A型肝炎：診断
最後に見直したもの： 23.04.2024
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A型肝炎の検査室診断
A型肝炎の検査診断法は、特異的および非特異的に分類される。特定の方法は、病原体、その抗原または抗体の同定に基づいている。
肝炎の検出ウイルス一般的に使用される方法は、免疫電子顕微鏡（IEM）およびその種々の変更、ならびに免疫蛍光法（IF）、ラジオイムノアッセイ（RIA）iimmunofermentnyアッセイ（ELISA）などのために。A型肝炎ウイルスの抗原は、臨床症状の出現前および早期診断に使用できる疾患の初日に患者の糞便中に見出される。しかし、実際の作業でウイルスとその抗原の検出方法の面倒さに関連して配布を受けていない。
現在、A型肝炎の特異的診断は、ラジオイムノアッセイまたはELISAによるIgMクラス（抗HAV IgM）およびIgG（抗HAV IgG）に対する抗体の検出にのみ基づいている。どちらの方法も非常に敏感で特異的です。
血液抗体クラスIgM抗体（抗HAV IgM抗体）に表示される疾患の開始時に、その合成は、臨床症状や病気の急性期の増加の発症前にesheを開始し、その後、抗体価は徐々に減少し、抗HAV IgM抗体は、6-を通じて循環から消えます疾患の発症から8ヶ月は、抗HAV IgMクラスはすべて消去さ、無黄疸性および不顕性フォームを含め、疾患の重症度か、A型肝炎を持つすべての患者で発見されました。IgGクラスの抗体（抗HAV IgGの）の合成は、回復期の5〜6分の月の期間に最大に達し、ゆっくりと、通常、疾患の発症から2~3週間後に、病気の後の段階で自分の力価の増加を開始します。疾患のすべての段階におけるA型肝炎の診断は、抗HAV IgM抗体のクラスを決定するためにのみ使用される理由は、クラスIgG抗体の診断値のみ疾患の力価ダイナミクスが上昇した場合に行うことができます。
HAV IgGクラスに対する抗体は、明らかで潜在性のA型肝炎が無期限に送信された後に血液中に検出され、これにより集団の免疫構造の状態、A型肝炎に対するその防御を評価することが可能になる。
非特異的方法は、プロセス活性、重症度、フロー特性および予後を評価するために非常に重要である。これらの目的のために提案された多数の実験室試験の中で、肝臓細胞酵素の活性、色素代謝のパラメーター、および肝臓のタンパク質合成機能の決定が重要である。
肝細胞性酵素活性の指標は、ウイルス性肝炎のすべての非特異的診断において中心的な位置を占めている。酵素の活性を測定した結果は、肝臓の「酵素穿刺」の一種と考えることができる。肝臓で使用される多数の酵素試験、ALT活性の最も広く決意、ACT、F-1、FA、ソルビトールデヒドロゲナーゼ、グルタミン酸デヒドロゲナーゼ、urokaninazyおよびとりわけ。
典型的なA型肝炎の急性期におけるトランスフェラーゼの活性の増加は、100％のケースで、無色のフォームの場合には、消化されたフォームを伴う94で80％で観察される。ALTの活性はACTよりも増加するため、A型肝炎の急性期におけるAST / ALT係数は1未満である。トランスフェラーゼの活性は回復とともに低下し、AST / ALT係数は1に近づく。悪化すると、トランスフェラーゼの活性は、悪化の臨床症状の数日前に再び上昇する。長期間の形態では、トランスフェラーゼの活性は、疾患の全期間にわたって上昇したままである。
高感度でトランスアミナーゼ試験は、ウイルス性肝炎、その非特異性のために注目すべきです。トランスアミナーゼの高い活動は、心筋梗塞、肝癌、膵臓疾患で観察しました。活性のわずかな増加は、SARS肺炎、胃腸炎、伝染性単核球症、gepatoholetsistiteら。、しかし、唯一のウイルス性肝炎（および心筋梗塞）において、高い（正常値の10倍以上）があり、安定しgipertransferazemiyaであることができます。
いわゆる肝特異的酵素の中で最も重要なものはF-1-FAである。この酵素の活性の増加はウイルス性肝炎においてのみ観察され、他の感染症には起こらない。。同じことが他の肝臓特異的酵素を言うことができる - GlDG、urokaninazy等これらの酵素の活性の増加の程度および疾患の重症度と相関する - 病気の重い形、大きくそれらの活性。
一部の患者における肝特異的酵素の正常化は、肝臓特異的酵素の予後値を低減するALT活性の正常化、より高速であることに留意すべきです。すべての臨床上の問題を完全に解決するには、実用的な作業で複雑な酵素試験を使用することが合理的です。ALTおよびF-1-FAの活性の決定は最適であると考えることができる。
その情報内容劣る酵素テストに顔料代謝の指標、ウイルス性肝炎における血清中の抱合ビリルビンのレベルの増加は、疾患の比較的後期に観察されるように - 通常、病気の3-5日目で、かつ無黄疸性のフォームでは、血清ビリルビン、一般的に増加しますそれは起こりません。
