呼吸不全：原因と病因

換気および実質呼吸不全の原因およびメカニズム

肺実質、胸壁、肺循環において、肺胞毛細血管膜の状態、呼吸の神経性および体液性調節 - 呼吸不全は、呼吸器系の機能的な構成要素のいずれかに違反して起こります。換気（高炭酸ガス）と実質（低酸素血症）、急性または慢性的に発生することができ各々が - 特定の血液ガス組成の変化の有病率に応じて呼吸不全の二つの主な形態です。

換気（高カロリー）呼吸不全

呼吸不全の換気（高炭酸ガス）形態はそれに応じて肺胞換気量（肺胞低換気）の体積の合計減少分呼吸量（MOD）、身体からのCO2の除去の減少と、高炭酸ガス血症の発達（PaCO2>を50mmHg。V.）によって主に特徴付けされており、低酸素血症。

換気呼吸不全の発症の原因とメカニズムは、体内から二酸化炭素を除去するプロセスの侵害と密接に関連しています。周知のように、肺におけるガス交換のプロセスは、以下によって決定される：

• 肺胞換気レベル;
• O ₂およびCO ₂に対する歯槽 - 毛細血管膜の拡散能力;
• 灌流の量;
• 換気と灌流の比（換気 - 灌流比）である。

機能的な観点から、肺内のすべての気道経路は、導電経路とガス交換（または拡散）ゾーンとに分割される。吸気中（気管、気管支、細気管支及び終末細気管支内の）パスを行う分野で空気と前次の吸入の生理学的デッドスペースに格納されたガスと新鮮な空気の部分の機械的攪拌（対流）の並進運動を観察しました。したがって、この地域は別の名前 - 対流ゾーンを受けました。酸素富化ゾーンの対流と二酸化炭素濃度の低減の強度が主に肺換気および呼吸分時拍出量（MOD）の強度値によって決定されることが理解されます。

特徴的には、第1世代から第16世代までの気道経路のより小さな世代へのアプローチが近づくにつれて、気流の並進運動は徐々に減速し、対流ゾーンの境界では完全に止まる。これは、気管支の次の世代ごとの総断面積の急激な増加と、小気管支および気管支の全抵抗の有意な増加に起因する。

呼吸細気管支、肺胞管、肺胞嚢および肺胞を含む後続世代気道（17番目から23番目まで）肺胞毛細血管膜を通るガス交換（拡散）ガスが行われるゾーン及び拡散に関連します。拡散ゾーンでは、 "巨視的な"日| 呼吸運動の間、完全に存在しない（VY Shanin）を咳の間の両方ブルーガス。ガス交換のみ酸素と二酸化炭素の分子拡散のプロセスを介して行われます。対流ゾーンから肺胞毛細血管への全体の拡散領域を介して、ならびにCO2 - - 分子CO2変位の速度肺胞からの対流ゾーンには、 - 三つの主要な要因によって決定されます。

• 対流ゾーンと拡散ゾーンの境界におけるガスの分圧の勾配;
• 周囲温度;
• 所与のガスに対する拡散係数。

肺換気およびMODのレベルは、拡散ゾーン内のCO2およびO2分子を直接動かすプロセスにほとんど影響しないことに注意することが重要です。

二酸化炭素の拡散係数は酸素の拡散係数より約20倍高いことが知られている。これは、拡散ゾーンが二酸化炭素に大きな障害を引き起こさず、その交換が対流ゾーンの状態によってほぼ完全に決定されることを意味する。呼吸運動の強度およびMODの大きさ。換気量と呼吸量が全体的に減少すると、対流ゾーンからの二酸化炭素の「流出」がなくなり、分圧が上昇します。その結果、対流ゾーンと拡散ゾーンの境界におけるCO _2の圧力勾配が減少し、毛細血管床から肺胞へのその拡散の強度が急激に低下し、高炭酸ガス症が発症する。

疾患の発達の特定の段階で発現される補償ユニット過換気を生じた場合、他の臨床的状況（例えば、実質呼吸不全）に対流ゾーンからの二酸化炭素の完全な肺胞速度「ウォッシュアウト」が著しくCOの圧力勾配の増加につながる、増加する₂対流の境界でそして拡散ゾーンと体からの二酸化炭素の除去を向上させる。その結果、低酸素症が発症する。

二酸化炭素は異なり、酸素肺における交換及び動脈血中の二酸化炭素の分圧（PAO ₂）Oの拡散係数に、特に、拡散ゾーンの操作に主に依存する₂及び毛細管血流（灌流）の状態、及びレベルの換気および対流帯の状態は、これらの指標にはほとんど影響しません。低酸素血症-したがって、最初の場所での呼吸の微小体積の合計減少と呼吸不全を換気の開発は、次いで、高炭酸ガス血症と（呼吸不全の開発の通常PAS後期）があります。

