うつ病性障害：原因

抑うつ障害の正確な原因は不明である。遺伝性は不明瞭な役割を果たす。うつ病は、第一度の親和性、すなわち一卵性双生児間の高い一致を有する患者の親戚の間でより一般的である。脳におけるセロトニンのキャリアの活性の遺伝的多型は、ストレスによって誘発され得る。小児期または他の重度のストレスで暴力を経験し、このベクターの短い対立遺伝子を有する人々は、長い対立遺伝子を有する者と比較してうつ病を発症する可能性が2倍高い。

他の理論は、コリン作動性、カテコールアミン（ノルアドレナリンおよびドーパミン）、セロトニン（5-ヒドロキシトリプタミン）神経伝達の調節不全を含む、神経伝達物質レベルの変化に焦点を当てます。視床下部 - 下垂体 - 副腎、視床下部 - 下垂体 - 甲状腺ホルモン及び成長：神経内分泌調節不全は、三の軸を中心に設定されてもよいです。

心理社会的要因も関与しているようである。重要な生命ストレス要因、特に分離と喪失は、大うつ病のエピソードに先行することが多い。しかし、これらの出来事は、通常、気分障害の素因を有する人を除いて、長期にわたる重度のうつ病を引き起こさない。

過去に大うつ病の病歴を有する患者は、その後のエピソードの重大なリスクを有する。内向性の人々、および不安な性格特性を有する者は、うつ病性障害を発症する可能性がより高い。そのような人々は、問題生活の状況に適応するための社会的スキルが欠けていることが多い。うつ病は、他の精神障害を持つ人々にも発症する可能性があります。

女性ではうつ病発症のリスクは高いが、この理論の説明はない。これは、より大きな露光または日々のストレス、モノアミンオキシダーゼ及び月経周期および閉経に関連した内分泌変化（気分を維持するのに重要な神経伝達物質を破壊する酵素）のレベルの上昇に増大応答に起因し得ます。産後うつ病では、出産後4週間症状が発現する。おそらく、内分泌変化が関与しているかもしれませんが、具体的な原因は不明です。さらに、女性は甲状腺機能障害を有する可能性がより高い。

季節性情動障害では、症状は季節的な頻度で、通常は秋と冬に発生します。この障害は、長く激しい冬の気候帯で現れる傾向があります。うつ病の症状または障害は、甲状腺および副腎疾患、良性および悪性の脳腫瘍、脳卒中、AIDS、パーキンソン病、多発性硬化症などの様々な身体疾患で起こりうる。グルココルチコイド、いくつかのβ遮断薬、抗精神病薬（特に高齢者）、レセルピンなどの特定の薬物は、抑うつ障害の発症につながる可能性があります。娯楽のために採取された物質（アルコール、アンフェタミンなど）の乱用は、付随するうつ病の発症につながる可能性があります。毒性作用またはこれらの薬物の回収は、一時的なうつ症状を引き起こす可能性がある。

うつ病および躁病の症状のいくつかの原因

障害のタイプ	うつ病	マニア
結合組織	全身性エリテマトーデス	リウマチ熱 全身性エリテマトーデス
内分泌腺	アジソン病 クッシング病 真性糖尿病 ハイパーパスロシス 甲状腺機能亢進症および甲状腺機能低下症 過食症	甲状腺機能亢進症
感染性の	SPID 進行性麻痺（実質性神経狼瘡） インフルエンザ 感染性単核球症 結核 ウイルス性肝炎 ウイルス性肺炎	SPID 進行性麻痺 インフルエンザ セントルイスの脳炎
Neoplasticheskie	膵頭部のがん Disseminirovannыykartsinomatoz
神経学	脳の腫瘍 重度のてんかん発作（側頭葉） 脳脊髄損傷 多発性硬化症 パーキンソン病 無呼吸の夢 ストローク（左の正面領域）	重度のてんかん発作（側頭葉） 脳脊髄腫瘍 脳脊髄損傷 ハンチントン病 多発性硬化症 ストローク
栄養障害	ペラグラ 悪性貧血
その他	IBS 線維筋痛 腎障害または肝障害
メンタル	アルコール依存症および精神活性物質の使用に関連する他の障害 反社会的人格 早期における認知障害 統合失調症
薬理学的	アンフェタミンの廃止 アンフォテリシンB Antiholinыsteraznыeinsektitsidыの Barbituratı シメチジン グルココルチコイド サイクロセリン インドメタシン 水銀 メトクロプラミド フェノチアジン類 複数 Talli ビンブラスチン Vinkristin	アンフェタミン いくつかの抗うつ薬 Bromkriptin コカイン グルココルチコイド レヴァドーパ メチルフェニデート 交感神経薬

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