早期の実験室試験では、色素代謝の違反を示すため、尿中のウロビリンと胆汁色素の定義を使用することができます。
病気の初期段階では、尿中の胆汁色素が80〜85％の症例に認められる。ビリルビン尿症の重症度は、ビリルビン尿症の重篤度の増加とともに増加し、一般に、ビリルビン尿症の曲線は、血液中の結合ビリルビンのレベルを繰り返す。
健常人のウロビリノゲビブおよびウロビリノビイの体は、定量的方法を用いてほとんど検出することができない。肝臓が損傷している場合、尿素体は肝細胞によって保持されずに血液中に入り、次に尿中に入る。ウロビリヌリヤは、疾患の初期段階に現れ、最初の黄疸時に最大に達し、その後減少する。顕著な黄疸の高さでは、尿中のウロビリン体は通常検出されない。これは、この期間中、抱合されたビリルビンの大部分が血流に入るが、腸には入り込まないため、腸内のウロビリン体の数が急激に減少するためである。
ビリルビン、肝細胞および腸における体の数が増加するurobilinovyh胆管開存移動の排泄を復元し、それらは肝臓に量を増加させることに再度あるとき黄疸をDIPS。同時に、後者の機能は依然として損なわれており、したがって、ウロビリン体は血液中に逆流し、尿中に排泄される。尿中のウロビリンの量は再び急激に増加する。継続的なウロビリ尿症は、肝臓に存続する病理学的過程を示す。
A型肝炎の診断のためのタンパク質合成肝機能の指標のうち、沈降性チモール試験が最も重要である。A型肝炎では、その発生率は通常、病気の最初の日から3〜5倍増加します。この疾患の臨床症状が減退するにつれて、チモール試験の指数はゆっくりと低下する。大部分の患者におけるそれらの完全な正常化は、臨床的回復の時点でさえも観察されない。長期にわたる疾患では、チモール試験の適応症は長期にわたって上昇したままである。このサンプルの悪化のパラメータが再び上昇する。
A型肝炎の他の堆積物サンプル（スルーマン、ヴェルトマンなど）は診断上重要ではありません。
A型肝炎の臨床診断基準
A型肝炎の診断は、典型的には短い温度上昇及び中毒症状（感情鈍麻、食欲不振、吐き気、嘔吐の損失、等）の特定の程度の発生と疾患の急性発症に基づいています。すでにこの時期に、多くの患者右上の象限における重さの感覚は、肝臓リブの右端や触診で軽擦時の感度、あるいは痛みが増加しています。原則として言語が課せられます。
患者が腹痛そのものに訴える場合、特に触診で肝臓の大きさや痛みが拡大する場合は、診断が大幅に簡素化されます。この症状は、ゼルチーム前の期間におけるA型肝炎の主要な客観的証拠と考えることができます。病気の初期の終わりには、黄疸の出現の1〜2日前に、尿の色が濃くなり、糞便が脱色するという非常に有益な徴候が明らかになりました。
A型肝炎の疫学的基準
詳細な疫学的な歴史は、ほとんどの患者が病気の最初の兆候の出現前に2〜4週間、家族の病気の肝炎との接触の存在を確立することができます。明白な接触を持つ患者の約3分のトレースすることはできませんが、これらの場合には、他の病気を装って発生する可能性疾患、の着用または不顕性のフォームを運ぶ、人との接触を避けることは不可能です。
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検査室の重大性基準
肝臓の機能状態を特徴付ける多数の実験室試験が提案されており、これは疾患の重篤度を評価するために推奨される。しかしながら、実用的な研究のためには、第一に、肝臓の機能不全の程度を最も完全に反映する最小限の実験室指標を定義することが必要であり、第二に特異性が異なる
この最小複合体は、私たちは、主に血液凝固因子によって血清およびその画分、肝臓のタンパク質合成機能の評価における総ビリルビンの決意を重視し、力価、異なる細胞内局在と酵素活性の研究を昇華します。
ビリルビンとその分画
血清中のビリルビンのパラメータはより高く、疾患の形態は重い。適度形態85モル/ Lを超えない場合（95％）の圧倒的多数とJendrassik-Gleghorn 57,7 + 25,9ミリモル/ Lの方法の平均総ビリルビン量の穏やかな形態で総ビリルビンの速度の80％ 140から250ピコモル/ Lに - 総ビリルビンレベルとほぼ全ての患者の重篤な形態で、111.3±47.4ピコモル/ L - それは平均して85〜170マイクロモル/リットルの範囲です。これらの値の差は統計的に有意である（T> 2、p = 0.05）。
