A型肝炎：原因と病因

ウイルス性肝炎Aの原因物質は、ピコルナウイルス科のヘパトウイルス属に起因するウイルスHAV（A型肝炎ウイルス）である。形態学的には、HAVは、27〜30nmの大きさの浅い非殻球状粒子のように見える。ゲノムは、約7,500ヌクレオチドからなる一本鎖RNA分子によって表される。ウイルスのRNAは、外側のタンパク質カプセル（カプシド）によって取り囲まれている。1つのHAV-HAAg抗原のみが知られている。この上にはマクロ生物が抗体を産生する。世界中の異なる地域の患者および実験的に感染したサルから分離された多数のHAV株の研究において、7つの遺伝子型およびいくつかのHAVのサブタイプが同定されている。ロシアで隔離された菌株は、ウイルスIAのバージョンに属します。全ての既知のHAV単離株は、交差防御免疫の開発を確実にする単一の血清型として分類される。HAV - 肝臓病は、肝細胞に対して弱い細胞変性効果を有する。HAVは、ヒトウイルスの最も環境に抵抗性の高い因子の1つであると考えられている。それは、室温で数週間、+ 4℃で数ヶ月間、-20℃で貯蔵する能力を有し、数年間は実行可能である。4-12時間60℃に耐える。酸および脂肪溶媒の作用に耐性であり、水、食物、廃水、外部環境の様々な対象物において長期保存が可能である。沸騰させると、15分後にクロラミンで5分間処理されます。このウイルスはホルマリンに感受性である}、紫外線照射。オートクレーブによっても不活性化される。過マンガン酸カリウム、ヨウ化物化合物、70％エタノール、第4級アンモニウム化合物に基づく消毒剤。

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A型肝炎の病因

体内へのHAVの導入は、口から胃の中に起こります。酸性で速く、ウイルスは胃の障壁を容易に克服し、小腸に入り、血液に吸収され、門脈系を介して肝臓に到達する。その複製が起こる細胞内に存在する。肝細胞の膜には、HAVが付着して肝細胞に浸透するウイルスに対応するウイルスが存在する。肝細胞の細胞質において、その複製が起こる。新たに形成されたウイルス粒子の一部は、糞便中に胆汁があり、体から排出され、他のものは肝細胞の近くに感染する。

細胞培養におけるHAVの延長された複製は、肝細胞の細胞溶解を伴わないことが確立されている。したがって、現在、ウイルス性肝炎Aの肝臓障害は、HAVそのものではなく、人の細胞性免疫応答に起因すると考えられています。細胞傷害性T細胞は、ウイルス感染肝細胞を認識して溶解する。さらに、これらの同じTリンパ球はガンマインターフェロンを産生し、多くの免疫応答を誘発する。ウイルスの免除は、免疫学的に媒介される肝細胞の破壊に主に起因する。壊死を受けた肝細胞の破壊により、ウイルスおよびその「断片」が血液に入り、すなわち二次ウイルス血症の段階が生じる。

HAVは高い免疫原性活性を有する。細胞と同時に、免疫系の液性成分の活性化が、ウイルス中和抗体の蓄積によって起こる。迅速かつ集中的な免疫応答のために、ウイルス複製の遮断が起こり、非感染肝細胞へのさらなる導入が制限される。免疫システムのすべての部分が組み合わされた結果、原則として、数週間後には身体はHAVから放出されるため、ウイルス性肝炎Aのためには、長期のウイルスキャリアも慢性の形態も存在しません。ウイルス性肝炎Aにおける防御免疫応答の妥当性は、その比較的容易な経過、致命的結果を伴う劇的な形態の例外的な希少性、大部分の症例における完全な回復に起因する。ウイルス性肝炎Aにおける肝細胞の大規模な壊死は通常起こらない。肝細胞の大部分は元のままである。他の急性ウイルス性肝炎と同様に、ウイルス性肝炎Aでは肝臓の急性びまん性炎症があり、これは黄疸の出現前でも検出することができる。ウイルス性肝炎Aの場合、肝臓はウイルスが複製する唯一の標的器官であるため、ウイルス性肝炎A型の肝外症状は本来のものではない。

HLA分子は、HAV感染肝細胞の溶解に関与する。病気の過程で民間肝細胞に対する抗体の形成と自己免疫のメカニズムを「実行」します。自己免疫反応に対する遺伝的素因を有する個体において、HAVは、第1のタイプの自己免疫性肝炎の発症を開始することができる。現在、ウイルス性肝炎Aの病因で利用可能なデータは、1996年に日本の作家は、慢性ウイルス性肝炎Aおよびヒトでの持続的なウイルス複製の最初の報告書を発表したが、自制する能力を持つ、良性、急性などの疾患を治療することを可能にします。