緊急治療
気管支喘息の発作を止めるために使用される薬物の作用機序は、「いる。
非選択性副腎擬似薬
非選択的アドレノミミックスは、β1-β2およびαアドレナリン受容体に対する刺激効果を有する。
アドレナリンは、薬物の急速な停止効果による気管支喘息発作の軽減のために選択される薬物である。
以下の特徴により特徴付けエピネフリン0.25mgの(即ち、0.25ミリリットルの0.1%の溶液)の用量で、気管支喘息発作皮下投与時の成人患者に:行動の開始 - 15分。行動の最大は45分です。行動の持続時間 - 約2.5時間; 最大空気呼気流量(MSSV)は20%増加する。心拍数の変化はありません。全身の拡張期血圧はわずかに低下する。
エピネフリン0.5mgを注射すると、同じ効果が得られるが、以下のような特異性がある:作用持続時間が3時間以上に増加する; MSWRは40%増加する。心拍数をわずかに増加させる。
気管支喘息の発作を軽減するためのS.A. San(1986)は、アドレナリンを、患者の体重に応じて以下の用量で皮下投与することを推奨している:
- 60kg未満 - 0.3ml 0.1%溶液(0.3mg)。
- 60-80kg- 0.4%の0.1%溶液(0.4mg)。
- 80kg以上〜0.5mlの0.1%溶液(0.5mg)。
効果のない場合、20分後に同じ用量のアドレナリン投与を繰り返すが、エピネフリンを3回以上注入することは可能である。
エピネフリンの皮下注射は、気管支喘息の発作時に患者の初期治療に選択される手段である。
エピネフリンは時々心筋虚血の悪化、冠動脈疾患、高血圧症、パーキンソン病、理由血圧、頻脈で可能な増加の毒性甲状腺腫、増加振戦、攪拌苦しんでいる高齢患者には推奨されません。
エフェドリンは - また、気管支喘息発作の救済のために使用することができますが、その効果は5%0.5〜1.0 mlに皮下または筋肉内に投与された気管支喘息の救済のために、最大3-4時間に、それほど顕著では30〜40分に始まり、やや長く続きます。ソリューション。
アドレナリンが禁忌である患者には、エフェドリンを使用すべきではありません。
選択的または部分的に選択的なβ2-アドレナリン作動薬
このサブグループの製剤は、選択的β2-アドレナリン受容体を刺激し、刺激しないか、または(許容最適用量で使用される場合)、ほとんどベータadrenoretstseptory梗塞を刺激し、気管支弛緩を誘発します。
Alupenta(astmopent、オルシプレナリンが) - 計量エアロゾル(1-2深呼吸)の形態で使用されます。活動は1〜2分で始まり、フルカッピングは15〜20分、約3時間の期間に発生しました。攻撃が再開されると、同じ用量が吸入される。日中はAlupenを3-4回使用することができます。喘息の浮腫攻撃の0.05%溶液alupenta 1mlを皮下または筋肉内投与として使用することができる垂れおよび静脈内投与(30滴/分のグルコース溶液、5%300ml中の0.05%溶液1ml)してもよいです。
Alupentは、部分的に選択的なβ2-副腎刺激剤であり、したがって、頻繁な薬物吸入、動悸、期外収縮が可能である。
Salbutamol(ventolin)は、計量されたエアロゾルを使用して気管支喘息の発作を止めるために使用されます.1〜2回の呼吸。重度の症例では、5分後に効果がない場合、1〜2回の呼吸が可能である。許容される1日量 - 6-10回の単回吸入量。
薬物の気管支拡張剤効果は、1〜5分で始まる。最大効果は30分で、アクションの持続時間は2〜3時間です。
Terbutaline(bricanil)は、定量的なエアロゾル(1-2回の呼吸)の形で気管支喘息の発作を止めるために使用される選択的なβ2-副腎刺激剤である。気管支拡張効果は1〜5分後に観察され、45分後に最大となり(60分後のデータによると)、作用持続時間は5時間以上である。
テルブタリンの吸入後に心拍数および収縮期血圧に有意な変化はない。気管支喘息の発作を止めるには、0.05%溶液0.5mlを1日4回まで筋肉内で使用することもできます。