したがって、高ビリルビン血症の程度は、肝臓損傷の重篤度に対応する。重症肝炎の症例は、血清総ビリルビンレベル以上85モル/ l、およびその逆た観察しかし、唯一の血清中の総ビリルビンの点で、疾患の重症度を評価することは、しばしば困難であり、総ビリルビンの過剰に高いレベルの場合は（あります400μmol/ lまで）、肝臓実質の中程度の病変を有する。これらの患者では、胆汁うっ滞の成分は顔料代謝の障害のメカニズムに優先する。軽度及び中等度の形態でのみ観察されつつ、コンテンツ重症形態のノルムと比較して5~10倍の平均増加にコンジュゲートされていない添付のウイルス性肝炎（間接）ビリルビンの重症度を評価する際に、従って特に重要です1,5-その2倍の増加。10倍以上 - より多くの可能性が高いそれは正常値を超える光が5倍であるとき、かつ適度に形成病気インデックスmonoglyukuronida画分の重症度を反映しています。しかし、分数monoglyukuronidaの増加はほとんどその絶えず観察し、胆汁うっ滞性黄疸の増加、さらには機械のように、唯一の肝細胞の重傷の指標とみなさないことができます。方法Jendrassik-Gleghornによって非抱合ビリルビンの内容により良い焦点の重力を評価する際に理由です。コンジュゲートされていない画分を増加させることは、したがって、肝実質内のインジケータnecrobiotic共通のプロセスとしての、肝細胞中の顔料の外乱結合を示し、。
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肝臓のタンパク質合成機能の指標
タンパク質の合成における肝臓の主要な役割は、国内外の多くの研究者に示されている。これは、（脂質およびリポタンパク質、セルロプラスミン、トランスフェリン、ら）は、アルブミン、フィブリノーゲン、プロトロンビン、プロコンベルチン及びA-およびyグロブリンのバルクならびに複雑なタンパク質複合体を証明した肝細胞のリボソームに主に合成されます。軽度、中等度および重度のウイルス性肝細胞をデジタル値は患者において有意に異なっていなかったので、血清中の総タンパク質の決意は、疾患の重症度を評価するために使用することができることに留意すべきです。同じことが、それが肝炎を特徴とするが、アルブミンとグロブリンの増加が、これらの変化の程度のレベルを低下させることによりdysproteinemiaは、疾患の重症度に少し依存する血液のタンパク質スペクトルに関して言うことができます。
ウイルス性肝炎の重症度を評価するために、肝臓、最も重要なのタンパク質合成機能を特徴付ける追加の検査値は、血液凝固因子血清として定義されます。血清中のプロトロンビン含量はより低く、肝炎の形態は重い。フィブリノゲン、特にプロコンバチンについても同じことが言えます。これらの血液凝固因子を加えて、肝臓でのみ合成されており、その半減期 - でも、ウイルス性肝炎の穏やかな形で迅速かつかけがえのない下げフィブリノーゲンおよびプロコンベルチンを決める3 D（フィブリノーゲン）に数時間（プロコンベルチン）から。プロコンバチンのレベルの低下は、疾患が正常レベルのビリルビンで起こった場合でも観察される。疾患のフィブリノーゲン含量及びプロコンバーチンの依存：迅速正規その内容全体環状滑らかな、長期低下が予測のために使用することができる疾患の長期コースに対応します。
血清中のA型肝炎がほとんどすべてのアミノ酸の濃度を増加させる場合。尿中の大部分のアミノ酸の排泄も増加する。高アミノ血症およびジペラミア酸尿症の程度は、疾患の重篤度に直接関係する。適度に1.4倍、 - - 血清中のアミノ酸の合計含有量が2倍に平均制御値を超える疾患の軽度の形態で臨床症状の高さで、毎日の尿中の3及び1.7倍、および重度で - それぞれ4回および2.2回であった。
肝臓のタンパク質合成機能の状態は、コロイド反応の変化（チオールおよびチモールアッセイ）によって間接的に判断することもできる。しかし、チモールアッセイの指標は、肝障害の重篤度にほとんど依存せず、ウイルス性肝炎の重篤度の評価に使用することはできません。ウイルス性肝炎の重篤度を評価するためのより大きな価値は、サロメ（sulome）アッセイを有し、重度の形態の大きさはほとんど常に減少し、軽度の形態は正常な範囲内にとどまる。
異なる細胞下局在を有する酵素の活性。実験は、最初の細胞質酵素への血液中の肝細胞の四塩化炭素を損傷した場合、細胞小器官に関連していないことを示し、 - トランスアミナーゼ、乳酸および他の物質のアルドラーゼ。ミトコンドリア、リソソームおよび他の内部細胞局在を有する酵素の放出が起こる。これらのデータは、肝臓損傷の重篤度を評価するための様々な細胞内局在を有する酵素の活性の決定を理論的に実証している。
細胞質酵素
肝炎細胞質酵素活性増加の重症度の増加に伴って24回 - - 重度で、18血中の肝臓P-FA-1の疾患特異的指標の軽度の形態で適度に健康な11倍の値を超えます。肝LDHの活性は、それぞれ3回、6回、8回正常よりも高い。しかし、他の細胞質酵素（ALT、ACT、F-1-6-FA）の指標は、重症度にあまり依存しない。そう。軽度の形態では、ALTの活性は6倍増加し、平均は6.4、重度は8倍であった。疾患の重篤度およびF-1-6-FA乳酸デヒドロゲナーゼなどの活性とはほとんど相関しない
