体液量、ナトリウムおよびカリウムバランスの腎臓調節

腎臓の最も重要な機能は、体の水空間の一定性（循環血液量、細胞外および細胞内液量）およびナトリウム、カリウムおよび他の電解質の恒常性の維持を保証することである。本章では、ナトリウムとカリウムの2つの最も重要な電解質のバランスを調節する際の腎臓の役割について説明します。

人体の水分は体重の45〜75％です。それは、細胞膜によって互いに分離された細胞内および細胞外の2つの重要な水空間に分布している。体内の水の総量の約60％を細胞内液が占めています。細胞外液は、血漿、間質空間（間質液およびリンパ液）、骨及び軟骨組織に分布し、及び経流体（尿、血液の水分含有量、脳脊髄液、等）で表されます。細胞外液量は、細胞外液量の約半分である。

ナトリウムは細胞外液の主なカチオンとして作用し、塩素および重炭酸塩が主なアニオンである。細胞内液の主なカチオンはカリウムであり、主要アニオンは無機および有機リン酸塩およびタンパク質である。

ナトリウムバランスの腎調節と体液量

通常、血漿および間質液中のナトリウムの濃度は、136〜145mmol / lである。145mmol / l以上のナトリウム濃度の増加は高ナトリウム血症と呼ばれ、160mmol / lに近い血液中の電解質濃度は緊急事態とみなされます。血液中のナトリウム濃度を135mmol / l未満にすることを低ナトリウム血症といいます。ナトリウム濃度を115mmol / l以下にすることは、人命を脅かす原因となります。細胞内液中のナトリウム含有量は細胞外液と比較してわずか10％であり、その中の塩化物および重炭酸塩の濃度は低い。血漿、流体間質および細胞内液の浸透圧濃度は変わらない。

ウクライナの健康な人による食塩（塩化ナトリウム）の1日の摂取量は約160-170mmol /日です。この量のうち、165ミリモルが尿中に排泄され、約5ミリモルが糞便中に排泄される。

ナトリウムバランスは腎臓を調節します。ネフロン中のナトリウム輸送には糸球体濾過および細管内の電解質の再吸収が含まれる。糸球体では、ナトリウムは完全に濾過される。濾過されたナトリウムの約70％が近位細管に再吸収される。さらに、電解質再吸収、腎間質の浸透勾配を作成する際に重要な役割を果たしている小さな、薄い上昇セグメント、ヘンレの遠位直細管ループの下流のセグメントにおいて起こります。遠位尿細管および皮質収集管には、ナトリウムおよび塩化物の複合再吸収がある。このプロセスのためのエネルギーは、Na ⁺、K ⁺ -ATPase によって提供される。

ナトリウム収支の規制は、液量の規制と密接に関連している。したがって、体内の食塩の摂取量が急激に増加すると、排泄量は増加しますが、安定した状態は3-5日後にのみ確立されます。初期の段階では、ナトリウムのプラスのバランスがあります - 体内の電解質の保持。これは、細胞外液の量の増加、その遅延および体重の増加によって同時に特徴づけられる。次に、細胞外液量の増加に対応してナトリウム排泄量が増加し、ナトリウムバランスが回復する。したがって、食塩の消費が急激に減少すると、逆の効果が生じる。約3日間、ナトリウム排泄が減少する。この短期間の負のナトリウムバランスの間、体内の水の総量が減少し、それに応じて体重も減少する。したがって、生理学的条件下では、細胞外液の量の増加に応答して、ナトリウム鼻孔が発生し、減少するとナトリウム保持が発現する。病理学的状態では、細胞外液量とナトリウム腎排泄との関係が損なわれ、浮腫または脱水状態が臨床的に現れる。

腎臓が一定量のナトリウム、ひいては体内の水分を調節する機構は複雑で多面的である。尿中ナトリウムの排泄は、糸球体に濾過されたナトリウムの量とその再吸収量との差によって決定される。

通常、血液中のナトリウム濃度は小さいので、腎ナトリウム排泄の調節は、GFRの調節および電解質の再吸収の位置から考慮される。

糸球体濾過率は、通常、ナトリウム排泄を制御する第1因子として定義される。しかし、としては、（慢性腎不全の状態まで）腎機能フィルターでも、重要な変更は通常、体内のナトリウムのバランスに違反しない、臨床観察および実験データから得られます。ステップ乏尿、急性腎不全、浮腫増殖期ネフローゼ症候群において、急性腎炎症候群でめったに検出されず、水 - 電解質不均衡における決定要因として、GFRの減少。また急性循環障害（急性心不全、心原性ショック）、急性失血後に観察された。

