松果体の生理学（骨端部）

松果体腺は、脳の第3脳室の屋根の成長である。これは結合組織カプセルで覆われており、そこから臓器を葉に分ける撚り線が内部に入る。実質の小葉は、松果細胞およびグリア細胞を含む。松果体細胞の中では、より大きく、より軽く、より小さなサイズの暗細胞が区別される。骨端部の血管の特異性は、明らかに、内皮細胞間の密接な接触がないため、この器官の血液脳関門は維持できない。哺乳動物の骨端と下部種の対応する器官との間の主な違いは、その中に感受性光受容体細胞が存在しないことである。骨端の神経の大部分は、上部頸部交感神経節の細胞の繊維によって表される。神経終末は、松果細胞周辺のネットワークを形成する。後者のプロセスは血管に接触し、分泌顆粒を含む。Epiphysisは、若年時に特に顕著です。思春期になると、そのサイズは通常減少し、後にカルシウムとマグネシウム塩が沈着する。このような石灰化はしばしば、頭蓋骨の放射線写真上の骨端をよく見ることを可能にする。大人の松果体の重量は約120mgです。

Epiphysisの活動は、照明の周期性に依存します。光の中では、合成と分泌のプロセスが抑制され、暗闇では激化します。光パルスは、脳やシステム、さらに脊髄の交感神経センターの調節に網膜の受容体と行為を認知している - 上位子宮頸交感神経節に、松果体の神経支配を生じさせます。暗所では、抑制的な神経の影響が消え、骨端の活動が増えます。上部の子宮頸交感神経節の除去は、そのホルモンの合成に関与する細胞内酵素の松果体活動のリズムの消失につながります。細胞ベータ受容体を介したノルエピネフリン含有神経終末は、これらの酵素の活性を増加させる。この状況は、メラトニンの合成および分泌に対する交感神経の刺激の阻害効果に関するデータと矛盾するようである。検出され、オキシインドール-O-メチルトランスフェラーゼ（OIOMT）骨端の調節におけるコリン作動性線維の役割 - しかし、一方では、鉄で照明セロトニンコンテンツの条件に低減され、他方であることが示されています。

骨端部の活性のコリン作動性調節は、この器官のアセチルコリンエステラーゼの存在によって確認される。コリン作動性線維の供給源は、上頚部神経節でもある。

Epiphysisは、主にインドール-N-アセチル-5-メトキシトリプタミン（メラトニン）を産生する。その前身であるセロトニンとは異なり、この物質は、松果体でのみ合成されているようです。したがって、組織中のその濃度、ならびにOIOMTの活性は、骨端部の機能状態の指標として役立つ。他のO-メチルトランスフェラーゼと同様に、OIOMTはメチル基供与体としてS-アデノシルメチオニンを使用する。骨端部におけるメチル化の基質は、セロトニンおよび他の5-ヒドロキシインドールの両方として働くことができるが、N-アセチルセロトニンは、この反応の好ましい基質よりも（20倍）多い。これは、メラトニンの合成中に、N-アセチル化がO-メチル化に先行することを意味する。メラトニンの生合成の第一段階は、トリプトファンヒドロキシラーゼの影響下でのトリプトファンアミノ酸の5-ヒドロキシトリプトファンへの変換である。芳香族アミノ酸の脱炭酸酵素の助けを借りて、この化合物からセロトニンが形成され、その一部はアセチル化され、N-アセチルセロトニンに変換される。すでに述べたように、メラトニンの合成の最終段階（OIOMTの作用下でのN-アセチルセロトニンの変換）は、骨端部に特異的である。非アセチル化セロトニンは、モノアミンオキシダーゼによって脱アミノ化され、5-ヒドロキシインドール酢酸および5-ヒドロキシトリプトファールに変換される。

有意な量のセロトニンも神経終末に入り、顆粒に捕捉され、このモノアミンの酵素分解を防止する。

セロトニンの合成は軽い松果体細胞で起こり、ノルアドレナリン作動性ニューロンによって制御されると考えられている。コリン作動性副交感神経繊維はまた、メラトニンの生成及び分泌のノルアドレナリン変調を保持する光細胞からのセロトニンの放出および暗い松果体ためしたがってそのアクセシビリティを規制します。

Epiphysis、インドールだけでなく、ポリペプチド性の物質の生産に関するデータがあり、多くの研究者によると、松果体の真のホルモンです。したがって、1000〜3000ダルトンの分子量を有する抗交感神経活性ペプチド（またはペプチドの混合物）がそれから単離される。他の著者は、骨端から単離されたアルギニン - バソトシンのホルモンの役割を仮定している。さらに他のものは、epiphysisから2種のペプチド化合物を受け、そのうちの1種は刺激され、もう1種は下垂体細胞の培養によってゴナドトロピンの分泌を阻害した。