したがって、ウイルス性肝炎の重症度を評価するための多くの細胞質酵素のうち非特異的肝臓ALT、ACT、F- FA-1-6および他の細胞質のに対し、F-1及びFA-乳酸第画分の血清肝臓器官の活性を決定することを推奨することができますこれらの目的のために酵素を推奨することはできません。
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ミトコンドリア酵素
大多数の著者のデータによれば、血清中のミトコンドリア酵素の活性は、主として重度の肝臓損傷により増加する。
ミトコンドリア酵素の活性は、ウイルス性肝炎を有する全ての患者において増加し、高値であるほど、この疾患は重症である。急性期では、中等度の患者の半数と血清中の重症型の患者のすべてが軽度の形態では見られないMDG-4を検出した。軽い形のグルタミン酸デヒドロゲナーゼの活性は、対照値を5倍、中位の重力は9倍、重いものは18倍を超えている。ミトコンドリア局在を有する他の酵素においても同様の依存性が観察される。これらのデータは、ウイルス性肝炎の重篤度を評価するためのミトコンドリア酵素の活性の測定を推奨することを可能にする。
リソソーム酵素
ウイルス性肝炎では、肝細胞のリソソームは自然に病理学的過程に関与し、その関与の時期は肝実質における顕著な形態学的変化に対応する。
RNアーゼのウイルス性肝炎活性、ロイシンアミノペプチダーゼ、カテプシンD、すべての患者におけるC増加の急性期において、それは、肝臓損傷重い、大きいです。この逆の関係は、カテプシンB、特にAの疾患の重篤度の増加が明らかに低下する明確な傾向を示すAにおいて観察される。
タンパク質分解の阻害剤
現在知られているとよく、タンパク質分解阻害剤6検討：アルファ1アンチトリプシン（A1-AT）、A2マクログロブリン（-MG）、アンチトロンビンIII、C IIの -inaktivator及び抗キモトリプシン、およびインターアンチトリプシン。プロテイナーゼの全ての阻害剤は、ほぼ排他的に肝臓によって合成される。これは、ウイルス性肝炎の重篤度を評価するための重要性を予め決定する。タンパク質分解のすべての阻害剤の中で、a2-MGおよびa1-ATは、最も大きな臨床的意義を有する。a1-ATの画分は、全ての阻害剤の全活性の約90％を占めることが知られている。それは、A2-MGのシェアは血清のすべてantiproteoliticheskoy活性の約10％を占めているという事実にもかかわらず、それはそれだけではなく、トリプシン、キモトリプシン、プラスミンを阻害する主な理由は、臨床医の注目を集めている。トリプシン、プラスミン、himotrilsina、エラスターゼおよび他の活性を阻害しますトロンビン、エラスターゼが、ウイルス性肝炎で自己消化症候群に特異的に結合するカテプシン最も肝臓組織の活性。また、A2-MGは、ウイルス性肝炎の発症に重要であり、凝固およびキニンシステムのレギュレータの役割を担うことが想定されます。
軽度、中等度および重度のウイルス性肝炎におけるalatの血液量は、疾患の重篤度に比例して増加するが、逆にa2-MGレベルは低下する。しかしながら、これらの阻害剤の含有量の差異は、疾患の重篤度に依存して、常に信頼できるとは限らないことに留意すべきである。
血中脂質指数
小児のウイルス性肝炎では、血清の脂質スペクトルの有意な変化が観察される。急性期には、すべての形態の疾患で、トリグリセリド、リン脂質、非エステル化脂肪酸（NEFL）、モノ - 、ジグリセリド、遊離コレステロールの含有量が増加する。これらの疾患の重篤度は、疾患の重症度に直接関係している。トリグリセリド、リン脂質、モノ、ジグリセリド、遊離コレステロールと総脂質の穏やかなフォームは、より多くの2倍よりも中等度および重度の形態では50％、平均で増加した場合。
さらに有意にNEFLCの含有量を増加させる。光の形では、その数は通常のパラメータを2-3倍、重いものは4-5倍になります。別の依存性は、コレステロールエステルの動態を特徴づける：軽い形態では、その含有量は正常範囲内であり、厳しい形態では、正常状態より40〜50％低い。総コレステロールのレベルは、疾患の重篤度に依存しない。すべての形態のウイルス性肝炎において、総コレステロールの量は、主に遊離画分の成長のために増加する傾向がある。コレステロールのエステル化係数は、より重いほど、疾患の形態がより重くなる。軽度の形態では、平均0.53±0.009、平均では0.49±0.015、中度では0.41±0.013（正常では0.69±0.01）である。
交換の一部の指標
