敗血症の特徴的な臨床症状は次のとおりです。
- 常に高いまたは不安定な(あまり起伏のない)気温。
- ひどい悪寒、大量の発汗。
- 体重減少;
- 集中的な治療にもかかわらず症状が悪化する;
- 出血性発疹の存在;
- 血管障害および栄養障害(浮腫、血栓性静脈炎、血栓症、床ずれ)の存在。
- 血液凝集性の低下;
- 持続性敗血症性下痢;
- 吐き気と嘔吐;
- 神経過敏、神経系の抑制;
- 感染性中毒性心筋炎;
- 急性呼吸不全(通常は肺炎が原因)
- 腎臓障害 - 利尿作用の低下は敗血症性ショックに先行することが多い。
- あらゆる種類の代謝の違反;
- 創傷感染がある場合 - 顔色が悪く、腫れ、肉芽形成が遅れ、創傷分泌物が少なく、外観が汚く濁っており、腐敗臭がすることが多い。
W. Siegenthaler (1972) によると、敗血症の特徴は次のとおりです。
- 脱力感、吐き気、嘔吐、下痢、
- 発熱状態;
- 頻脈;
- 過換気;
- 脾臓腫大;
- 黄疸;
- 意識障害;
- 白血球増多症では式が左にシフトします。
- 低色素性貧血;
- ESRの上昇;
- ガンマグロブリン値の上昇;
- 電解質の変化
- 高脂血症;
- ショック。
著者らは、多臓器不全(心血管系、呼吸器系など、様々な臓器や器官の機能の代償不全または代償不全)を示す兆候が敗血症の後期症状であると考えている。これには腎不全や中枢神経系の損傷も含まれる。
多くの場合、敗血症は関連細菌叢によって引き起こされますが、特定の病原体の蔓延は病気の臨床像によって間接的に判断できます。
嫌気性敗血症は特別な注意が必要です。Yu. V. Tsvelevら(1995)によると、嫌気性敗血症は通常、クロストリジウム、特にウェルシュ菌によって引き起こされます。クロストリジウムによる敗血症の死亡率は、かつては80~90%に達していました。現在ではこの数値は多少低下しているものの、依然として高く、20~45%となっています。
クロストリジウムとともに、非胞子形成嫌気性微生物(バクテロイド、嫌気性連鎖球菌)は嫌気性敗血症の一般的な原因です。
嫌気性敗血症では、敗血症と敗血症性コピペ症の両方が発生する可能性があり、劇症型へと発展する可能性もあります。
嫌気性菌感染症の長期慢性病巣では、嫌気性菌による慢性敗血症も観察されます。
嫌気性敗血症患者では、古典的な臨床的ニュルンベルク三徴が知られています。
- 皮膚のブロンズ色またはサフラン色。
- 尿の色が濃い(肉の残渣のような色)。
- 血漿の色は暗褐色(ワニス血)。
Yu.V. Tsvelevら(1995)は、嫌気性菌感染症について詳細な研究を行いました。著者らは、一般的な症状に加えて、以下の臨床症状と検査所見が嫌気性菌敗血症の特徴であると考えています。
- 繰り返し悪寒が起こり、体温が40~41℃まで急激に上昇する。
- 多くの患者では、発熱に知覚異常や重度の筋肉痛が伴い、軽く触れるだけでも痛みが強くなります。
- 意識が阻害されることが多く、興奮、せん妄、幻覚が観察されます。
- 心血管不全の兆候はほぼ必ず検出されます。患者の 20% では、心尖部に収縮期雑音が聞こえます。特に、敗血症性心内膜炎の患者では予後不良の兆候です。
- 肺機能不全と赤血球の大量溶血による低酸素症の両方が原因で、頻呼吸(1分間に30回以上)が発生します。
- 敗血症の発症後数時間で皮膚にチアノーゼまたは赤紫色の斑点が現れる場合があり、大理石模様の領域と交互に現れます。また、DIC 症候群では、大小さまざまな出血がよく見られます。
- 発症初日の終わりまでに皮膚は土色になり、さらに数時間後には黄色がかったブロンズ色になります。
- 典型的な症状は、総タンパク質が38~40 g/lに大幅に減少し、トランスアミナーゼ活性と総ビリルビン含有量が増加することです。後者の指標は、肝臓の大きさの増加と相まって肝不全を示します。
- 乏尿(20 ml/時未満)を特徴とし、その後に持続性無尿と急性腎不全が続く。
- 溶血性貧血(血中ヘモグロビン血症、高ビリルビン血症、尿中ヘモグロビン尿)が発生します。このような変化は、主に産後、特に中絶後の敗血症でよく見られます。