Inolin - 1ミリリットル(0.1 mg)を - 計量エアロゾル(1-2呼吸)、および皮下の形で喘息発作の軽減のために使用される選択的β2 - アゴニスト、。
Ipradol - 計量エアロゾル(1-2呼吸)、または1%溶液の静脈内に2ミリリットルの形態で喘息発作の軽減のために使用される選択的β2 - アゴニスト、。
Berotek(フェノテロール) - 部分選択的β2-副腎刺激剤は、計量エアロゾル(1-2回の呼吸)の形で気管支喘息の発作を止めるために使用されます。気管支拡張薬作用の開始は1~5分後に観察され、最大作用は45分であり、作用持続時間は5~6時間(7~8時間まで)である。
Yu.B.Belousov(1993)は、十分な作用期間に関連してberotekを選択薬とみなしている。
組み合わせたβ2-アドレナリン刺激薬
ベルロダルは、フェノテロール(ベロテカ)のβ2-副腎刺激剤と、アトロピン誘導体であるイププロピウム臭化物のコリン分解剤との組み合わせである。投与されたエアロゾルの形で生成され、気管支喘息(1-2回の呼吸)の攻撃を止めるために使用され、必要に応じて1日3〜4回まで吸入することができます。この薬は気管支拡張薬の効果が顕著です。
Ditek - fenoterol(beroteka)とマスト細胞の安定剤で構成された混合計量エアロゾル - intala。吸入が存在しない場合に気管支喘息、軽度および中等度の重症度(1-2吸入スプレー)効果の攻撃を停止することがDitek可能と同用量で5分後に繰り返すことができます。
β1、β2-アドレナリン刺激薬の使用
Izodrin(イソプロテレノール、novodrinは) - beta1-とβ2-アドレナリン受容体を刺激し、したがって、気管支を拡張し、心拍数を増加させます。一日当たり1-4吸気4回 - 気管支喘息発作の軽減のために計量エアロゾル125及び単一用量(1-2呼吸)、最大一日用量で75mgの形で適用されます。いくつかのケースでは、1日に6〜8回のレセプションの回数を増やすことが可能です。
薬物の過剰投与の場合には、重度の不整脈の発生が可能であることを覚えておく必要がある。重度の慢性的な循環系不全を伴うだけでなく、IHDにおいてもこの薬剤を使用することは不適切である。
ユーフィリンによる治療
エピネフリンまたは喘息の他のβ2 - アドレナリン受容体刺激薬攻撃の投与後15〜30分が停止していないされた後ならば、静脈内アミノフィリンを開始する必要があります。
M. E. Gershwinが指摘しているように、ユーフィリンは可逆性気管支痙攣の治療において中心的な役割を果たしています。
Eufillinは、10mlの2.4%溶液のアンプルで放出される。1mlの溶液に24mgのユーフィリンを含有する。
最初に3mg / kgの用量で静脈内にユフィリンを投与し、次に0.6mg / kg /時間の速度で維持用量の静脈内注入を行う。
SA Sana(1986)によれば、ユーフィリンは静脈内に点滴投与すべきである:
- 最初のテオフィリンを投与された1時間の患者において0.6ml / kgの用量で;
- テオフィリンを投与されなかった人に3-5mg / kgの投与量で20分間投与し、維持投与量(0.6mg / kg /時)に切り替えた。
静脈内では、ユーフィリンは症状が改善するまで劇的に投与されるが、血液中のテオフィリンの濃度は制御される。血液中のテオフィリンの治療濃度は、10〜20μg/ mlの範囲であるべきである。
残念なことに、実際には、血液中のテオフィリンの含有量を決定することは必ずしも可能ではない。したがって、ユーピリンの最大一日量は1.5〜2g(すなわち、ユーフィリン2.4%溶液62〜83ml)であることを覚えておく必要があります。
気管支喘息の発作を止めることは必ずしも毎日のユーフィリンの投与には必要なわけではないが、この必要性は喘息状態の進行に伴って生じる。
血液中のテオフィリン濃度を決定する可能性がなく、自動システム(所定の速度で薬物の投与を規制するポンプ)がない場合、次のように進めることができる。
例。
テオフィリンを受けていない体重70kgの患者の気管支喘息発作。