タンパク質、脂肪および炭水化物の正確な交換における普遍的な役割は、生物学的アセチル化のプロセスに属し、その活性は主に補酵素A（CoA）の活性に関連し、肝臓の機能状態に依存する。コエンザイムAは、適切な酵素の働きで有機酸を活性化し、細胞内の最も多様な化合物との反応に関与するエネルギー豊富な化合物であるチオエーテルを形成します。CoAを介して、炭水化物および脂肪代謝は、トリカルボン酸サイクル（クレブスサイクル）に関連している。CoAは、コレステロール、ステロイドホルモン、遊離脂肪酸の酸化、ピルビン酸の酸化的脱カルボキシル化などの多種多様な化合物の合成に関与している。
体の能力をアセチル化した状態で受信当たり0.1〜0.3グラムの用量で白色streptotsidomをロードした後、毎日の尿に由来するアセチルスルホンアミドのパーセンテージにより測定することができます。スルホンアミドのアセチル化のプロセスの強度は、体内でのアセチル化のプロセスの生物学的活性に直接依存する。その結果、アセチル化スルホンアミドの割合を決定することにより、間接的に肝細胞で起こる細胞生物化学的過程を判断することができる。
健康な人では、アセチル化能力は平均52.5±0.93％である。ウイルス性肝炎における疾患の高さでアセチル化する能力が大幅に低減される：軽度のフォームを - 44±1,38％に、中等度 - 38±1,25、および場合重度 - 3.33 + 30.6パーセントです。
肝臓の機能状態の評価と、その結果、疾患の重症度を推定するために関連する他の指標の中間代謝の崩壊および炭水化物の合成のプロセスにおけるメインスポットに属することが知られているピルビン酸および乳酸の注目決意に値します。ピルビン酸塩の平均値の動態は、スルホンアミドをアセチル化するその能力と反比例する。軽度の形態では、フェザーウールの濃度は正常値を2倍、重いものは2.5倍、重いものは4倍になります。
したがって、それは肝臓の機能状態は、種々の生化学的指標を表し、それらのいずれも、単一の値でないと言うことができる、肝細胞酵素の比活性（F-FA-1、GlDGら）規格を5-10倍を超えます。
病気の経過は周期的である。イコール期の期間は平均7-10日であった。肝臓サイズの正常化は25〜35日目に起こる。ほぼ同時に、その機能状態の完全な復元が行われる。患者の5％のみがこの疾患に長時間を要する。
A型肝炎の鑑別診断
A型肝炎の前半期では、症例の70〜90％が誤ってARVIと診断されています。診断困難が肝炎の初期にわずかな充血が時々中咽頭や鼻づまりの粘膜を検出したという事実にあります。しかし、カタル現象（咳、鼻水）がA型肝炎のための特徴的ではない、と彼らが発生した場合、それが原因SARSの残留効果に通常ある、またはA型肝炎や急性呼吸器ウイルス感染症の混合流の結果であることを念頭に置くべきです。鑑別診断のためには、病気の動態が重要です。A型肝炎の患者では、体温が低下すると中毒の症状が持続することがあります。保存された消化不良障害（悪心、嘔吐）は、しばしば腹痛、呼吸器ウイルス感染症に特有ではないの増加、肝臓に表示されます。
診断における誤差はmezadenitomら、急性虫垂炎、腸感染症分化型肝炎A中蠕虫寄生を発生することがある。診断エラーの分析があっても不特定発症のわずか1~2日目に目的の困難があることを保証します急性腸感染AFLによって特徴付けられるのに対し、腸感染とは対照的に、これらの疾患および肝炎Aの特徴的な形質は、嘔吐は、A型肝炎が頻繁に起こらない、軟便preicteric期間は、非常に稀です 病理学的不純物を含む液体便の頻発嘔吐ため、D。客観的な検査では、腹部に沿ってうそつきと圧痛が現れます。A型肝炎および顕著な疼痛であれば、それらは肝臓領域と専ら関連している。
蠕虫侵入は、同様にA型肝炎として、食欲不振、倦怠感、脱力感、腹痛、吐き気、さらには嘔吐の苦情かもしれないが、A型肝炎のためpreicteric期間がほとんどになることはありません一方、これらの苦情は、数週間あるいは数ヶ月で発見された場合7日以上継続しないでください、ボウルは3〜5日間続きます。
前駆症状期間中にA型肝炎患者の一部は、痛みのかなり多くすることができ、そして、彼らは急性虫垂炎、急性膵炎および腹腔の他の病気にかかったいくつかのケースで持っています。肝炎では腹部の触診、通常無痛、胃ソフト、肝臓の痛みがあります。腹膜刺激ラガーの電圧rectiと症状は激しい腹痛の場合には発生しません。急性虫垂炎の痛みのために、典型的には、右腸骨領域に局在し、および急性膵炎における膵臓の投影において疼痛によって決定されるのに対して、A型肝炎の痛みは、その急激な増加および圧痛を検出することができる従って常に、膨潤による急性肝臓に発生することを考慮することが重要です腺。肝炎の鑑別診断腹腔の外科疾患が反応の温度の性質を考慮することが重要である場合には、脈拍数、舌の状態および末梢血中の変化の特に性質は、 - A型肝炎のために、白血球減少症およびリンパ球増加の傾向は、急性虫垂炎のためながら、そこにある、膵炎好中球性白血球増加症が注目されている。また、A型肝炎、適切に収集した歴史が腹痛の発症前の数日間、患者の状態の違反を特定することはほとんど常に可能である場合 - 発熱、食欲不振、倦怠感 - 病気が急性起こる急性腹症とは異なり、痛み腹部では、病気の最初の兆候として役立ちます。