したがって、呼吸不全の換気（高カーカス）形態は、「呼吸ポンプ」の不能を示す。これは、以下の理由によって引き起こされる可能性があります。

1. 呼吸の中央規制の障害：
   • 脳の浮腫、その茎の分裂および呼吸器の中心の領域を刺激する;
   • 脳卒中;
   • 頭蓋脳損傷;
   • 神経保護;
   • 呼吸器系への毒性作用;
   • 例えば、重度の心不全において、脳の低酸素症;
   • 呼吸器の中心（麻薬性鎮痛薬、鎮静薬、バルビツール酸塩など）を低下させる薬物の過量投与。
2. 胸部の呼吸運動を提供する装置への損傷、すなわち、いわゆる "胸部毛皮"（末梢神経系、呼吸筋、胸郭）の機能の侵害：
   • 胸部の変形（脊柱後弯症、脊柱側弯症、脊柱後弯症など）。
   • 肋骨と脊柱の骨折;
   • 開胸術;
   • 末梢神経の機能の侵害（主に横隔膜 - ギラン・バレー症候群、ポリオ脊髄炎など）;
   • 神経筋伝達の障害（重症筋無力症）;
   • 激しい咳、気道閉塞、制限的呼吸障害、長時間の換気などの背景に対する呼吸筋の疲労または萎縮）;
   • ダイヤフラムの効率の低下（例えば、平坦化された場合）。
3. MODの減少を伴う制限性呼吸器疾患：
   • 著しい気胸;
   • 大量の胸水;
   • 肺の間質性疾患;
   • 総肺炎および総肺炎など。

したがって、換気呼吸不全の原因の大部分は、肺外呼吸およびその調節（CNS、胸部、呼吸筋）の違反に関連する。換気呼吸不全の「肺」メカニズムの中で、吸気中に肺、胸郭または胸膜が広がる能力の低下によって引き起こされる制限的な呼吸障害が第一に重要である。制限的障害は、呼吸器系の多くの急性および慢性疾患において発症する。これに関連して、換気呼吸不全の枠組みの中で、呼吸不全の特別な制限型が区別され、以下の理由が最も多い。

• 肺の逸脱を制限する胸膜の疾患（滲出性胸膜炎、胸水、気胸、線維輪など）。
• 肺の機能実質の容積の減少（肺気腫、肺炎、肺の切除など）。
• 肺組織の浸潤によって引き起こされる炎症性または血行動態的には肺実質の「剛性」増加につながる（肺炎、左心室心不全における間質や歯槽肺水腫などを。）;
• 様々な病因の肺炎症など

また、高炭酸ガス換気や呼吸不全の原因は、肺胞の換気および呼吸分のボリュームの合計の減少を伴う任意の病理学的プロセスであることができることを心に留めておくべきです。そのような状況は、例えば、発生する可能性がある、ときに有意ボリューム機能肺胞の減少（無気肺、間質性肺疾患など）と顕著な気道閉塞（喘息、慢性閉塞性気管支炎、肺気腫、気管のジスキネジア膜状部分、等）。または呼吸筋の著しい疲労および萎縮を伴う。呼吸障害が発生した場合に、これらすべてのケースに関与しており、他の病態生理学的メカニズム（ガスの拡散、等換気 - かん流、毛細管肺血流の違反）があるが。これらの場合、それは通常、混合換気および実質性呼吸不全の形成に関する。

また、急性呼吸不全換気増加PaCO2の場合には通常により、我々が知っているように、決定低下率のHCO3- / H 2 CO 3、pH値に、血液pHの低下および呼吸性アシドーシスの開発を伴うことが追加する必要があります。換気タイプの慢性呼吸不全では、濃度の補償的増加および血清中の炭酸塩によるpHの顕著な低下は起こらない。

1.換気（高炭酸代謝）呼吸不全の特徴は次のとおりです。

1. 全肺胞の低換気および呼吸の微小量の減少、
2. 高カルシウム血症、
3. 低酸素血症（呼吸不全の形成の後期段階）、
4. 代償または代償不全の呼吸性アシドーシスの兆候。