血液や脳脊髄液：松果体のホルモン（S）の真の性質についての不確実性に加えて、それが体内に入る方法の問題について意見の相違があります。しかし、ほとんどの証拠は、あなたの血液中の松果体リリースホルモン、他の内分泌腺のように、ということを示唆しています。この問題は、骨端ホルモンの中枢または末梢行動の問題と密接に関係しています。（主ハムスターにおける）動物での実験では生殖機能の骨端規制は生殖腺に直接視床下部 - 下垂体システムに松果体効果により行うとしないことを見出しました。また、脳のIII心室におけるメラトニンの投与は、黄体形成（LH）のレベルおよび卵胞刺激ホルモン（FSH）を減少下垂体ポータル血管におけるメラトニンの注入は、ゴナドトロピンの分泌における変化を伴わなかったのに対し、ホルモンおよびプロラクチン含有量は、血液中で増加しました。脳内メラトニンのアプリケーションの場所のアクションの一つは、下垂体前葉の活性を調節する、liberinyとスタチンを生産している視床下部の正中隆起です。メラトニンの作用によってこれらの物質の製造が変化またはモノアミン作動性ニューロンの活性を調節し、従って生産の因子を放出の調節に関与するかどうかしかし、それは依然として不明です。彼らが血液にしてから露出されるように、松果体ホルモンの中枢作用は、脳脊髄液中に彼らの直接の分泌を証明していないことを強調しなければなりません。また、その他の周辺内分泌腺（甲状腺によるチロキシンの合成に、例えば、TTG弱化効果）（この物質はアンデス-Roguinの形成を阻害する）精巣レベルでメラトニンの作用の証拠があります。血液中のメラトニンの長期投与でも下垂体切除動物で、精巣の重量および血清中のテストステロンのレベルを低下させます。実験はまた、松果体のbezmelaninovyブロックの抽出という下垂体摘出ラットにおける卵巣重量に対するゴナドトロピンの効果を示しました。

したがって、この腺によって産生される生物学的に活性な化合物は、明らかに中心的作用であるだけでなく末梢作用も有する。

これらの化合物の多くの多様な効果の中で、脳下垂体のゴナドトロピンの分泌に対するそれらの影響が最も注目されている。骨端の腫瘍における思春期の違反に関するデータは、その内分泌の役割の最初の徴候であった。そのような腫瘍は、腫瘍の骨端の実質および非実質細胞の外殖の異なる性質に関連する、思春期の加速および遅延の両方を伴い得る。耳洞のホルモンの抗ゴナドトロピン効果の主な証拠は動物（ハムスター）で得られた。暗所（すなわち、骨端機能の活性化の条件下で）において、動物は、生殖器官の顕著な退縮および血液中のLHのレベルの低下を示す。Epiphysomized個人またはepiphysisの神経を切断する条件では、暗闇はそのような効果を持っていません。骨端部の抗ゴナドトロピン性物質は、リリベリンの放出または下垂体へのその作用を妨げると考えられている。同様に、たとえ暗さが思春期をいくらか遅らせるラットにおいても同様であるが、精度は低いが、骨端部の除去は、血液中のLHおよびFSHレベルの増加をもたらす。視床下部 - 下垂体 - 生殖腺系の機能障害を有する動物では、出生前期に性ステロイドが導入されることにより、特に骨端部の抗ゴナドトロピン効果が観察される。

このようなラットの睾丸摘出術は性的発達を回復させる。松果体腺およびそのホルモンの反神経栄養性効果もまた、睡眠および空腹状態において増強される。

LHおよびFSHの分泌に対する阻害効果は、メラトニンだけでなく、その誘導体である5-メトキシトリプトファルおよび5-オキシトリプトファルならびにセロトニンを有する。既に指摘したように、不完全に同定された骨端部のポリペプチド産物は、インビトロおよびインビボでゴナドトロピンの分泌に影響を及ぼす能力も有する。そのような生成物（500-1000ダルトンの分子量）が一方的に卵巣摘出マウスにおける残りの卵巣の肥大のメラトニン遮断に対してより活性な60-70回で登場しました。反対に、骨端ペプチドの別の部分はゴナドトロピン効果を生じた。

