慢性非閉塞性気管支炎：原因と病因

慢性閉塞性気管支炎の問題のいくつかの要因が発生した場合には、そのほとんどが明らかにタバコの煙（アクティブおよび受動喫煙）の吸入があります。タバコの煙による気管支粘膜の一定の刺激は、分泌装置の再構築につながるgiperkriniiおよび慢性粘膜炎症の発達に寄与する乱さ粘液線毛輸送、洗浄及び気管支の保護機能、その結果、気管支分泌物の粘度、ならびに粘膜の繊毛上皮への損傷を増加させます。このように、タバコの喫煙は、粘膜の自然な抵抗を低減し、ウイルスや細菌感染症の病原性行動を促進します。

慢性非閉塞性気管支炎患者のうち、約80〜90％が能動喫煙者である。そして、1日に吸うタバコの数と喫煙の総期間。粘膜に対する最も刺激的な効果は、たばこを吸うことであり、より少ない程度では、管または葉巻であると考えられている。

工業用および家庭大気汚染物質（シリコン、カドミウム、NO2、SO2、等）に関連する揮発性物質（汚染物質）の気管支粘膜に持続的な効果 - 慢性閉塞性気管支炎のための第二の最も重要な危険因子です。これらの有害な因子の実施はまた、粘膜に対する病原性効果の持続時間、すなわち 不利な条件での勤続年数または居住期間から。

再発性急性気管気管支炎、SARS、肺炎や他の気管支肺感染症：外観と気管支粘膜、気道のウイルスや細菌感染の慢性炎症の維持に第三の要因。

最も一般的な疾患は、

• 呼吸器ウイルス（呼吸器合胞体ウイルス、インフルエンザウイルス、アデノウイルスなど）;
• 肺炎球菌;
• インフルエンザ菌（Haemophilus influenzae）
• モラクセラ;
• マイコプラズマ;
• クラミジア、その他。

喫煙者の場合、最も一般的な関連は、血友病の棒とmorocellです。

ウイルス感染が特に重要である。気管支粘膜の上皮における呼吸器ウイルスへの反復暴露は、焦点変性と繊毛細胞の損失につながります。その結果、気管支粘膜の部分が繊毛上皮（いわゆる「はげスポット」）が含まれないように形成されています。それはこれらの場所にあるが、中咽頭の方向に動き、気管支分泌物を遮断され、気管支分泌を蓄積し、接着は粘膜の損傷領域への日和見病原体（肺炎球菌、インフルエンザ菌、モラクセラら）することが可能となります。従って、ウイルス感染は、ほとんど常に細菌の重複感染を促進する。

微生物による気管支粘膜のコロニー形成は、一般的に、開始および慢性粘膜炎症を維持する細胞性および体液性因子のカスケードを形成するように、しかし、比較的低い毒性、リードを有します。

その結果、大気管支および中葉気管支粘膜に拡散性炎症プロセス（気管支炎）が形成される。この場合、気管支の壁の厚さは不均一になり、粘膜肥大の領域はその萎縮の領域と交互になる。粘液性気管支は浮腫性であり、中等度の粘液、粘液膿性または膿性痰が気管支の管腔内に蓄積する。ほとんどの場合、気管気管支リンパ節および気管支肺リンパ節が増加する。気管支組織は緻密化され、場合によってはうっ血を失う。

気管支炎の単純な（非閉塞性）気管支炎の変化は以下の特徴が異なります：

• 大気管支および中気管支の原発性病変;
• ほとんどの場合、気管支粘膜における炎症過程の比較的低い活性;
• 重大な気管支閉塞の欠如。

慢性閉塞性気管支炎の発生の慢性endobronchitis（喫煙、揮発性汚染物質とウイルスおよび細菌感染症への暴露）の形成につながるこれらの主外因性危険因子に加えて含む重要いわゆる内因性因子です。

• 男性性別;
• 40歳以上の年齢。
• 鼻を通した呼吸の侵害を伴う鼻咽頭の病気;
• 主に微小循環系（例えば、慢性心不全）における血液循環の小円の血行動態の変化;
• IgAの免疫および合成のT系の不足;
• 気管支粘膜の過敏性;
• 気管支肺疾患に対する家族性向;
• 肺胞マクロファージおよび好中球の機能的活性の破壊

これらの「内因性」のリスク要因、そしておそらく他のいくつかの「生物学的欠陥は」endobronchitisの義務（義務）のメカニズムの中ではありません、タバコの煙、揮発性汚染物質やウイルスや細菌感染症に気管支粘膜の病原作用を容易にするための重要な素因があります。

慢性非閉塞性気管支炎の病因の主要なリンクは次のとおりです。

1. 気管支喘息の気管支喘息、国内または産業界の揮発性汚染物質、反復したウイルス性細菌感染症の粘膜に対する刺激性および有害な影響。
2. 気管支腺の杯細胞の過形成、気管支分泌過多（hypercrinia）、粘液のレオロジー的性質の低下（discrinia）。
3. 粘液繊毛クリアランスの違反、気管支粘膜の保護機能および浄化機能。
4. 「脱毛症」の形成を伴う線毛ジストロフィーおよび繊毛細胞の死。
5. 微生物による気管支の損傷した粘膜のコロニー形成および粘膜炎症の細胞および体液性因子のカスケードの開始。
6. 炎症性浮腫および肥大および粘膜の萎縮の領域の形成。

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