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バレット食道の診断

 
、医療編集者
最後に見直したもの: 23.04.2024
 
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診断方法

  1. バレット食道の疑いを助ける主な診断方法の1つは、線維食道胃十二指腸視鏡(FEGDS)である。この方法により、食道および食道 - 胃転移域の視覚的評価を行い、組織学的および必要に応じて免疫組織化学的研究を行うための生検材料を採取することができる。

小児科診療における内視鏡検査の間の義務的な生検が示されている:

  1. バレット食道の内視鏡画像を有する任意の年齢の患者;
  2. 放射線または内視鏡的に確認された食道狭窄を有する患者;
  3. 2cm以上Z線より上に位置する乳頭腫を有する患者;
  4. 「短い」食道を有する患者、
  5. 放射線学的に確認された胃食道逆流症の患者。
  6. GERD診療所が保存または登場した場合、食道および胃に外科的介入の病歴を有する患者。

上皮の可能性のある異所性の内視鏡的マーカーには、

  • 異種円筒状上皮の「島」、
  • いわゆる。高い縦スリット状エロージョン、
  • Z線に近接して2cm以上の距離に位置する種々の乳頭腫。

P.Spinelliおよび共同研究者は、バレット食道の以下の内視鏡変種を与える:

  • 食道の下部の胃粘膜の延長としての「炎の舌」、
  • Z線オフセットを有する円形のカフ、
  • ファジーカフと "malpighian islets"。

それは短い(長さ3cm未満)よりその長セグメント(長さ3センチメートル)において、食道の腺癌のリスクが10倍高い知られているように、大きな重要性は、長さエミュレート部分が与えられます。バレット食道の短いセグメントは、長いセグメントよりも10倍頻繁に発生する。

バレット上皮の診断には、染色体食道胃鏡検査法を用いることができる。トルイジンブルー、インジゴカルミンまたはメチレンブルーは、選択的に化生粘液を染色し、食道上皮を塗装しないままにする。Lugolの溶液は、食道の多層平坦な上皮を選択的に染色し、円筒状の上皮をそのまま残す。

非常に有望であることは、最小の病理学的変化を検出することを可能にするデジタル登録および画像解析を伴うビデオ情報内視鏡システムの実践への導入と考えられるべきである。特に、蛍光内視鏡検査の使用は、食道のバレット食道および腺癌の早期診断を可能にする。

  1. バレット食道の診断における「ゴールドスタンダード」は、食道生検標本の組織学的検査である。バレット食道の疑いサンプルbiopsionnogo材料を観察することが極めて重要である:4つの象限から取られた生検では、すべての1〜2センチメートルだけでなく、疑わしい領域の任意の更なる近位胃の化合物から出発します。

バレット食道の粘膜全体セグメントの生検を2秒間隔で行う必要がある推奨事項がある。目に見える部分の全長に沿って1cm、または疑わしい領域をすべて検出します。

同時に、食道 - 胃転移の解剖学的領域は、内視鏡的に見られるものと一致しないことを覚えておかなければならない。これに関連して、食道の状態の確実な診断のために、Z線の2cm以上の近位の生検標本を採取することが必要である。

変化した上皮の様々な分類がある。外国人著者はバレット上皮の3つのタイプを区別する:

  1. 基礎;
  2. 移行型または裸型。
  3. シリンダーセル。

中間型の上皮である第4の変異体を単離することも可能である。

それぞれの形態で定義された形態学的パラメータを有する化生上皮の4つの組織学的形態を提供する分類もある:

  1. 絨毛ピット粘膜表面に固有の特徴的な形状、コーティング中に存在する杯細胞や粘液および上皮腺とtsilindrotsitov上皮 - 頭頂部(一時的)およびすべての神経内分泌細胞(NEC)。
  2. 神経内分泌細胞の全ての種類を維持しながら、心臓形態は、腺の上皮における表面上皮における杯細胞、ならびに主要な、壁および杯細胞の欠如によって特徴づけられます。
  3. 基本形態は心臓とは主に主細胞および壁細胞の腺の上皮に存在することによって異なる;
  4. 無関係な形式または「多彩な」には、上記のすべての形式の焦点機能が含まれます。

研究データによれば、成人では、特徴的(65%)および無関心(25%)の形態が最も一般的であり、心臓(6.5%)および基礎

小児では、バレット食道の心臓(50%の症例)および特徴的(38%)の形態がしばしば遭遇する頻度が少なく、根底にある(3.5%)無関心(2.5%

異形成、特に「高い」程度の可能性がある悪性腫瘍の形態学的マーカーであることが知られているので、化生性胸腺症における異形成を検出し、その程度を決定することに特別の注意が払われる。現在、形態学者にはよく知られている異形成の程度を確認する基準があります。通常、異形成の3度を区別する。時には2つの選択肢があります:高異形成および低異形成。Barrett食道の異形成の検出頻度は、異なる著者の報告によると、症例の12.9%から45%に及ぶ。バレット食道の異形成上皮の最も一般的な悪性腫瘍は、前もって無関係な形態(77.2%)の個体に発生する。