実験室方法preicteric期間から重要な生化学的サンプルと全ての第一である - 酵素試験の酵素ALTの活性の増加、F-1、FAおよび他の指標は、そのすべての他の疾患に対し、A型肝炎の臨床症状の発症前に観察され微分診断が行われ、これらの酵素の活性は有意に増加しない。疾患の特異的マーカーを決定するために使用される、血清中の抱合型ビリルビンを上げるとしてチモールの増加は、肝炎Aの正確な診断のための前駆段階肝炎Aの信頼できる診断試験考慮される - 血清抗HAV IgMの血液の検出。
黄疸期間におけるA型肝炎の鑑別診断では、質問に答えるための最初の段階で重要である：すべてのケースで対処しなければならない黄疸（副腎、肝臓、閉塞性）の種類。色素交換の一次障害の局在化における黄疸の分離は非常に条件的であるが、このアプローチは、患者の目的検査を有意に容易にし、分化した治療の必要性の正当化として役立つ。
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超肝臓黄疸
強化された赤血球の溶血および条件で、過剰非抱合ビリルビンの形成からの結果は、肝臓の機能的活性を減少させます。このタイプの場合黄疸の遺伝性を生じ、溶血性貧血、様々な中毒、大量出血等を取得した。ウイルス性肝炎、時には誤っspherocytic溶血性貧血、赤血球enzimopatyおよびヘモグロビン病状に起因する貧血の他のまれな形態について。これらのケースでの診断でエラーが主に家族疾患の指標ではなく、間違った解釈、および疾患の臨床症状の既往データの過小評価に関連します。鑑別診断は、幼い頃からの溶血性貧血の長い起伏のあるコースの心に留めておくべきである、と常に可能な客観的検査では、多かれ少なかれ重度の貧血と、最も重要なのは、脾臓のサイズが大幅に増加に注意すること。肝臓も増加することができるが、適度に、黄疸にも危機の間に弱いです。尿はしばしば数ウロビリンを増加させることによって、わずかに光または変更され、尿中のビリルビンは決定されません。独占的に増加した血清非抱合ビリルビンコンテンツ。他の生化学的パラメータ（酵素活性、チモール試験のレベル）は変更されない。溶血性貧血における糞便の色、ウイルス性肝炎、暗褐色とは異なりによる大量のsterkobilinogenaします。診断は、血液溶血性貧血修飾によって確認される：ヘモグロビンおよび赤血球microspherocytosisの低い含有量、及び塩化ナトリウムの低張液に赤血球の網状赤血球浸透抵抗を減少させました。
典型的な例では、A型肝炎を伴う遺伝性貧血spherocyticの鑑別診断は非常に困難をもたらすことはありません。血液中の長い電流溶血性貧血は、閉塞性黄疸とcalculouseの臨床症状を引き起こす、過度のビリルビンによる胆管または胆嚢顔料結石を形成することができるが、胃の中で抱合型ビリルビンと痛みのレベルが増加し始めるときに困難がこれらの場合に発生する可能性が胆嚢炎。
大幅にA型肝炎は、高熱、頭痛、軽度の黄疸とビリルビン血症を伴う自己免疫性溶血性黄疸の起源を、似ていてもよいです。これらの症例の診断は、A型肝炎の特徴ではない急速に発症する貧血の存在に加えて、重度の中毒の軽度から重度の黄疸の不一致に基づいています。自己免疫性貧血の検査指標のうち、白血球増加症、網状赤血球症およびESRの上昇が特徴的であるが、機能性肝検査のパラメータはほとんど変化しない。自己免疫性溶血性貧血の診断は、直接および間接クームス試験で検出赤血球抗体を確認し、A型肝炎の診断 - 特異的抗体の存在 - 抗HAVクラスLGM。
疾患の主な臨床症状は、黄疸のようにヘモグロビンとerigrotsitarnoy fermentopathyの病態に関連する溶血性貧血のより稀な形態は、また、ウイルス性肝炎と誤診することができます。このような場合に診断を確立するためには、ヘモグロビンの性質と赤血球中の酵素含量の決定という特別な血液学的研究が必要である。
肝性黄疸
肝黄疸が、異種起源のメカニズムは、彼らがビリルビン肝細胞のキャプチャ機能、コンジュゲート、または排泄の違反に起因する可能性があります。ビリルビン摂取の機能が支配的に破壊される場合、非結合ビリルビンが血清中に蓄積し、ギルバート症候群の特徴である画像が現れる。コンジュゲーションプロセスの違反（glyukuronidizanii）ビリルビンは、クリグラー - Padzhara症候群を発生し、抱合型ビリルビンの排泄の違反で - 絵デュビン・ジョンソン症候群とロータ