2.呼吸不全の換気（高カイプニック）型の開発のための主なメカニズム：

1. 呼吸の中枢調節を妨げた;
2. 胸部の呼吸運動を提供する装置の損傷（末梢神経、呼吸筋、胸壁）;
3. MOUの低下を伴っている。

実質性呼吸不全

低酸素血症 - 実質（低酸素血症）形態が優勢pnzheniyuのPaO2動脈につながる肺における血液の呼吸不全oksigeiatsii有意な障害によって特徴づけられます。

呼吸不全の実質的形態における低酸素血症の発症の主なメカニズム：

1. 血液の右心臓「シャント」（肺胞シャント）の形成または肺胞死腔の増加との換気 - 灌流関係（\ / 0）の違反;
2. 歯槽 - 毛細血管膜の機能面全体の減少;
3. ガスの拡散。

換気 - 灌流関係の違反

呼吸器系の多くの疾患における低酸素血症性呼吸不全の出現は、しばしば換気 - 灌流関係の侵害によって引き起こされる。通常、換気 - 灌流比は0.8±1.0である。これらの関係には2つの違反があり、それぞれが呼吸不全の発症につながる可能性があります。

肺胞の局所的低換気。実質的な呼吸不全のこの変形例では、低酸素血症は、かなり集中的な血流が換気の悪い肺または非換気肺胞を通って続く場合に起こる。換気と潅流の比は、左心N全身循環（静脈バイパス）におけるこれらの肺切片静脈血中酸素不足放電につながるV / Q <0,8）が、低減されます。これは、Oの分圧が低下する原因となる₂低酸素血症-動脈血です。

保存された血流を有するそのような区域に換気がない場合、V / Q比はゼロに近づく。これは、静脈血PAOは、還元、心臓および大動脈の左側に「転送中」neoksigenirovannayaた右levoserdechny肺胞シャントを形成し、これらの場合、である₂動脈血中。この機構により閉塞性肺疾患、肺炎、肺浮腫および不均一な（ローカル）肺胞換気量の減少及び血液の静脈シャントの形成を伴う他の疾患時低酸素血症を発症します。この場合、換気呼吸不全とは異なり、全分換気量は長期間減少せず、さらには肺の過剰換気傾向が観察される。

これは、実質呼吸不全の開発の初期段階では、高炭酸ガス血症は、COの集中的な繁殖を伴って、そのままのように深刻な肺胞過呼吸を開発していないことを強調しなければならない₂体から、完全に地元の代謝障害COを補う₂。さらに、損傷していない肺胞の著しい過換気によって、それ自体が呼吸困難を悪化させる低炭酸ガス症が現れる。

これは、主に、低酸素症が体の低酸素への適応を減少させるという事実に起因する。PaCO2血中ヘモグロビン解離曲線の低下は、酸素に対するヘモグロビンの親和性を増加させ、Oの放出減少左にシフトすることが知られている₂末梢組織です。したがって、実質呼吸不全の初期段階で生じる低酸素症は、末梢器官および組織の酸素飢餓をさらに増加させる。

さらに、PACO _2の減少は、頸動脈洞および髄腔角の受容体の求心性インパルスを減少させ、呼吸器中心の活性を低下させる。

最後に、hypocapniaはHCO3- / H 2 CO 3の増加及びpHおよび呼吸性アルカローシス（重要な器官へspazmiruyutsya血管と血液供給が低下ある）の開発につながる血液中の重炭酸塩と二酸化炭素の比率を変化させます。

実質呼吸不全の後の段階で（これは呼吸筋の疲労に、例えば起因炎症性腫脹に剛性肺を増加）だけでなく、血液の酸素だけでなく、通気を妨げ、そして合成呼吸窮迫の混合形態の高炭酸ガス血症反射形成を生じることを追加する必要があります実質的には柔組織および換気の呼吸不全の兆候である。

最も頻繁な実質呼吸不全および換気 - 灌流比の臨界的減少は、肺胞の局部的（不均一）な低換気を伴う肺疾患において発症する。そのような病気の多くがあります：

• 慢性閉塞性肺疾患（慢性閉塞性気管支炎、細気管支炎、気管支喘息、嚢胞性線維症など）;
• 中枢性肺癌;
• 肺炎;
• 肺結核など

様々な程度にすべてのこれらの疾患では、不均一な炎症性浸潤および気管支粘膜（気管支炎、細気管支炎）の顕著な浮腫によって引き起こされる気道の閉塞、（気管支炎、細気管支炎、気管支拡張症、肺炎、等）気管支内の粘性分泌物（痰）の量を増加させることがあります。 、小気道の平滑筋の痙攣（喘息）、初期の呼気（最も肺気腫を有する患者において顕著）小気管支の閉塞（崩壊）、変形及び圧縮GTC気管支 olyu、異物など 閉塞性 - - ほとんどの場合、実質呼吸不全の枠組みの中で考え大きいおよび/または小さい空気圧経路のための空気の通路の違反に起因する呼吸不全の種類したがって、特別を割り当てることが推奨されます。同時に、いくつかの場合に重篤な気道閉塞、肺換気およびMODで有意に減少し、そして換気開発されている（より正確 - 混合）呼吸不全を。