前述のことから、Barrett食道における悪性腫瘍の発症のリスク状況を想像することは困難ではない。第3(高)度の異形成を伴う無関心な形態である。

得られた形態学的データを分析すると、バレット食道の過剰診断の可能性および食道腺癌の発症の危険性を誇張する必要がある。従って、研究の1つでは、胃食道逆流症の患者の95%において、円柱上皮がZ線より3cm以上の距離で決定されることが見出された。これらのデータは、我々が論理的な質問をすることを可能にする:常に発癌の局面において我々を予測する基底(そして、特に、心臓)型の胃上皮の食道における検出であるか?

いくつかの著者によれば、粘液の円筒形細胞型は悪性腫瘍に対して最も感受性が低く、後者の確率は不完全な腸の化生で最も高い。食道の上皮に食道細胞が出現するとき。この観点は、現在、バレット食道を扱う専門家の間で支配的です。

  1. さらに、多くの場合に実施される免疫組織化学的および組織化学的検査方法は、診断に役立ち、可能性のある悪性腫瘍の予後マーカーとして作用する。したがって、食道の腺癌患者の86.3%の実質では、スルホモキシンが検出され、その産生は固定され、後ろ向き研究では3度の異形成が認められた。さらに、悪性化が腫瘍細胞による神経内分泌細胞系の置換(または抑制)を導くことが証明されている。

上皮の特異的マーカーに対して、BarrettはSaccharra-isomaltaseとも呼ばれます。

MacLennan AJ.etalの研究では、バレット食道患者のビリンの100%発現が示されている。ウィリンは小腸の細胞分化のマーカーであり、彼の研究はバレット食道の腸上皮化生の診断に関して非常に有望である。

腺癌、また、腫瘍マーカーとして役立つことができる - 進行化生における比腺増殖/アポトーシスの有意な増加に注意することが許さ組織化学的及び免疫組織化学的方法を使用して。

  1. X線研究では、 1が自信を持って、食道、潰瘍およびバレット大食道裂孔ヘルニアの中央部に狭窄が存在することを前提とバレット食道の「クラシック」バージョンを診断することができます。「短い」食道の変形は、それ自身の明確なX線撮影基準を有する。二重の対照では、2つのタイプの粘膜救済が区別される:網状および滑らか。しかし、著者の多くは、この知見の感度および特異度が低いことを示しており、バレット食道を有する3人目の患者のすべてが、房状造影像に偏差がないことに注意している。

それが逆流自体、eeofagit逆流して食道裂孔ヘルニアを診断するのに十分な自信を持っことができますように、X線検査では、胃食道逆流症とGERDの診断における重要な技術の一つです。胃食道逆流の間接的な徴候は、胃の気泡のサイズの減少およびヒスニアの角の整流であり得る。名目上のケースでは、水サイフォン試験の使用を推奨します。

  1. 毎日のpHモニタリングは現在、GERを診断するための最も信頼できる方法の1つと考えられている。この手法では、食道の変化を修正する(pHを4.0以下に下げる)だけでなく、GERの重症度を判定し、様々な誘発因子がその発生に及ぼす影響を決定することが可能である。この方法はバレット食道の疑いを直接的には許さないにもかかわらず、バレット食道の合併症であるGERDの子供を検査するためのアルゴリズムの構成要素の1つであることは間違いありません。
  2. ラジオアイソトープ法は、上記よりもはるかに少ない頻度で臨床実践において使用される。
  3. 遺伝的スクリーニング。過去20年にわたり、外国文学はバレット食道の家族性の可能性を示唆する論文を発表しました。特に、バレット食道が複数の世代にまたがって発見された家族がいくつか紹介されています。従ってV.Jochem et al。バレット食道は、3世代にわたって同じ家族の6人のメンバーで観察された。著者らは、バレット食道の遺伝的素因に関する理論を提唱した。遺伝的伝達機構は常染色体優性モデルと両立していると考えられる。

食道の腺癌の発生を遺伝的にスクリーニングする方法がある。バレット上皮における発癌は、癌遺伝子を活性化し、無能な腫瘍抑制遺伝子をもたらす一連の遺伝的障害に関連する。バレット食道におけるこの病理の発達のマーカーは、多くの遺伝子、主に腫瘍抑制遺伝子p53、p21およびerbB-2のヘテロユビキジェニック性の喪失である。食道の上皮細胞のDNA(異数性)の構造の乱れは、発癌の可能性の第2の最も重要なマーカーである。

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