目のハンセン病の診断

ハンセン病は、病気の臨床的徴候がある場合にのみ診断されます。上記のように、ハンセン病患者の目の病変の臨床症状は、疾患の発症から数年後にしか見られない。従って、ハンセン病眼疾患の病因を確立するための基礎は、主に主に多様な皮膚科学的及び神経学的症状で現れる疾患の臨床症状、であり、定期的な増悪を伴う慢性コースによって特徴付けられます。

診断は、疫学的、放射線学的、機能的および実験室のデータによって促進される。

主放射線学徴候はらい腫らい型及び骨膜炎、骨化過剰症およびハンセン病のすべてのタイプに見られる栄養変化（oeteoporoz及び骨溶解）で観察された特定の焦点炎症性骨破壊（leproma）、です。

知られているように、ハンセン病単発および多発神経炎は、感覚および運動だけでなく、血管運動、分泌および栄養障害を伴う。後者の診断のために、ヒスタミン（またはモルヒネ、ジオニン）、ニコチン酸、マスタード、およびマイナーの機能的および薬力学的試験が用いられる。

ヒスタミンを含む試料は、末梢神経系の病変を明らかにする。患部ではなく、外部から変更された皮膚は、0.1％ヒスタミン溶液（又は1％モルヒネ溶液の2％溶液dionin）の一滴を適用し、表面の皮膚切開を生成します。通常、三の相反応（ルイストライアド）はノッチである皮膚紅斑小型1-2分数分後、型軸索反射を生じる非常に大きい反射紅斑（直径数センチメートル）進化表示その中心は丘疹または小胞によって形成される。表皮反射紅斑における神経終末に（時には明らかに正常な皮膚の）ハンセン病の病因に発疹が発生しません。

NF Pavlov（1949）が提案したニコチン酸を含むサンプルを用いて、血管運動障害が明らかにされた。患者に1％ニコチン酸水溶液3〜8mlを静脈注射する。通常、皮膚全体の紅斑があり、10〜15分で完全に消える。ハンセン病の病変では、毛細血管の麻痺により外的に変化しない皮膚のいくつかの領域において時々、充血は長期間持続する（「炎症」の症状）。

皮膚の低色素沈着点を有する患者では、マスタードプラスターを用いたサンプルが使用され、その領域では、血管運動障害により紅斑が現れない。

発汗テスト（マイナー）は以下の通りです。皮膚の試験領域は、ヨウ素含有マイナー試薬または2〜5％アルコール性ヨウ素溶液で潤滑され、デンプンで粉末化される。その後、彼らは発汗を刺激する。正常な発汗を伴う健康な皮膚の領域では、青色の染色が現れる。紅斑に起因する皮膚のハンセン病病変において、青色は現れない。

ハンセン病患者における視力の器官の検査は、外部眼の検査及びその補助機関、眼球の移動度の決意、光、宿泊施設と収束、透過光、検眼鏡検査、生体顕微鏡、隅角鏡検査、biomicroophthalmoscopyにおける屈折媒体の研究に瞳孔反応の研究を含むべきで、眼球結膜の感度を研究角膜、視力、視野、中心視野測定、adaptometryと眼圧測定。

眼瞼の円形筋肉の疲労を早期に検出するために、Yu.I.Garus（1959）は点滅試験を提案した。患者は5分以内に連続的に点滅するまぶたの動きを提供される。通常、これらの動きは5分後に停止します。まぶたの円形筋肉が衰えると、瞼の不完全な閉鎖で表されるその疲労が2〜3分後に起こります。

ハンセン病の疑いがある患者を検査する場合は、細菌検査、組織学的検査、免疫学的検査法の使用。

細菌検査は、鼻の中隔の粘膜、皮膚の患部からの瘢痕化、およびリンパ節の穿刺から擦り傷を受ける。視覚器の病変では、結膜嚢から分離可能なものが検査され、眼球の結膜および眼瞼の擦り傷、角膜からの眼の前房の水分が検査される。Tsilyu-Nielsenによって染色されたスミアーズ。細菌検査の結果は、ハンセン病の種類と病期、悪化、ハンセン病の治療の有効性によって異なります。

組織学的研究のための材料は、通常、皮膚の生検片である。眼球の除核の場合、その膜を検査する。組織学的セクションはRomanovsky-GiemsaとTsiol-Nielsenによって染色されている。ヒープラの分類、ハンセン病治療のダイナミクスの研究、治療の有効性の評価、入院治療のタイミングの決定、および診療所の観察のためには、組織学的検査（ほとんどの場合、生検による皮膚片）の結果が重要である。

RSK、RIGA、RNIFなどの反応を用いたハンセン病の血清学的診断が検討されている。

生物らい菌の抵抗を決定する（らい菌のlepromaのavtoklavirokaipaya懸濁液から得られた）反応に使用レプロミン-antigep光田1919年光田K.で提案leprominovuyuアッセイを与えます。これは、いわゆるインテグラル抗原であり、最も頻繁に使用されます。他の抗原も提案されている。0.1mlのレプロミンが、患者の肩または前腕の皮膚に注入される。陽性の結果では、抗原投与部位において、48時間後、充血および丘疹が決定される。これは、レプロミン（フェルナンデス反応）に対する初期の反応である。2〜4週間後、結節が発達し、時には潰瘍性結節が生じることがある。これはレプロミン（Mitsudaの反応）に対する遅い反応である。3〜4ヶ月以内に、通常は低色素性であり、長年にわたって持続する瘢痕が形成される。

Mitsudaの反応の肯定的な結果は、大部分の健康な人々に観察されるマイコバクテリアハンセン病の導入に対する反応を発達させる能力の発現を証明するものである。

Mitsudaの反応の陰性の結果は、細胞性免疫反応の阻害を証する。

梅毒性ハンセン病の患者では、レプロミンによる検査は陰性であり、結核型陽性、未分化型 - 陽性で約50％の陽性であり、境界線は通常陰性である。3歳未満の小児では、Mitsudaの反応は否定的です。

このように、ハンセン病の種類、疾患の予後、および生物の耐性の状態を判定するためには、レプロミン試料が重要である。ハンセン病を伴う細胞性免疫は、インビトロ反応（リンパ球の芽細胞転換などの反応）においても研究されている。

ハンセン病変化の臨床症状とは、ハンセン病の症状（結節性紅斑、papulose syphiloderm、syphiloma、狼瘡、サルコイドーシスとの入力ラインの数を有する、多くの皮膚疾患、上気道粘膜、末梢神経系、リンパ節、および視力の器官の注意深い分化を必要とします、脊髄空洞、骨髄異形成、散乱及び筋萎縮性側索硬化症、鼻粘膜および喉頭の炎症性疾患、リンパ節、視力の器官 結核および梅毒病因ら）。

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