肺胞死腔の増加。換気 - 灌流比を変更するための別の選択肢は、例えば、肺動脈分枝の血栓症または塞栓症における肺血流の局所的な障害に関連する。この場合、肺胞の正常な換気の維持にもかかわらず、肺組織の制限された領域の灌流は急激に減少する（V / Q> 1.0）か、または全く存在しない。機能的なデッドスペースが突然増加するという影響があり、その容量が十分に大きければ、低酸素血症が発症する。この場合、正常に灌流された肺胞から吐き出される空気中のCO 2濃度の補償的な増加が起こり、これは通常、灌流さ れていない肺胞における二酸化炭素の交換の違反を完全に中和する。言い換えれば、実質上の呼吸不全のこの変形はまた、動脈血中のCO ₂分圧の増加を伴わない。

肺胞死腔およびV / Q値を増加させる機構による実質呼吸障害。多くの場合、以下の疾患が発症する：

1. 肺動脈の枝の血栓塞栓症。
2. 成人の呼吸窮迫症候群。

歯槽 - 毛細血管膜の機能表面の減少

肺気腫、間質性肺線維症、無気肺圧縮及び血液酸素化の他の疾患に起因する全表面機能する肺胞毛細管膜の減少に減少させることができます。これらの場合、実質的な呼吸不全の他の変形と同様に、血液のガス組成の変化は、主に動脈低酸素症によって示される。例えば、疲労および呼吸筋の萎縮を伴う疾患の後期段階では、高炭酸血症が発症することがある。

ガスの拡散

酸素拡散係数は、その拡散は、炎症性または血行動態浮腫間質組織を伴うと肺胞と毛細血管（肺炎、間質性肺疾患、肺線維症、心室心不全の左血行動態肺水腫等）の内面との間の距離を増加させる、肺の多くの疾患に乱され、比較的低いです。 。ほとんどの場合、呼吸不全の他の病態生理学的メカニズム（換気-かん流関係で、例えば、減少）に起因する肺における血液の酸素化の問題、及びOの拡散速度減少₂のみを悪化させます。

COの拡散速度ので₂ Oよりも20倍高い₂、肺胞毛細血管膜を横切る二酸化炭素転送のみ高度肺組織における実質的な増粘剤または病変で破断することができます。したがって、ほとんどの場合、肺の拡散能力の違反は、低酸素症のみを増加させる。

• ほとんどの場合、実質性（低酸素症）呼吸不全は、
  • MODの総合指数の低下を伴わない不均一な局所的肺胞低換気、
  • 低酸素血症、
  • 呼吸不全の形成の初期段階 - 無呼吸の肺胞の過換気、低呼吸および呼吸性アルカローシスを伴う、
  • 呼吸不全の形成の後期段階 - 高炭酸ガスおよび呼吸器または代謝性アシドーシス（混合呼吸不全の段階）を伴う換気障害の追加。
• 呼吸不全の実質性（低酸素症）形態の発症の主なメカニズム：
  • 閉塞型の呼吸不全または肺の毛細血管床の病変における換気 - 灌流関係の違反、
  • 歯槽 - 毛細血管膜の全機能面の減少、
  • ガスの拡散。

呼吸窮迫（換気と実質）の二つの形式の差別は偉大な実用的な重要性です。呼吸不全の換気形の治療では減少し、呼吸分のボリュームを復元することができ、最も効果的な呼吸補助です。逆に、場合によりも高いkontseptratsiyah（高FIO2）における障害換気 - かん流（例えば、静脈「シャント」の形成、血液）ので、酸素吸入療法に呼吸不全の低酸素血症の実質形状は無効です。不十分な本とMOU人工増加（例えば、機械的な換気を使用して）に役立ちます。実質呼吸不全の着実な改善は、十分な補正ventilyatsioino灌流関係や呼吸不全のこの形態の開発の他の機構の一部の除去を達成することができます。

