腎動脈狭窄(虚血性腎疾患)の治療法は次のとおりです。
- 使用される医薬品の数の最小化(可能であれば、NSAID、抗菌薬および抗真菌薬の排除)。
- スタチン(おそらくエゼチミブと組み合わせて)の投与;
- ACE阻害剤およびアンギオテンシンII受容体遮断薬の廃止;
- 利尿薬使用の最適化(強制利尿の予防)。
- 可能であれば、侵襲的治療の早期使用。
腎動脈限定できないことのアテローム性動脈硬化症における抗高血圧治療の見通しは、ACE阻害剤およびアンジオテンシンII受容体を使用する(たとえ慢性心不全、または2型糖尿病のような絶対的な指標)及びGFRの持続的な減少効果を卒業チアジド利尿薬。虚血性腎疾患に罹患しているすべての患者は、併用降圧療法では、しかし、必要があります。基本的な薬剤は心臓選択的β遮断薬、アゴニストP-イミダゾリン受容体、アルファ遮断薬、ループ利尿薬と組み合わせ遅い長時間作用型カルシウムチャネル遮断薬を使用することができます。血圧の急激な低下は望ましくない。降圧薬の滴定用量は、血清クレアチニンまたはカリウムレベルの制御下で行われるべきです。アテローム性動脈硬化性腎動脈狭窄を持つ人口全体の目標血圧を(<140/90 mmHgの)達成することがあるため、腎組織低灌流の悪化の危険なことがあります。
虚血性腎疾患を有する全ての患者は、絶対にスタチンである。重篤なリポタンパク代謝障害(例えば、高コレステロール血症および高トリグリセリド血症が合併する場合)では、それらをエゼチミブと組み合わせることができる。他の代謝障害の義務的な医療矯正:インスリン抵抗性および2型糖尿病、高尿酸血症; その戦術は、GFRの低下の程度に基づいて、ほとんどの薬物(例えば、アロプリノール)の用量を変更する必要性によって制限される。
腎動脈のアテローム硬化性狭窄症における心臓血管合併症の能動的予防は、アセチルサリチル酸および/またはクロピドグレルの任命を意味する。これらの使用パターンは、IHDで一般に認められているものと異ならないが、安全性の観点からアテローム性動脈硬化性血管新生高血圧患者の特別な研究が必要である。
腎動脈の狭窄の保存的治療は、動脈圧の制御も腎機能の安定化も達成できないため、常に効果がない。それが、腎臓の早期血管再生が正当化される理由であるが、ほとんどの患者では減少が認められるが、動脈圧およびクレアチニン血症の正常化は認められない。腎動脈のバルーン拡張は、再狭窄を迅速に伴い、したがってステント移植は常に正当化される。ステント内の再狭窄の危険性は、ベースライン高収縮期血圧、顕著な高クレアチニン血症、高齢および高フィブリノゲン血症を増加させる。IHDとは対照的に、腎動脈のアテローム硬化性狭窄を伴うラパマイシンで被覆されたステントの利点は、まだ証明されていない。以前に行われたステント留置のステント留置または無効が不可能な場合には、腎動脈の短絡が行われる。この介入は、心臓血管疾患を含む付随する疾患の存在のために困難である。
血管形成術 - 唯一の治療は大幅にアテローム性動脈硬化性腎動脈狭窄の予後を改善し、その患者を行った後、しかし、明らかに、また、ステント内再狭窄の可能性を減少させる、心血管イベントの積極的な二次予防を必要とし続けます。腎動脈上の介入の後の次の期間(低分子量ヘパリンを含む)および抗凝固剤(ブロッカーのIIb /血小板IIIa受容体およびクロピドグレルなど)の最適戦略宛先抗血小板薬は、さらに明確化を必要とし、完全にIHDにおける標準から採取することができません。
腎内動脈および細動脈のコレステロール塞栓症の治療へのアプローチは、事実上開発されていない。急性腎不全の重症度は、緊急血液透析の実施をもたらす可能性がある。おそらく、スタチン類が示され、高用量の急性好酸球性尿細管間質性腎炎を含む顕著な免疫炎症症状(コルチコステロイド)を伴う。制御された臨床試験における腎動脈狭窄の処置のこれらの方法の有効性は研究されていない。
末期腎不全の進行に伴い、プログラム血液透析または永続的な歩行PDが開始される。腎動脈のアテローム硬化性狭窄症における腎移植は行われていない。治療腎摘除術は確立された腎臓萎縮と、薬物による血圧の低下および/または悪性腫瘍の動脈性高血圧の特徴の獲得が不可能である場合にのみ議論すべきである。