最初に、3mg / kgの用量でユーフィリンを静脈注射する。10〜20mlの等張性塩化ナトリウム溶液中で、3〜70 = 210mg(約10mlの2.4%ユーフィリン溶液)を5〜7分間、または静脈内に20分間ゆっくり滴下する。
その後、0.6mg / kg / hの維持用量の静脈内注入に移行する。0.6mgx70 = 42mg / h、または1時間当たり約2mlの2.4%溶液(40ml /分の速度で240mlの等張性塩化ナトリウム溶液中の2.4mlの溶液4ml)である。
グルココルチコイドの治療
上記の維持用量の投与の開始から1〜2時間の間、ユーフィリンの効果がない場合、グルココルチコイドによる処置が開始される。水溶性のヒドロコルチゾン(ヘミコハク酸塩またはリン酸塩)100mgまたはプレドニゾロン30〜60mgを時には2〜3時間後に静脈内注射し、再導入する必要があります。
プレドニゾロンの導入後に効果がない場合は、再びユーフィリンに入り、ベータ2アドレナリン刺激薬を吸入に適用することができます。グルココルチコイドの使用後のこれらの薬物の有効性はしばしば増加する。
酸素の吸入
酸素の吸入は、気管支喘息の発作を阻止するのに寄与する。加湿された酸素は、2~6リットル/分の速度で鼻カテーテルを通して吸入される。
胸のマッサージ
振動胸のマッサージと指圧は、他の活動からより速い効果を得るために喘息発作の複雑な治療に使用することができます。
一般的な治療計画
SA San(1986)は、以下の活動を推奨している。
- 鼻カテーテルを通して酸素を2〜6 l / min吸入する(酸素はマスクを通して与えられる)。
- ベータアドレナリン作動薬の1つの任命:
- エピネフリン皮下;
- 皮下に硫酸テルブタリン;
- オルシプレナリンの吸入
- 15-30分後に改善がない場合は、β-アドレナリン作動性物質の導入を繰り返す。
- 別の15〜30分後に改善がない場合、ユーフィリンの静脈内点滴注入が確立される。
- 投与アミノフィリンの開始後1~2時間以内に改善がアトロピンの追加投与または静脈内吸入アトロベント(軽度の咳の患者)またはコルチコステロイド{ヒドロコルチゾンまたは他の薬剤の当量の100 mg)を必要としません。
- ベータアドレナリン作動性物質の吸入を継続し、ユーフィリンを静注する。
喘息状態の治療
喘息状態(AS)は、気管支閉塞による標準的治療に耐性の急性呼吸不全症候群である。
喘息状態の一般的に受け入れられている定義は存在しない。ほとんどの場合、気管支喘息、閉塞性気管支炎で喘息状態が発症する。病因が与えられ、治療手段の喘息状態の発生前に行われた場合、喘息状態の他の定義を与えることが可能である。
Sanou SA(1986)、喘息の急性発作と呼ばれる喘息発作重積状態を、記載のベータ - アドレナリン作動薬、点滴流体およびアミノフィリン非効率の治療。喘息状態の進行には、生命に対する即時かつ重大な脅威のために、他の治療法の使用も必要である。
Hitlari Don(1984)によると、喘息状態は、従来の治療法に反応しない気管支喘息患者の状態が顕著で、生命を脅かす可能性があると定義されている。この治療には、エピネフリンを15分間隔で3回皮下注射する必要があります。
喘息状態の病理学的特徴に応じて、それには3つの変種がある:
- ゆっくりによる炎症性気管支閉塞の上昇、腫れ、粘液の肥厚、β2-アドレナリン受容体の深い封鎖およびβ2-アドレナリン受容体の遮断を悪化させるグルココルチコイドの著しい不足、に、喘息の状態を開発。
- すぐにアレルゲンへの曝露の際に合計し、窒息気管支痙攣につながる、アレルギーや炎症のメディエーターの放出に起因する開発hyperergic即時型アナフィラキシー反応に喘息の状態(アナフィラキシー)を開発。
- 様々な灌流剤による呼吸器受容体の刺激に応答する反射性コリン作動性気管支痙攣によるアナフィラキシー様喘息状態; 非特異的刺激の影響下で(免疫機構の関与なしに)肥満細胞からのヒスタミンの放出; 気管支の原発性の過剰反応性。
喘息状態の患者はすべて、集中治療室および集中治療室に直ちに入院する必要があります。
徐々に進行する喘息状態の治療
I段階は、交感神経興奮に対する形成された抵抗性の段階、または相対的な補償の段階である