呼吸不全の患者を管理するための最適な戦術を選択することができるので、呼吸不全の閉塞性および限定的なタイプのほとんど臨床的に器械的な検証もまた重要である。

臨床診療においてしばしば障害血液酸素（低酸素症）及び総肺胞低換気（高炭酸ガス症および低酸素症）の両方に関連付けられた混合バリアント呼吸不全を発見しました。例えば、換気 - 灌流関係及び形成された歯槽シャントの重症肺炎違反のでのPaO 2人の減少、および低酸素血症を発症。肺組織の大規模な炎症性浸潤は、多くの場合、二酸化炭素の肺胞の換気率「ウォッシュアウト」で、その結果、肺の剛性の大幅な増加を伴う減少、および高炭酸ガス血症を開発しています。

漸進的な換気障害および高カルシウム血症の発生は、呼吸筋の疲労および胸痛の出現時の呼吸運動量の制限によっても促進される。

一方、遅かれ早かれ、換気呼吸不全および高炭酸ガス血症を伴う一定の制限の下での疾患気管支開存性の違反を開発し、換気 - かん流比が減少し、低酸素血症を伴う呼吸不全の実質成分を、合流されます。それにもかかわらず、どのような場合には、呼吸不全の優勢なメカニズムを評価することが重要です。

酸 - 塩基状態の違反

呼吸不全の種々の形態は、慢性呼吸不全の前PAS背景長い進行を発症するものを含む、急性呼吸不全の患者のためのより一般的であり、酸 - 塩基状態の違反を伴うことができます。これらの症例では代償不全の呼吸器または代謝性アシドーシスまたは呼吸性アルカローシスが発症し、呼吸不全を有意に悪化させ、重篤な合併症の発症に寄与する。

酸塩基状態を維持するメカニズム

酸 - 塩基状態は、生物の内部環境における水素（H ⁺）およびヒドロキシル（OH ^-）イオンの濃度の比である。溶液の酸性またはアルカリ性の反応は、その中の水素イオンの含有量に依存し、この含有量の指標は、H ⁺イオンのモル濃度の負の小数点対数であるpH値である：

PH = - [H ⁺ ]。

これは、例えば、pH = 7.4（媒体の中性反応）において、H ⁺イオン、すなわち[H ⁺ ] の濃度が10 ^-7.4mmol / l であることを意味する。生物学的媒質の酸性度が増加すると、そのpHは減少し、酸性度が減少すると増加する。

PH値は、血液の最も「ハードな」パラメータの1つです。規範における彼の変動は非常に重要ではない：7.35から7.45に。下方正常pHレベル（アシドーシス）または増加（アルカローシス）よりも小さな偏差は、生物にとって危険な結果を伴う実質的な酸化還元プロセスrmentov活性の変化、細胞膜透過性、および他の外乱を引き起こします。

水素イオンの濃度は、重炭酸塩と二酸化炭素の比によってほぼ完全に決定されます。

VATの3 ^- /Н ₂ СО ₃

血液中のこれらの物質の含有量は密接血液二酸化炭素転送処理（CO関連付けられている₂肺の組織から）。物理的に溶解したCO _2は、酵素炭酸脱水酵素の影響下での水和分子（CO起こる、赤血球中に組織から拡散₂ H、炭酸を形成するために）₂ CO ₃、直ちに重炭酸イオン（HCOの形成と解離^3-）、水素（Hの⁺）：

CO ₂ + H ₂ O↔H ₂ CO ₃ ↔HCO ^{3 -} + H ⁺

一部が赤血球イオンHCOに蓄積³プラズマアウト濃度勾配に応じて、。イオン交換HCOに^3-赤血球へ我々は、塩素（C1到着^- 、電荷切断のれる平衡分布）。

二酸化炭素の解離の間に形成されるH ⁺イオンは、ミオグロビンの分子に結合する。最後に、COの一部_2がヘモグロビン残基カルバミン酸（NNSOON）を形成するタンパク質成分のアミノ基に直接添加することによって通信することができます。27％のCO2の組織から流れる血液中の重炭酸塩（HCOの形で転送される従って、³赤血球中）、11％CO _2がヘモグロビン（karbogemoglobin）カルバミン化合物を形成し、約12％のCO _2が溶解された形態で、またはのままで非解離形炭酸（H 2 CO 3）、及びCOの残りの量₂ HCOの形で溶解（50％）³プラズマです。

通常、血漿中の重炭酸塩（HCO ³）の濃度は二酸化炭素（H 2 CO ³）の濃度の20倍です。通常のpHが7.4に維持されるのはHCO ³とH 2 CO ^3のこの比である。重炭酸塩または二酸化炭素の濃度が変化すると、それらの比が変化し、pHが酸（アシドーシス）またはアルカリ（アルカリ性）側にシフトする。これらの条件では、pHの標準化は、血漿中の様々な器官および組織中の酸および塩基の以前の比を回復させる多くの補償的調節機構の接続を必要とする。これらの規制メカニズムの中で最も重要なものは次のとおりです。

