敗血症の典型的な臨床症状は、
- 常に高いまたは忙しい(まれに波状の)温度;
- 途方もない寒さ、重い汗;
- 体重減少;
- 集中治療にもかかわらず劣化。
- 出血性発疹の存在;
- 血管および栄養障害(浮腫、血栓性静脈炎、血栓症、褥瘡)の存在;
- 血液の凝集特性の低下;
- 耐性敗血性下痢;
- 悪心および嘔吐;
- 過敏症、神経系のうつ病;
- 感染性毒性心筋炎;
- 急性呼吸不全(原則として肺炎による)。
- 腎臓の損傷 - 利尿の減少はしばしば敗血症ショックに先行する。
- すべての種類の交換違反。
- 腫れ、嗜眠、分離された傷の不足、汚れた濁った外観およびしばしば落ち着いた臭いがある創傷感染の存在下で、
W. Siegenthaler(1972)によれば、敗血症は以下の特徴を有する:
- 悪心、吐き気、嘔吐、下痢、
- 熱病状態;
- 頻脈;
- ジフテリア;
- 拡大脾臓;
- 黄疸;
- 意識障害。
- 式を左にシフトさせた白血球増加症;
- 低色素性貧血;
- 増加したESR;
- ガンマグロブリン含量の増加;
- 電解質シフト。
- 歯肉脂質血症;
- ショック。
敗血症の後期症状に至るまで、著者は、心臓血管、呼吸器系の様々な器官およびシステムの機能の副次的または代償不全の多臓器不全を示す徴候を指す。これには、腎不全、中枢神経系の損傷が含まれる。
より多くの場合、敗血症は会合したフローラによって引き起こされるが、間接的にこれの有病率を判断するために、または病原体の臨床像に従うことができる。
嫌気性敗血症は特に注意を要する。Yu.V. Tsvelevaら(1995)によれば、嫌気性敗血症は通常クロストリジウムによって引き起こされ、主にCl。Perfringens。敗血症のクロストリジウム型では、致死率は早く80-90%に達した。現在のところ、この指標はやや低いが、引き続き高い水準であり、20-45%を占めている。
クロストリジウムとともに、嫌気性敗血症の原因は、非胞子形成嫌気性生物(バクテロイデス、嫌気性連鎖球菌)である。
嫌気性敗血症では、敗血症および敗血症の両方が起こり得る。おそらく、稲妻のような形の開発です。
嫌気性感染の長期間の慢性病巣では、嫌気性クロノエピゼーションも観察される。
ニュルンベルクの古典的臨床トライアドは、嫌気性敗血症の患者では知られている:
- 皮膚の青銅またはサフランの色。
- 尿の濃い色(肉のスロープの色)。
- 血漿の濃い茶色(ワニスの血液)。
Yu.V. Tsevelevと同僚。(1995)は、嫌気性感染の詳細な研究を行った。著者らは、嫌気性敗血症の一般的な症状と共に、以下の臨床的および実験的症状が特徴的であると考えている:
- 体温が40-41℃に急激に上昇するのを繰り返す寒さ。
- 多くの患者では、熱は感覚異常または重度の筋肉痛を伴い、わずかな接触でさえも激しくなる。
- 意識はしばしば抑制され、興奮、せん妄、幻覚が観察される。
- ほとんど常に心血管機能不全の徴候を示す; 患者の20%において、特に敗血症性心内膜炎を有する患者において、心臓の頂点に対する収縮期雑音が聞こえ、予後不良である。
- 赤血球の大量溶血に起因する肺機能不全および低酸素症の両方のために頻呼吸が発症する(1分あたり30以上)。
- 数時間以内に皮膚に敗血症の発症には、大理石のカラーリングとするときDICが頻繁にメジャーとマイナー出血しているのパッチが点在チアノーゼや赤紫色の斑点を、表示することができた後。
- 病気の最初の日の終わりになると、皮膚は色が薄くなり、数時間後には黄褐色になります。
- 典型的には総タンパク質の38〜40g / lへの有意な減少、トランスアミナーゼの活性の増加および総ビリルビンの含量であり、後者は肝臓サイズの増加と組み合わせて肝不全を示す;
- (20ml / h未満)、それに続く持続性の無尿症および急性腎不全が含まれる。
- 溶血性貧血が発症する(血液ヘモグロビン血症、高ビリルビン血症、尿中 - ヘモグロビン尿症)。同様の変化は、主に産後および特に流産後の敗血症において見られる。