グルココルチコイドの治療
この生命を脅かす状態の診断が診断されるとすぐに、グルココルチコイドの使用は喘息状態の治療において必須である。
この場合のグルココルチコイドには、次のような影響があります。
- β2-アドレナリン受容体の感受性を回復させる;
- 内因性カテコールアミンの気管支拡張作用を強化する;
- アレルギー性浮腫を排除し、気管支の炎症性閉塞を減少させる;
- 肥満細胞、好塩基球の過剰反応性を低下させ、したがって、ヒスタミンおよびアレルギーおよび炎症の他のメディエータの放出を阻害する;
- 低酸素による急性副腎不全の脅威を排除します。
グルココルチコイドは、3〜4時間ごとに静脈内娩出または腹腔内投与される。
NV Putovaは、喘息状態から離脱する前に4時間ごとにプレドニゾン60mgを使用することを推奨しています(1日用量は患者の体重1kgあたり10μgに達することがあります)。
TA Sorokina(1987)の勧告によると、プレドニゾロンの初期投与量は60mgであり、次の2〜3時間の条件が改善されない時ならば、90mgのプレドニゾロンまたはヒドロコルチゾンヘミスクシネートの単回用量増加が追加または静脈内に125mgのすべての6-8時間のリン酸。
治療により患者の状態が改善した場合は、3時間ごとにプレドニゾロン30mgを投与し続け、間隔を延長する。
近年、プレドニゾロンの非経口投与に伴い、1日当たり30-40mgの口で処方される。
ステータスから離脱した後、プレドニゾロンの1日用量は1日当たり20〜25%減少する。
1987年に彼は、喘息発作重積状態YV Anshelevichの治療の方法を発表しました。静脈初期用量プレドニゾロン - これは継続喘息状態で6時間900〜1000ミリグラムの用量を達成するために、250mgのまたは連続注入で2時間毎にボーラス後の薬剤の投与が継続250-300 mgを、250mgの毎3プレドニゾロンを投与することを継続すべきです。 -4時間を2〜3日間2000〜3500mgの総用量で摂取させてから停止効果に達する。喘息発作重積状態の用量のプレドニゾロンをカッピングした後、最初の線量に25から50パーセントの相対で毎日減少。
ユーフィリンによる治療
ユフィリンは、喘息状態から患者を取り除く最も重要な薬剤です。グリココルチコイドの導入の背景に対して、ユーフィレリムの気管支拡張作用は増加する。Euphyllinumは、気管支拡張効果に加えて、血液循環の小さな円の圧力を減少させ、血液中の二酸化炭素の分圧を低下させ、血小板凝集を減少させる。
5.6 MG / kgの(すなわち、約2.4 mlのヒト体重70キロの15%溶液)、導入は10〜15分間、非常にゆっくりと行われるの初期用量で静脈内投与アミノフィリンは、次いで、薬物は速度で静脈内投与されます状態が改善するまで0.9mg / kg /時間(すなわち、約2.5mL /時間の2.4%溶液)、次いで同じ用量を6〜8時間(維持用量)投与する。
上述の速度でのユーフィリンの静脈内点滴注入は、自動投与装置を用いて最も都合よく実施される。その非存在下で単に2.4%溶液またはアミノフィリンの約2.5ミリリットルで毎時この場合、毎分40滴の速度で等張性塩化ナトリウム溶液480〜500ミリリットル静脈内点滴アミノフィリン10ミリリットル2.4%のアミノフィリン、速度を確立する「いじめ」ことができユーフィリンの注入は0.9μg/ kg /時に近づくであろう。
喘息状態の患者を助けるとき、1日当たり1.5-2gのユーフィリン(2.4%溶液62-83ml)が許容される。
ユーフィリンの代わりに、類似の薬物、すなわち、ジピリンおよびアミノフィリンを導入することができる。
輸液療法
水分補給、微小循環改善のために実施されています。この療法は、bccおよび細胞外液の欠乏を補充し、血液濃縮を排除し、痰の噴出および液化を促進する。
注入療法は、5%グルコース、リンガー溶液、等張性塩化ナトリウム溶液の静脈内点滴注入によって行われる。顕著な血液量減少、動脈圧が低い場合、積極的なグレンを投与することが推奨される。注入療法の総量は、第1日には約3〜3.5リットルであり、翌日には体表面の約1.6リットル/ m 2である。約2.5~2.8リットル/日である。溶液はヘパリン化されている(500mlの液体あたり2,500単位のヘパリン)。
