アミラーゼの増減の原因

急性膵炎では、血液および尿アミラーゼは10〜30倍に上昇する。高アンモニウム血症は、疾患の発症時（4-6時間後）に発生し、12-24時間後に最大に達し、その後急速に減少し、2-6日目に正常になる。血清アミラーゼ活性の上昇のレベルは、膵炎の重篤度と相関しない。

尿中のアミラーゼ活性は、膵炎の急性発作後6〜10時間後に増加し始め、3日後に正常に戻る。いくつかの場合、尿中のアミラーゼの活性は、3日間、2つの増加する波を有する。急性膵炎の血清中のアミラーゼ測定の診断感度は95％、特異性は88％である。

急性膵炎はアミラーゼの活性を増加させることなく（特に膵臓壊死を伴う）起こり得る。この疾患の発症後1日目に、正常なレベルの尿アミラーゼ活性が、中絶性膵炎の患者の25％、脂肪の20％および出血性の10％で検出される。より正確な情報は、毎日の尿量中のアミラーゼの活性を調べることによって得られる。急性膵炎の再発型の認識にとって重要であり、場合によっては、痛み症候群の再発の繰り返し中の血液および尿アミラーゼの活性の繰り返し増加である。急性膵炎の様々な形態において、血液および尿中のアルファアミラーゼの増加の動態は、異なる性質のものである。したがって、浮腫性膵炎の場合、短期間のアミラーゼはこの疾患の1〜3日間特徴的であり、高脂肪および長アミラーゼ、および出血性膵臓壊死 - 疾患の3日目の短期高血圧症のために、病原的には、膵臓の排泄管の浮腫性間質組織による閉塞の結果として高増濁症が発生し、脂肪膵臓壊死症に最も典型的である。出血性膵臓壊死では、血液中のα-アミラーゼの活性が急激に上昇し、続いて壊死の進行を反映して急速に減少する。

高血圧症および高尿酸血症は重要であるが、急性膵炎には特異的ではない。さらに、その活動の増加は短命である可能性がある。得られた研究結果の情報性を高めるために、血液および尿アミラーゼの活性を、尿および血清中のクレアチニン濃度の並行決定と組み合わせることが有用である。これらのデータに基づいて、アミラーゼ - クレアチニンクリアランスの指数は、以下の式によって計算される：

[（AM×CrC）/（CrM×AC）]×100、

ここで、AMのアミラーゼ - 尿; 血清のAC - アミラーゼ; KrM-尿中のクレアチニン; KrS - 血清クレアチニン。

膵臓アミラーゼの膵炎増加したレベルが真であるので、3以下の通常のクレアチニンアミラーゼインデックスに、その増加は、膵炎の徴候とみなされ、その隙間が80％より速いクリアランス唾液アミラーゼで行われます。それにもかかわらず、急性膵炎では、ベータおよびS-アミラーゼの両方のクリアランスが有意に増加することが確立されており、これは以下のように説明される。健康な人では、血清アミラーゼはまず腎糸球体で濾過され、次いで管状上皮によって再吸収される。急性膵炎では、管状再吸収はβおよびS-アミラーゼの過剰排泄によって阻害される。急性膵炎における血清のアミラーゼ活性は、主にβ-アミラーゼによるものであるため、全アミラーゼのクリアランスの増加に伴い、β-アミラーゼのクリアランスが増加する。急性膵炎では、血清アミラーゼ活性およびアミラーゼ - クレアチニンクリアランス速度は、通常、アミラーゼの腎尿細管再吸収を抑制することによって増加する。膵炎の疑いのある病気では、血清アミラーゼ活性は増加するかもしれないが、アミラーゼ - クレアチニンクリアランスは管状欠損がないので正常である。この研究では、血液と尿を同時に採取することが非常に重要です。

血液および尿増大慢性膵炎アミラーゼ活性（それぞれ、10から88パーセントと21から70パーセントで）悪化する過程と膵液の流出（炎症、膵臓頭部と圧縮ダクトの浮腫、瘢痕狭窄乳頭の障害のための十二指腸など）。硬化性フォーム膵炎高アミラーゼ血症は、管の開通性および腺の残りの機能的能力の程度として決定します。慢性膵炎AIで血液や尿アミラーゼの研究活動の感度を高めるために、Khazanov（1997）は楽器の研究（fibrogastroduodenoscopy、胃や腸などのX線検査。）した後、同様に腹痛を強化する時に少なくとも二回、その後病院での滞在の初日でそれらを分析することをお勧めします、と。同時に、テストの感度は40から75-85％に上昇します。

膵臓の線維性変化を伴う慢性膵炎では、しばしば発現し共通である悪化が、アミラーゼの活性の比較的小さな増加を伴う。

膵臓の機能的能力に違反するため、高血圧はしばしば急性の膿性膵炎（広範な「総」膵臓壊死壊死を伴う）においては存在しないことがある。

膵臓癌では、血中および尿中のアミラーゼの活性は増加することがあるが、しばしば正常な限度内またはさらには低下する。

血液や尿中の研究のアミラーゼ活性の評価結果を酵素はまた、唾液腺、大腸、骨格筋、腎臓、肺、卵巣、卵管、前立腺に発見されたという事実によって妨げられました。操作の後、急性虫垂炎、腹膜炎、穿孔、胃潰瘍および十二指腸潰瘍、腸閉塞、胆嚢炎、血栓症、腸間膜血管、及び褐色細胞腫に、糖尿病性アシドーシス：したがってアミラーゼ活性は、急性膵炎と同様のパターンを有する疾患の全範囲によって増加させることができます肝切除後約心臓欠陥、スルホンアミド、モルヒネ、サイアザイド系利尿薬、経口避妊薬を受け、アルコールの大量投与を受けました。これらの疾患におけるアミラーゼ活性の増加は、多くの理由によるものであり、ほとんどの場合反応性である。腺房細胞における重要な引当金のアミラーゼので、その整合性の任意の乱れやわずかな難易流出膵臓の分泌は、血液中のアミラーゼの大幅な普及につながることができます。腹膜炎の患者では、アミラーゼ活性の増加は、アミラーゼ形成細菌の増殖を反映し得る。典型的には、これらの疾患におけるα-アミラーゼの活性は、血液中で3〜5倍増加する。

甲状腺中毒症、心筋梗塞、膵臓壊死により、血液中のアルファ - アミラーゼ活性の低下が可能である。

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