未成熟ラットにおける骨端の除去は、下垂体腺におけるプロラクチン含量の増加をもたらし、同時に血液中のレベルの低下をもたらす。似たような変化は、一定の光の中で維持される動物で起こり、逆のシフトは、暗闇の中でラットにおいて起こる。松果体は、還元鉄中のホルモン量を引き起こし、影響プロラクチン阻害因子（PIF）視床合成および下垂体におけるプロラクチンの分泌を妨害する物質を分泌すると考えられます。睾丸摘除術は反対の変化を引き起こす。この場合の骨端部の活性物質は、おそらくメラトニンである。なぜなら、脳の第3脳室へのその注入は、一時的に血液中のプロラクチンのレベルを増加させるからである。

絶えず光がない状態では、動物の成長が減速し、下垂体の成長ホルモンの含量が著しく減少する。epiphysectomyは暗闇の影響を取り除き、時にはそれ自体が成長を加速します。骨端抽出物の導入は、下垂体薬物の刺激効果を減少させる。同時に、メラトニンは動物の成長速度に影響を与えません。おそらく、いくつかの他の骨端因子（因子）は、ソマトトリベリンの合成および放出を阻害するか、またはソマトスタチンの産生を刺激する。

実験では、下垂体の運動機能に及ぼす骨端の影響が、アンドロゲンまたは甲状腺ホルモンの欠乏によって媒介されないことが示された。

Epiphysomizedラットでは、副腎のストレス応答はepiphysisの除去後に大幅に弱体化しているが、コルチコステロンの分泌は一時的に増加します。コルチコステロンの分泌は、知られているように、松果体の活動を阻害する一定の照明の条件が増加する。松果体の除去が一方的副腎摘出後に残った副腎の代償性肥大を低減し、グルココルチコイド分泌の概日リズムを乱すという証拠があります。これは、リモートepifizektomirovannyh動物から、ACTH下垂体ティッシュ製品の変化によって確認された下垂体前葉の副腎皮質機能のための松果体の重要性を示しています。下垂体の副腎皮質刺激活性に影響を及ぼす疫学の活発な開始に関して、文献にはコンセンサスがない。

骨端脳卒中の除去は、脳下垂体におけるメラノサイト刺激ホルモン（MSH）の含量を増加させるが、脳室の脳麻痺におけるメラトニンの導入は、その含量を減少させる。光に棲むラットの下垂体の後者のレベルが上昇し、メラトニンの導入がこの効果をブロックする。メラトニンは、メラノトロピン阻害因子MYTHの視床下部産生を刺激すると考えられている。

下垂体の他の指向性機能に対する骨端およびそのホルモンの影響は、あまり研究されていない。末梢内分泌腺の活動の変化は、骨端因子の直接的な作用のために起こりうる。したがって、下垂体の除去は、下垂体がない場合でも、甲状腺の質量のある程度の増加をもたらす。甲状腺ホルモンの分泌率はごくわずかしか増加しません。しかしながら、他のデータによれば、未熟児における脊椎動物のTSHの合成および分泌に対する阻害効果がある。

大部分の実験では、メラトニンの皮下、腹腔内、静脈内および脳室内投与でさえ、甲状腺のヨウ素濃縮機能が低下した。

副腎に松果体を植林、皮質のビームと網状ゾーンに影響を与えることなく、ほぼミネラルコルチコイドを産生松果体細胞の生成に直接影響を示し、糸球体ゾーンのサイズを倍増。また、松果体からそれが割り当てられた物質（1-メタオキシ-1,2,3,4-テトラヒドロβ-カルボリン）、アルドステロンの分泌を刺激し、従ってダビングadrenoglomerulotropin。すぐに、しかし、データは、この化合物の生理学的役割を否定し得、そしてさらに特定因子adrenoglomerulotropnogoの骨端の存在を問います。

骨端部の除去が副甲状腺の機能的活性を低下させるという報告がある。逆の観察もある。膵臓の内分泌機能に対する骨端の影響の研究の結果は、ほとんど陰性である。

現在のところ、特にこの腺によって産生される化合物の性質に関する多くの未解決の問題が存在する。全ての最小は、熱帯下垂体ホルモンの松果体分泌影響を疑う、その周辺内分泌腺および他の器官に直接影響の可能性を排除することができません。明らかに、外部環境からの刺激の影響下で、胚盤葉は1つではなく、主に血液に入るいくつかの化合物を産生する。これらの化合物は、産生を制御する中枢神経系におけるモノアミン神経細胞およびスタチンliberinov特定の脳構造の活性を調節し、それにより熱帯下垂体ホルモンの合成と分泌に影響を与えます。エピソームの視床下部中心への影響は、主に抑制的である。

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