機能性高ビリルビン血症の症状として黄疸が任意の疾患に対して発生した場合、肝臓コンパートメント内に誤って最も頻繁にジルベール症候群の患者を与え、鑑別診断の困難が可能である。この場合等SARS、急性腸感染、発熱などの症状。体、吐き気。嘔吐は、黄疸の出現の前に、ウイルス性肝炎、どのように病気の循環的な発展を示すことのpredzheltushnogo期間絵を作成します。特に、診断機能、高ビリルビン血症のために肝炎Aと患者との接触の有無の診断を複雑に黄疸文字の家族歴に関する重要なデータです。高ビリルビン血症は、ゲイン黄疸期間は、最終的な診断は実験室での研究の後に行われるなど、様々なストレス状態:.運動、SARS、と一致しており、起伏のあるコースを持っています。増大した血清非抱合型ビリルビン含有量の官能高ビリルビン血症において、肝酵素の活性は、正常範囲内のままでした。これは、非抱合型ビリルビンレベルの上昇、および共役分数のレベルの増加に伴い、機能的な高ビリルビン血症のケースで正しい診断を確立するためにはるかに困難です。肝細胞酵素（T-PA。ACTのほぼ半分の内容複合体画分が増加した機能的な高ビリルビン血症を有する患者の間で観察されたが、ビリルビンが25％を超えなかった（ウイルス性肝炎で3-5倍）、およびインジケータ、F-1 -FAなど）は有意に変化しなかった。
まれに、目的問題は、顔料代謝の違反がビリルビンgeiatotsitamiのステップ排泄で、したがって血清中で起こる、ならびにA型肝炎、共役フラクションビリルビンの有利レベル増加、ここでA型肝炎症候群デュービン - ジョンソンとローターの鑑別診断に生じます尿の黒化や便の変色があります。これらの顔料gepatozahの黄疸が常温の背景に表示されたときしかし、A型肝炎とは対照的に、それは中毒の症状を伴いません。肝臓は著しく拡大していない。肝酵素の活性およびチモール試験の指数は、標準の限界内にとどまっている。
血管新生膀胱炎および血管新生血管炎
時には発作性または特に右季肋で、胃の痛みを痛む、吐き気のangiogepatoholetsistite最も頻繁に苦情は、周期的に繰り返されるときslabovyrazhena ikterichnostなると一時的にA型肝炎とは異なり、尿配色を変えることが可能なangioholetsistitomまたはangiogepatoholetsistitom、とA型肝炎を区別する必要があります嘔吐、食欲不振、食品の特定の種類に不寛容、特に脂肪。これらの患者は、しばしば長い微熱が発生し、関節の一過性の痛みは、それは多くの場合、便秘傾向で、時には下痢が定期的に表示されます。Angioholetsistitは、急性発症、体温が上昇し、そこに発作性嘔吐や腹痛を有することができます。客観的検査は、多くの場合、右上の象限で触診上のいくつかの拡大、肝臓、筋肉痛や緊張をマーク。これは、簡単にikterichnost subikterichnostまたは強膜ことができます。angioholetsistiteとangiogepatoholetsistiteと発音し黄疸皮膚が観測されていない、脾臓は、通常は触知ではありません。尿の色がikala不安定と短命に変更します。実験室での研究では、血液中のビリルビンのレベルは、通常は発生しませんかによる共役画分にわずかに増加しました。肝臓特異的酵素の活性はわずかにのみ、個々の患者において増加することができます。これらの稀なケースでは、特に重要な疾患の臨床経過を評価する：いいえpredzheltushnogo期間、臨床症状の顕著ダイナミクスのない主観的な苦情の期間など胆嚢の投影、発熱の期間、痛み 厚く胆嚢壁、停滞現象及び胆汁排出の乱れ：十二指腸挿管で得られた胆汁は、粘液細菌及びジアルジア、および超音波検査は、炎症の徴候を明らかにしています。末梢血中; 中等度の白血球増加、好中球は、臨床症状のangioholetsistitaと組み合わせて診断を確立できます赤血球沈降速度を、増加しました。
肝炎Aの特徴的な症状の多くは、他の感染（エルシニア、ikterogemorragicheskyレプトスピラ症、感染性単核球症、等）及び非感染（急性白血病、胆石症、肝臓の腫瘍など。）疾患において観察されます。
İersinioz
A型肝炎と、肝臓の損傷で起こるyersiniosisを区別することは特に困難です。これらの場合において、疾患、ならびにA型肝炎は、体温の上昇、中毒の症状、腹痛、肝臓、脾臓、尿および糞便の変化、色のサイズの増大を明示することができます。iersiniozaにおける血清中のこれらの疾患は、臨床的に非常に類似せるビリルビンレベルおよび肝酵素の高い活性の増加となりました。しかし、A型肝炎とは対照的に、肝臓のフォームエルシニアで、多くの場合、手と足の関節を中心に、より鼠径ひだで、皮膚の発疹がpunctulate充血背景を表示された一部の患者では、長期の発熱を観察しました。特徴的な白いautographism、時には関節痛、頻繁カタル現象、血管注射強膜、椅子の短期欲求不満。診断にとって重要なのは、検査の検査方法です。比較的低い数字チモール、まれに肝炎Aの日の一般的ではありません、鑑別診断が唯一のA型肝炎およびエルシニア上の具体的な研究の結果によって可能である - 末梢血中のエルシニアは常に赤血球沈降速度を増加させ、および生化学的研究では、好中球、適度な白血球増加を発見された場合。