静脈内点滴は、CVP、利尿の制御下で行われる。HPCは120 mmの水を超えてはいけません。利尿薬を使用することなく、利尿作用は少なくとも80ml /時間でなければならない。
CVPを水柱150mmまで上昇させる場合、40mgのフロセミドを静脈内投与すべきである。
また、ナトリウム、カリウム、カルシウム、塩化物の血液中の電解質の含有量を制御する必要があり、そのレベルに違反した場合には補正を行う必要があります。特に、喘息状態は、特にグルココルチコイドで処置した場合、低カリウム血症を引き起こすことがあるので、投与する液体にカリウム塩を添加することが必要である。
低酸素血症と戦う
既に喘息発作重積状態を有するステージI患者における中等度の動脈低酸素血症(RaO260-70 mmHgで。V.)そしてnormo又はhypocapnia(PaCO2が正常である、すなわち35〜45 mmHgで。V.または35mm未満のHgを有しています。 st。)。
Kupirovanie動脈低酸素血症は、喘息状態の複雑な治療において最も重要な部分です。
35〜40%の酸素含有量を有する酸素 - 空気混合物が吸入され、加湿された酸素吸入が鼻カテーテルを通して2〜6リットル/分の速度で行われる。
酸素の吸入は、急性呼吸不全の代替療法である。低酸素血症が組織の代謝過程に及ぼす悪影響を防止します。
非常に効果的な吸入ヘリオ - 酸素混合物(ヘリウム75%+酸素25%)は1日2〜3回40〜60分間持続します。空気よりも密度が低いヘリウムと酸素の混合物は、肺の換気不良部位への浸透を容易にし、低酸素血症を有意に減少させる。
喀痰除去の改善策
喘息状態を有する主要な病理学的プロセスは、気管支閉塞粘性痰である。喀痰の排出を改善するには、以下のことが推奨されます。
- 注入療法、脱水を減らし、痰の液化を促進する。
- 1日あたり10〜30mlの10%ヨウ化ナトリウム溶液の静脈内注射; T. Sorokinaは1日60mlを静脈内に投与することを推奨し、1日2回5〜6回1回大さじ1内に3%溶液を服用することを推奨する。ヨウ化ナトリウムは、最も効果的な粘液去痰薬の1つである。気管支の粘膜を通って血液の中に立つと、その充血、痰の分泌と希釈の増加、気管支筋の緊張の正常化、
- 痰の液状化および咳の液化に寄与する吸入空気の加湿を増やす。吸入された空気の加湿は、液体を噴霧することによって行われる。暖かい蒸気で湿らせた空気を吸うこともできます。
- 2〜3アンプル(アンプル中15mg)を1日2〜3回、1錠(30mg)を1日3回服用することにより、ワクチン(ラソーバン)の静脈内または筋肉内投与を可能にする。薬は界面活性剤の生成を刺激し、気管支肺の分泌を正常化し、痰の粘性を低下させ、逃避を促進する。
- パーカッションや胸部の振動マッサージなどの理学療法の方法。
アシドーシスの修正
喘息状態の第1段階において、アシドーシスは軽度であり、補償されているので、ソーダの静脈内投与は必ずしも示されていない。しかし、血液のpHが7.2未満である場合、約150-200mlの4%重炭酸ナトリウム溶液を静脈内にゆっくりと投与することが望ましい。
血液のpHを7.25に維持するために定期的に測定する必要があります。
タンパク質分解酵素の阻害剤の使用
場合によっては、喘息状態の複雑な治療にタンパク質分解酵素の阻害剤を含めることが望ましい。これらの薬物は、気管支肺胞系のアレルギーおよび炎症の媒介物質の作用を遮断し、気管支壁の浮腫を軽減する。静脈内ドリップは、300mlの5%グルコース中で4回に分けて、体重1kg当たり1,000単位の速度で、コントリアカルまたはトラジロールを導入する。
ヘパリンによる治療
ヘパリンは(血栓塞栓症の脅威が原因喘息発作重積状態における血液の脱水縮合に存在する)血栓塞栓症のリスクを低減減感や抗炎症作用を有し、血小板凝集を軽減、改善します。
ヘパリン(禁忌のない状態で)を胃の皮膚の下に1日2回投与し、4回に分けて投与することをお勧めします。
交感神経刺激薬の静脈内投与