1. 血液および組織のバッファーシステム。
2. 換気の変化。
3. 酸 - 塩基状態の腎調節の機構。

血液および組織の緩衝系は、酸および共役塩基からなる。

酸と相互作用する場合、酸は緩衝液のアルカリ成分によって中和され、塩基との接触時にその過剰分は酸成分に結合する。

重炭酸塩緩衝液はアルカリ性反応を有し、共役塩基として弱炭酸（H 2 CO 3）およびそのナトリウム塩 - 重炭酸ナトリウム（NaHCO 3）からなる。酸成分アルカリ性重炭酸塩緩衝液（TaNSO3）と反応させることにより、そしてCOナ解離H 2 CO 3を形成するためにそれを硬化₂及びH ₂ Oを過剰に呼気から除去されます。重炭酸塩（HCO形成するために、過剰の塩基に関連付けられた塩基酸性緩衝成分（N2SOz）との反応により^、3-次いで腎臓によって排泄されます）。

リン酸緩衝液は、酸の役割を果たす一塩基性リン酸ナトリウム（NaH 2 PO 4）と、共役塩基として作用する二塩基性亜リン酸ナトリウム（NaH 2 PO 4）とからなる。この緩衝液の原理は重炭酸塩の原理と同じであるが、血液中のリン酸塩含量が低いため、その緩衝能力は低い。

タンパク質緩衝液。それらの構成アミノ酸の両方酸（-COOH）を含有するという事実に起因し、塩基性（NH血漿タンパク質（アルブミン等）、ヘモグロビン、赤血球の緩衝特性₂）基、水素およびヒドロキシル基の両方を形成するために解離してもよいですイオンは媒体の反応に依存する。タンパク質系の緩衝能力の大部分は、ヘモグロビンの割合を占める。オキシヘモグロビンの生理的pH範囲でデオキシヘモグロビン（還元ヘモグロビン）よりも強い酸です。したがって、組織に酸素を放出し、還元ヘモグロビンは、PopovのH結合する高い能力を取得^+を。酸素が肺に吸収されると、ヘモグロビンは酸の性質を獲得する。

血液のバッファー特性は、実際には、すべてのアニオン性の弱酸の群の効果であり、その中で最も重要なものは重炭酸塩およびアニオン性タンパク質群（「タンパク質化物」）である。緩衝効果を有するこれらの陰イオンは緩衝塩基（BB）と呼ばれる。

血液の緩衝塩基の総濃度は、約<18mmol / Lであり、CO _2の血圧のシフトに依存しない。実際、圧力S0O増加させることにより₂ H等量の形成血⁺とHCO ³。タンパク質はH ⁺イオンに結合し、バッファー特性を有する「遊離」タンパク質の濃度を低下させる。同時に、重炭酸塩含量は同じ量だけ増加し、バッファー塩基の総濃度は同じままである。逆に、血液中のCO2の圧力が低下すると、タンパク質の含量が増加し、重炭酸塩の濃度が減少する。

血液中に不揮発性酸の含有量が変化すると（低酸素状態の乳酸、糖尿病のアセト酢酸およびベータオキシミン酸など）、緩衝液の塩基の総濃度は正常とは異なるであろう。

緩衝液の塩基の正常レベル（48mmol / l）からの偏差を塩基過剰（BE）と呼びます。ノルムではゼロです。バッファー塩基数の病理学的な増加により、BEは陽性となり、陰性は減少する。後者の場合、用語「塩基の欠乏」を使用する方が正しい。

したがって、BEインデックスは、血液中の不揮発性酸の含有量が変化したときに、緩衝塩基の「貯蔵量」の変化について判断することを可能にし、酸 - 塩基状態における潜在的な（シフトした）シフトも診断することができる。

肺換気の変化は、血漿のpHを一定に保つ第2の調節機構である。血液が赤血球および血漿中の肺を通過するとき、上記と逆の反応がある：

H ⁺ + HCO ³ -H 2 CO 3↔CO2 + H 2 O。

これは、CO ₂が血液から除去されると、それと等価な数のH ⁺イオンが消滅することを意味する。したがって、呼吸は酸 - 塩基状態を維持する上で非常に重要な役割を果たす。それで、もし血液の酸度増加の組織における代謝障害の結果として適度な代謝状態（無呼吸）アシドーシス、反射的（呼吸中枢）を発症する肺換気（過換気）の強度を増加させます。結果は»大量のCO2を除去し、それに伴って水素イオン（H ⁺）が取り除かれ、pHが初期レベルに戻ります。逆に、塩基（無呼吸代謝性アルカローシス）の含有量の増加COの通気率（低換気）圧力の低下を伴う₂及びイオン濃度のN ⁺の増加およびアルカリ性側のpHのシフトが補償されます。