レプトスピラ症
黄疸レプトスピラ症のフォーム（ikterogemorragicheskyレプトスピラ症）は、肝炎から夏のシーズン、体温、悪寒、激しい頭痛の急激な上昇に伴って急速な開始を異なります。特にふくらはぎや首の筋肉、顔の腫れや赤み、血管注射強膜、皮膚の発疹や出血、口唇ヘルペスで、筋肉痛が特徴。中毒の高さに利尿、蛋白尿、血尿、cylindruriaの減少によって明らか腎臓損傷を検出しました。粘膜や皮膚の黄疸は通常、病気の3-5日目に表示され、弱くまたは中等度です。末梢血中のレプトスピラ症で肝炎Aの代表的ではないCNSの昏迷症状、精神錯乱、動揺、髄膜現象、により特徴づけられる疾患は高い白血球、好中球増加赤血球沈降速度を明らか肝炎Aの一般的でない記憶される中毒の黄疸症状の出現、と、貧血、血小板減少症、hypoeosinophiliaがあってもよいです。血液の生化学的研究は、抱合および非抱合型ビリルビン画分の含有量として増加した場合、肝酵素の活性が急激指標チモールは、多くの場合、正常範囲内のままではないが増加します。
感染性単核球症
感染性単核球症は、黄疸の出現を伴う場合にのみ、A型肝炎に似ている可能性があります。このような形態の感染性単核球症はまれである - 症例の2.7％。黄疸は感染性単核球症の高さで発生し、他の症状の消失と並行して消失する。
黄疸の出現は、肝臓の大きさの増加の程度に依存しません。黄疸の強さは通常軽度であり、病気の臨床像を支配しません。感染性単核球症では、口腔咽頭のリンパ球、頸部リンパ節の拡大、および脾臓の拡大が特に顕著である。大きな診断上重要なのは、末梢血における特徴的な変化である：白血球増加症、リンパ球増加症、単球症、および特に多数の非定型単核細胞における出現。これらの細胞は、病気の最初の日またはそれの真っ只中に見出されることが多く、患者の中には1、大部分の患者では、非定型単核球が発症から2〜3週間以内に検出され、場合によっては第1週の終わりから第2週の初めに消滅することもある。40％の症例では、1ヶ月以上血液中に検出されています。感染性単核球症の生化学的分析では、ALT、ACTおよびF-1-FA活性の中程度の上昇がある。しかし、A型肝炎とは異なり、これらの変化は気まぐれであり、弱く発現される。排泄酵素（ALT、APP、GGTP）のレベルの上昇、および異常タンパク質の現象がより典型的である。疑わしい場合には、特定の検査方法を使用して診断を確定する。
肝臓下肝
目的の困難は、閉塞性黄疸は、胆汁の通常の流れに機械的閉塞に起因して発生するとA型肝炎の鑑別診断において生じ得ます。zhelcheotgokは腫瘍hepatopancreatoduodenalゾーン総胆管嚢胞を、胆石ダクトらでき妨げる。これらの例では、診断のエラー、そこだけ疾患の初期段階では通常、多くの場合、既往のデータの過小評価によるものである（症状が存在しない場合に疾患の最初の症状として黄疸中毒、発作性腹痛や黄疸の断続的なタイプ）。特に強いのは、カリクルス起源の黄疸を伴う痛みです。腫瘍起源の疼痛の閉塞性黄疸患者において完全に存在しなくてもよいです。これらのケースでは鑑別診断、それはすべてのsubhepaticが長引くコース異なり、胆汁うっ滞の多かれ少なかれ重篤な症状を進める黄疸、黄疸が体温で短期上昇した後、表示された場合は特に、困難です。停滞黄疸、皮膚のかゆみ、傷の跡。このような患者の客観的検査は（悪性腫瘍）オルトナー、マーフィー症状クールボアジエであった症状（胆石症）を検出することができます。肝臓の増加の程度には鑑別診断値を持っていませんが、それでも腫瘍性プロセスに関連黄疸で、我々は時々非対称結節や触診の肝肥大をマーク。総胆管結石の痛みの閉塞は、ほとんど常にではないが、肝エッジ投影において、胆嚢の投影で決定します。脾臓の大きさの増加は、機械的黄疸に典型的ではない。
肝臓下排泄された酵素の血清中の高い活性は、肝臓下肝臓の検査データから特に特徴的である。CHF、PAWS、5-ヌクレオチダーゼGGT、疾患の初期において肝酵素の活性（ALT、ACT、F-1、FAらは）正常またはわずかに上昇したままです。長時間血中の閉塞性黄疸は、共役（直接）ビリルビンのレベルによってほぼ独占的に推進したとき、総コレステロールおよびβリポタンパク質を高レベルで見出され、また、起源における胆汁うっ滞性黄疸症候群の優勢VDET令。
末梢血の変化は不安定であるが、機械的な黄疸、中程度の白血球増加症、好中球増加症、刺すような変化; ウイルス性肝炎には見られないESRの増加。
A型肝炎の診断にしばしば重要な特別な方法があります：超音波、内視鏡検査、X線撮影、シンチグラフィー、腹腔鏡検査など、ならびにウイルス性肝炎の特異的なマーカーに関する研究の否定的な結果を...