結核再吸収

これは、ナトリウム収支の規制における主な要因です。このプロセスは、ホルモンの制御下にあり、そのうちの最も重要なものはアルドステロンと考えられ、近位尿細管に作用する物理的要因および腎内血流の再分布も含まれる。

アルドステロン

ナトリウムのバランスを制御する要因の中でも、このホルモンが最も重要です。それは、ナトリウム排泄を制御する第二の要因として特徴付けられる。アルドステロンの主な生理学的効果は、細胞外液の量およびカリウムの恒常性の調節である。細胞外液の量は、アルドステロンによって間接的にナトリウム輸送への影響によって調節される。ホルモンは主に皮質収集管および複合細胞内変換によってアルドステロンは、ナトリウムおよびカリウムの再吸収は、尿細管の内腔に分泌を増加させる増強遠位ネフロンの特定のセグメントでその効果を発揮します。臨床的所見は、ナトリウム恒常性の調節におけるアルドステロンの重要な役割を確認する。したがって、副腎機能不全の患者では、重大なナトリウム麻酔が検出される。細胞外液の低容積の患者が過多とアルドステロンとアルドステロン分泌の分泌の活性の刺激を生じ、逆に、減少します。

"第3の要因"

ナトリウム収支のその他の規制要因は、「第3因子」の総称で統一されている。これらの因子は、ホルモン（心房性ナトリウム利尿ホルモン、カテコールアミン、キニン、およびプロスタグランジン）、尿細管（静水圧および腎臓毛細血管内の膠質浸透圧）の壁を通って物理的作用を含みます。（髄様腎血流の強化、腎内血流の再分布）が含まれる。

心房性ナトリウム利尿ペプチドは、利尿の発達を促進し、尿中のナトリウム、塩素およびカリウムの放出を増加させる。ホルモンのナトリウム利尿作用のメカニズムは複雑である。開発のナトリウム利尿撤回増加糸球体濾過率および濾過画分の中で重要な役割、と尿細管ナトリウム再吸収のホルモンの直接作用は、皮質集合管に主に減少しました。ナトリウム利尿の発症における特定の役割は、アルドステロンのホルモン産生の遮断によって奏される。

ナトリウム排泄の調節におけるカテコールアミンの役割は、末梢毛細管におけるスターリング力の曝露および腎臓の血行動態の変化に関連する。

キニンおよびプロスタグランジンのナトリウム排泄増加効果は、血管拡張特性、腎内血流の再分布および腎臓脳物質の浸透圧勾配の変化に関連する。ネフロンと近位尿細管の遠位部でのナトリウム輸送に対するキニンとプロスタグランジンの直接作用を除外しないでください。

ナトリウムの排泄に影響を与える物理的要因の中で、スターリング力が近位尿細管の領域において毛細血管壁を越え働く重要な役割を与えます。膠質浸透圧okolokanaltsevyh毛細血管の減少及び/又ははそれらにおける静水圧の増加は、ナトリウム再吸収および増加したナトリウム排泄増加の減少、およびその逆を伴う：ネフロン増加の近位部分中のナトリウム再吸収の毛細血管内の浸透圧を高めるため。ナトリウムの近位の再吸収の減少を説明NAを含む低蛋白血症によって検出された輸出細動脈が糸球体において、ならびに細胞外液の高い容量を有する状態で低膠質浸透圧、。アルブミンの含有量が高い増加膠質浸透圧によるokolokanaltsevyh毛細血管灌流液は、ナトリウム再吸収の正常化につながります。

腎血流の再分布

ナトリウム排泄調節機構におけるこの因子の役割は、未だ確立されておらず、仕様を必要とする。おそらく、それは水 - 塩バランスの調節に重要な影響を及ぼさない。

したがって、腎臓は複雑なメカニズムによって水 - ナトリウムホメオスタシスを維持する。この場合、それらの主要な役割は、腎臓および副腎のホルモン系によって引き起こされます。これらのメカニズムは、体内のナトリウムの不変性を維持する高い効率を提供する。身体の水 - 電解質バランスの違反は、その調節システムの中断を伴い、外因性の原因および腎臓の損傷と関連し得る。

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