上に示したように、喘息状態は交感神経作用に対する抵抗性を特徴とする。しかし、これらの薬物に対する明確な態度はない。NV Putov(1984)は、喘息症状の治療においてアドレナリン作動薬の使用が急激に制限されている、または排除されていることを指摘している。GB FedosevとGP Khlopotova(1988)は、気管支拡張薬として、過剰投与がなければ交感神経刺激薬を使用できると考えている。
SAサン(1986)のみ静脈内アミノフィリン、アトロピンおよびコルチコステロイドを含む、通常の治療を、することはできません喘息の最も深刻な攻撃の下でなければなりません静脈内(例えばizadrinなど)のβアドレナリン作動薬を入力するようにと考えています。
X.ドン(1984)は、交感神経を吸入、プログレッシブ喘息状態はアミノフィリン(アミノフィリン)の静脈内投与による治療に適していないことを示し、グルココルチコイドの静脈内注射は、静脈内Shadrina非常にうまく処理することができます。
患者における上記治療の過程で、交感神経作用に対する感受性が増し、それらの使用の規則を遵守して、顕著な気管支拡張薬効果を得ることができることに留意すべきである。
イプリジンによる治療は、毎分0.1μg/ kgの静脈内投与で開始されるべきである。改善が見られない場合、用量は15分ごとに0.1μg/ kg /分ずつ徐々に増加するはずである。毎分130の心拍数を超えないようにすることをお勧めします。イサドリンの静脈内投与の効果の欠如は、約15%の患者で観察される。
イラディンによる治療は、心臓病を併発することなく、若年の患者にのみ行うべきである。
主要な合併症は、心筋の不整脈および毒性壊死の変化である。
Izadrinによる治療中、常に心拍数、動脈圧、毎日心筋酵素、特に特定のMB-CFAアイソザイムの血中濃度を測定する必要があります。
喘息状態を治療するために、選択的β2アドレナリン刺激薬が使用され得る。選択的β2-アドレナリン受容体を刺激し、心筋のベータアドレナリン受容体にはほとんど影響し、従って過度心筋を刺激しない能力を考えると、これらの薬剤の適用は、イソプロテレノールに比べて好ましいです。
G. B. Fedoseevは、静脈内または筋肉内に0.5mlのalupent(orciprenaline)の0.5%溶液 - 部分的なβ2選択性のある薬剤の導入を推奨しています。
高度に選択的なβ2-副腎刺激剤、すなわちテルブタリン(ビカニル)-0.5%溶液を1日2〜3回筋肉内に使用することが可能である。イプラドール - 5%グルコース溶液300〜350ml中の1%溶液2mlを静脈内に滴下する等。
したがって、β2-アドレナリン受容体刺激剤は、進行性喘息状態の治療に使用できるが、β2-アドレナリン受容体の感受性を回復させる複雑な治療の背景に対してのみ使用することができる。
長い経壁閉鎖
ASの複合療法では、DIII-DIV間の硬膜外腔の高い閉塞も使用することができる。AS Borisko(1989)によれば、DIII-DIV領域の硬膜外腔内での長期間の遮断のために、直径0.8mmのクロロビニルカテーテルが針を通して挿入される。カテーテルを使用して、トリメカインの2.5%溶液4〜8mlを2〜3時間ごとに分注する。Pervuralnayaの遮断は数時間から6日間続くことがあります。
長期の膀胱周囲遮断は、気管支の平滑筋の緊張を正常化し、肺血流を改善し、喘息状態から患者を迅速に除去することを可能にする。
気管支喘息、喘息発作重積状態の特に開発において、気管支痙攣感作筋肉及び気管支閉塞から粘性の粘液の分泌増加を引き起こす停滞interoceptive病的反射の中枢および自律神経系の型形成の機能不全を発症します。長い経周膜遮断は、病理学的な受容性反射をブロックし、それによって気管支拡張を引き起こす。
フルオロタンタル麻酔
C. X. Skogginは、ftoratanは気管支拡張薬効果があると指摘しています。したがって、喘息状態の患者は、全身麻酔を受けることができる。その結果、気管支痙攣はしばしば止まり、麻酔の終了後も起こらない。しかし、一部の患者では、麻酔から撤退した後、重度の喘息状態が再発する。
