.52）である。単脚症またはオリゴ足症の患者69名（76.7％）において、MICは年齢基準より有意に高かったことに留意すべきである。恐らく、この場合、変形性関節症によって引き起こされる変性 - ジストロフィー過程は、骨量の減少に関して保護作用を有した。