A型肝炎の原因は何ですか？
最後に見直したもの： 23.04.2024
すべてのiLiveコンテンツは、可能な限り事実上の正確さを保証するために医学的にレビューまたは事実確認されています。
厳格な調達ガイドラインがあり、評判の良いメディアサイト、学術研究機関、そして可能であれば医学的に査読された研究のみにリンクしています。 かっこ内の数字（[1]、[2]など）は、これらの研究へのクリック可能なリンクです。
当社のコンテンツのいずれかが不正確、期限切れ、またはその他の疑問があると思われる場合は、それを選択してCtrl + Enterキーを押してください。
[A型肝炎の病因
肝実質上のウイルスの肝炎で許可直接的細胞変性効果。この状況を考慮して、病気の病因は以下の形式で表すことができる。唾液、食品の塊や水からのウイルスは、胃の中に浸透し、その後、明らかに門脈循環に吸収され、それは解毒プロセスに関与する生体高分子と相互作用し、肝細胞における同族受容体、貫通、小腸の中へ。この相互作用の結果は、イニシエータが、細胞膜の脂質過酸化を処理し、フリーラジカルのリリースとなります。増幅過酸化プロセスは、生体膜の疎水性バリアで「穴」の外観を引き起こすヒドロペルオキシド基の形成を介して膜の脂質成分の構造組織に変化をもたらすので、それらの透過性を増大させます。A型肝炎 - 細胞溶解症候群の病因には中心的なリンクがあります。濃度勾配に沿って生物学的に活性な物質の動きがある。血清は、間接的に減少生体エネルギー処理化学変換に、その結果、細胞内構造におけるそれらの含有量の減少を示し、肝細胞の細胞質酵素、ミトコンドリア、及びその他lizosomalnoi局在化の活性を増加させます。高エネルギー化合物および生体エネルギーポテンシャルの欠乏がされる交換のすべての種類の破壊（タンパク質、脂肪、炭水化物、顔料等を。）、肝細胞落ちます。アルブミン、凝固因子、各種ビタミン、グルコースの利用を損なうを合成する能力を破壊し、タンパク質合成、生物学的に活性な化合物の複雑なタンパク質複合体のためのアミノ酸; リタード転移およびアミノ酸の脱アミノ化、肝臓の解毒機能の鋭い違反を示す抱合型ビリルビン、コレステロールエステル化及びグルクロン酸抱合多くの他の化合物の排泄の困難があります。