ドロペリドールの使用
ドロペリドールは、α-アドレナリン受容体および神経弛緩薬である。薬物は、気管支痙攣を軽減し、交感神経作用薬の毒性作用を和らげ、動揺させ、動脈性高血圧を軽減する。(0.25%1mlの溶液は、筋肉内または静脈内に2~3回日)、これらの効果のドロペリドールを考慮し、いくつかのケースでは、血圧の制御の下に、喘息状態の複合治療に含めることが適切です。
II段階 - 代償不全の段階(「ミュート肺」の段階、進行性換気障害の段階)
II段階では、患者の状態は非常に困難であり、意識は依然として保存されているが、顕著な程度の呼吸不全が存在する。
グルココルチコイドの治療
1.5~3時間のステージI喘息発作重積状態、単一用量プレドニゾロン増加と比較して、その導入は、すべて1〜1.5時間、または連続的な静脈内注入を行います。90 mgのプレドニゾロンを静脈内毎に1.5時間を導入し、次の2時間に影響を与えずに、150mgの及びヒドロコルチゾンヘミスクシネートの単回投与が同時に125~150ミリグラムで4-6時間毎に投与される。治療患者の状態の開始が改善されるかどうかをされ、60を投与します3時間ごとに30mgのプレドニゾロンを投与する。
1.5〜3時間以内に効果がなく、「消音性肺」の画像を保存することは、気管支鏡検査および気管支鏡検査の必要性を示す。
グルココルチコイド療法を背景に、酸素吸入療法、注入療法、ユーフィリンの静脈内投与、および気管支の排液機能を改善するための手段が継続されている。
気管支樹の気管挿管による気管内挿管と人工呼吸
高いグルココルチコイドの投与量、及び、画像「サイレント光」を排除しなかった1.5時間の治療を前述の残りの部分での処置は、気管内挿管を行い、機械的換気(ALV)に患者を転送する必要がある場合。
SA SanとME Gershwinは、IVLの適応症を次のように定式化しています。
- 興奮、過敏性、混乱、そして昏睡を伴う患者の精神状態の悪化。
- 激しい薬物療法にもかかわらず、臨床的悪化を増加させる;
- 補助筋肉の顕著な緊張および肋間腔の収縮、顕著な疲労および患者の強さの完全な枯渇の危険;
- 心肺障害;
- 血液ガスの測定によって確立された動脈血中のCO 2レベルの漸進的増加;
- 呼吸量が減少するにつれて、呼気音が減少または消失し、呼気音が減少または消滅する。これは、呼気呼吸の減少または消滅を伴う。
導入麻酔のために、プレオン(viadryl)を5%溶液の形態で10-12mg / kgの速度で使用する。挿管の前に、100mgの筋弛緩剤デフレボンを静脈内に注射する。基礎麻酔は、亜酸化窒素およびフルオロタンを用いて行われる。亜酸化窒素は、1:2の比率で酸素との混合物として使用される。
人工換気と同時に、気管支の部分的洗浄で緊急医療気管支鏡検査が行われる。気管支樹は、1.4%重炭酸ナトリウム溶液で30〜35℃まで温めて洗浄し、続いて気管支内容物を吸い取る。
喘息状態の集中治療では、人工呼吸器を呼気終末圧(PEEP)モードで使用することを推奨しています。しかし、右心室機能不全の場合、PEEPモードは、さらに血行動態を妨害する可能性がある。これは、人工呼吸器が未解決の血液量減少を伴う硬膜外麻酔の背景に対して始まり、矯正が困難になる可能性がある場合に特に危険です。
背景換気治療上のIは、血液pHの制御下で喘息発作重積状態、及びアシドーシスの補正(静脈内、4%炭酸水素ナトリウム溶液200ml)をステージの治療上のセクションに記載のように継続します。
ステージIIが停止した後(「ミュート肺」)、人工呼吸器は停止するが、気管支拡張薬療法、グルココルチコイドによる投与量の減少、去痰薬が続く。
II期 - 低酸素症の高頻度昏睡
III段階では、以下の量の医療措置が実施される。
人工換気
患者はすぐに肺の人工呼吸器に移される。4時間ごとに、酸素、二酸化炭素、および血液pHの血圧が測定される。
気管支鏡衛生
気管支鏡のサポネーションも必須の医療手段であり、気管支樹の分節洗浄が行われる。
グルココルチコイド療法
ステージIIIにおけるプレドニゾロンの用量は毎時120mg静脈内に増加する。
アシドーシスの修正