夜の役割。酸 - 塩基状態の第3のレギュレーターは腎臓であり、これは体内のH ⁺イオンを除去し、重炭酸ナトリウム（NaHCO 3）を再吸収する。これらの重要なプロセスは、主に腎尿細管で行われる。3つの主なメカニズムが使用されます。

水素イオンのナトリウムイオンへの交換。このプロセスは、炭酸脱水酵素によって活性化される反応に基づく：CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; 得られた二酸化炭素（H ² CO 3）はH ⁺およびHCO ³イオンに解離する。管状体の内腔にイオンが放出され、同量のナトリウムイオン（Na ⁺）が管状体から供給される。結果として、身体は、水素イオンから放出されると同時に、間質性腎組織に再吸収および血流に入る在庫重炭酸ナトリウム（炭酸水素ナトリウム）を補充します。

酸性化。同様に、Na ⁺イオンとのH ^+のイオン交換は、二塩基性リン酸塩の関与によって起こる。細管の内腔に放出された水素イオンは、一塩基性リン酸ナトリウム（NaH 2 PO 4）の形成を伴うアニオンHOP 4 ^2-によって結合される。同時に、同量のNa ⁺イオンが細管の上皮細胞に入り、HCO ^{3 -}イオンに結合してNa ⁺（NaHCO 3）重炭酸塩を形成する。後者は再吸収され、血流に入る。

アンモニア発生は遠位の腎尿細管において起こり、アンモニアはグルタミンおよび他のアミノ酸から形成される。最後のHCl尿を中和し、Na形成する水素イオンを結合する⁺とC1を^- 。イオンHCO ³と共にナトリウムを再吸収することにより、重炭酸ナトリウム（NaHCO 3）も形成される。

従って、管状体液中では、管状上皮から来るH ⁺イオンの大部分がHCO ^{3 -}、HPO 4 ^2-イオンに結合し、尿中に排泄される。細管で再吸収とアルカリ成分、重炭酸緩衝液を充填された炭酸水素ナトリウム（NaHCO 3で）を形成するために尿細管細胞中のナトリウムイオンの同時送達等量。

酸 - 塩基状態の主な指標

臨床診療では、動脈血の以下の指標を用いて酸 - 塩基状態を評価する：

1. 血液のpHは、H ⁺イオンのモル濃度の負の小数点の対数の値である。37℃での動脈血（血漿）のpHは、狭い範囲（7.35-7.45）で変動する。正常なpHは、酸 - 塩基状態の乱れがないことを意味するものではなく、アシドーシスおよびアルカロシスのいわゆる補償された変異体において生じ得る。
2. PaCO ₂は、動脈血中のCO _2の分圧である。Raco ₂の標準値は35〜45 mmHgです。アート。男性では32〜43mmHgであった。アート。女性では。
3. バッファーベース（BB） - バッファー特性（主に重炭酸塩およびタンパク質イオン）を有するすべての血液アニオンの合計。爆発物の通常値は平均48.6mol / l（43.7〜53.5mmol / l）である。
4. 標準重炭酸塩（Sigma） - 血漿中の重炭酸イオンの含有量。男性の正常値 - 22,5-26,9mmol / l、女性 - 21,8-26,2mmol / l。この指標はタンパク質の緩衝効果を反映していません。
5. 過剰塩基（BE） - バッファー塩基含有量の実際の値とそれらの正常値との差（標準値は2.5〜2.5mmol / lである）。毛細管血では、この指標の値は男性で-2.7から+2.5、女性では-3.4から+1.4である。

臨床実践では、通常、酸 - 塩基状態の3つの指標、pH、PaCO ₂およびB Eを使用した。

呼吸不全における酸 - 塩基状態の変化

呼吸不全を含む多くの病的状態において、血液はもはや一定のレベルでpHを維持することができない上記調節機構は、（血液系、呼吸器系および排泄系バッファ）は、酸または塩基のような大量の蓄積、およびアシドーシスを開発することができますまたはアルカロシス。

1. アシドーシスは、酸性状態の違反であり、絶対過剰または相対過剰の酸が血液中に現れ、水素イオンの濃度が上昇する（pH <7.35）。
2. アルカリ化は、塩基数の絶対的または相対的な増加および水素イオンの濃度の低下（pH> 7.45）によって特徴付けられる。