アシドーシスの矯正は、血液pH、緩衝基剤の不足の制御下で、重炭酸ナトリウムの4%溶液200〜400mlの静脈内注入によって行われる。
血液の体外膜酸素化
急性呼吸不全では、高い酸素濃度(100%まで)であっても換気が常に良い結果を出すとは限らない。従って、時には血液の体外膜酸素化が使用される。それは、治療の影響下で急性呼吸不全の可能性を低下させる可能性を与え、患者の生活を延ばし、時間を得ることができます。
上記の処置に加えて、「喘息状態の第1段階における処置」の項に記載されている、zuffillinによる処置、再水和、喀痰排泄および他の処置も継続する。
喘息状態のアナフィラキシー変異体の治療
- 等張性塩化ナトリウム溶液10〜20ml中の0.1%アドレナリン溶液0.3〜0.5mlを静脈内に導入した。効果がない場合は、15分後、等張塩化ナトリウム溶液250ml中のアドレナリンの0.1%溶液0.5mlの静脈内点滴注入を調節する。エピネフリンを静脈洞に静脈内注入することが困難な場合、アドレナリンを舌下領域に注入する。これゾーン豊富な血管新生に、アドレナリンの気管に、同時にプロトコル印環甲状腺膜貫通(0.1%エピネフリン溶液0.3~0.5ミリリットル入力)全身循環に急速に低下します。
静脈内点滴シャドリンを0.1〜0.5mcg / kg /分で投与することが可能である。
エピネフリンまたはizadrinは、β2-アドレナリン受容体の気管支を刺激し、気管支浮腫を減少させる、気管支痙攣がトリミング、ベータ - アドレナリン受容体を刺激することによって心拍出量を増加させます。
- 集中的なグルココルチコイド療法が行われる。直ちに静脈内グルコース溶液の分当たり40滴の速度で5%250ml中の同じ用量の静脈内点滴の後の遷移とヒドロコルチゾンヘミスクシネート、またはリン酸、またはプレドニゾンの120ミリグラムの200~400 mgの投与。効果がない場合は、90-120mgのプレドニゾロンを再度静注することができます。
- 静脈内の0.5〜1mlの0.1%アトロピン硫酸溶液を10mlの等張性塩化ナトリウム溶液に注入する。薬物は末梢M-ホリノリチコムであり、気管支を弛緩させ、アナフィラキシー性気管支痙攣を排除し、痰の過分泌を減少させる。
- 10〜20mlの等張性塩化ナトリウム溶液中の10%のユーフィリン2.4%溶液を静脈内(3〜5分以内)でゆっくり静脈注射する。
- 抗ヒスタミン剤(サプラスチン、タベジル、ジメドロール)を10mlの等張性塩化ナトリウム溶液に2〜3ml静脈内投与する。
抗ヒスタミン剤はH1-ヒスタミン受容体をブロックし、気管支筋を弛緩させ、気管支粘膜の腫脹を軽減するのに役立つ。
- 記載された措置の効果がない場合、フルオロタンパニック麻酔が実施され、IVLの効果がない場合にはIVLが行われる。麻酔が深くなるにつれて、1.5〜2%の溶液の吸入により、気管支痙攣の現象がなくなり、患者の状態が改善される。
- 肺の直接的なマッサージは手動で行う(麻酔装置の袋で吸入し、胸を手で圧迫する)。肺の直接的なマッサージは、気管支痙攣を伴い、最大吸入位置および呼気が不可能な位置で「肺の停止」が行われる。
- 代謝性アシドーシスの排除は、pHの制御下で、4%重炭酸ナトリウム溶液200〜300mlを静脈内注入することによって緩衝液基質の欠乏下で実施される。
- 血液のレオロジー特性の改善は、静脈内またはヘパリン静脈内注射により、1日用量20,000〜30,000単位(4回に分けて)で行われる。ヘパリンは、血小板の凝集および気管支粘膜の腫脹を軽減する。
- 脳浮腫に対抗するために、80〜160mgのlazix、20〜40mlの高張40%グルコース溶液を静脈内に注入する。
- 静脈血圧の制御の下で10ミリリットル等張性塩化ナトリウム溶液が0.25%溶液2.1ミリリットルの用量で、α遮断薬(ドロペリドール)の使用は、ナトリウムアルファ - アドレナリン受容体の活性を低減し、気管支収縮の軽減に寄与する。
喘息状態のアナフィラキシー様変種の治療
アナフィラキシー様状態からの患者の排泄の基本原則は、喘息状態のアナフィラキシー様変種のための緊急ケア提供におけるものと同様である。