発生のメカニズムによれば、酸 - 塩基状態の4つのタイプの違反があり、それぞれが補償され、代償不能にされ得る：

1. 呼吸性アシドーシス;
2. 呼吸性アルカローシス;
3. 非呼吸性（代謝性）アシドーシス;
4. 非呼吸性（代謝性）アルカロシス。

アシドーシスを吸引する

呼吸性アシドーシスは、肺換気（肺胞低換気）の重大な全違反を伴って発症する。酸 - 塩基状態におけるこれらの変化は、PaCO _2の動脈血中のCO _2の分圧の増加に基づく）。

補償された呼吸性アシドーシスでは、血液のpHは上記の補償機構の作用により変化しない。それらの中で最も重要なものは、6炭酸塩およびタンパク質（ヘモグロビン）緩衝液、ならびにH ⁺イオンおよび重炭酸ナトリウム保持（NaHCO 3）の放出のための腎臓機構である。

ケース呼吸不全増幅機構の高炭酸ガス（換気）肺換気（過換気）及びイオンHの除去⁺及びCO2は、定義により、そのような患者は、原発性肺低換気は重度の肺または肺外障害を起こしているので、呼吸性アシドーシス実用的な意義のために有しています。giperkapiiey -それは、血液中の二酸化炭素分圧の大幅な増加を伴います。特に有効な緩衝系の作用と、に、腎代償機構遅延炭酸水素ナトリウム含量を含めることによって、標準重炭酸塩（SB）、および塩基過剰（BE）を有する患者において増加します。

したがって、補償された呼吸性アシドーシスは、

1. 正常な血液pH値。
2. C0の分圧が増加₂、血液中の（RAS0 ₂）。
3. 標準重炭酸塩（SB）の増加。
4. 過剰ベース（BE）の増加。

補償メカニズムの枯渇と不十分さは代償性呼吸性アシドーシスの発症につながり、血漿のpHは7.35以下に低下する。場合によっては、標準重炭酸塩（SB）および過剰塩基（BE）のレベルもまた正常値に低下し、基底油の枯渇を示す。

呼吸器アルカロシス

一部の症例では実質的な呼吸不全は、損傷を受けていない肺胞の顕著な代償的過換気のために低酸素症を伴うことが上記に示されている。これらの場合、呼吸性アルカロシスは、過換気型の外部呼吸の障害の場合に二酸化炭素の除去の増加の結果として発生する。その結果、HCO 3 ^- / H 2 CO 3の比が増加し、したがって、血液のpHが上昇する。

呼吸器アルカロシスの補償は、慢性呼吸不全の背景に対してのみ可能である。その主なメカニズムは、水素イオンの分泌の減少および腎尿細管における重炭酸塩の再吸収の阻害である。これは、標準重炭酸塩（SB）および塩基の欠乏（負のBE）に対する補償的減少をもたらす。

したがって、補償された呼吸性アルカローシスは、

1. 正常な血液pH値。
2. 血液中のpCO2の有意な減少。
3. 標準重炭酸塩（SB）の補償減量。
4. 補償の欠如（BEの負の値）。

呼吸器アルカロシスが代償不全になると、血液のpHが上昇し、以前に低下したSB値およびBE値は正常値に達することができる。

呼吸器系（代謝性）アシドーシス

呼吸器系（代謝性）アシドーシスは、非常に重度の呼吸不全、血液の低酸素症および臓器および組織の低酸素症で顕著な酸 - 塩基障害の最も重篤な形態である。この場合の非呼吸性（代謝性）アシドーシスの発生機序は、いわゆる不揮発性酸（乳酸、ベータ - オクシマシヤナ、アセト酢酸など）の血液中の蓄積と関連している。重度の呼吸不全に加えて、非呼吸性（代謝性）アシドーシスの原因は以下の通りであることを想起してください：

1. 代償不全の糖尿病における組織代謝の障害、長期の飢餓、甲状腺中毒症、発熱、重度の心不全の背景にある器官の低酸素症、いわゆる、
2. 腎臓疾患は、水素イオン排泄および重炭酸ナトリウム（尿細管性アシドーシス、腎不全など）の再吸収の破壊をもたらす、尿細管の原発性病変を伴います。
3. 消化液（下痢、嘔吐、幽門の狭窄、外科的介入）を伴う重炭酸塩の形態の多数の塩基の体の喪失。特定の薬物（塩化アンモニウム、塩化カルシウム、サリチル酸塩、炭酸脱水酵素の阻害剤など）の受け入れ。

補償された非呼吸性（代謝性）アシドーシスでは、体内に蓄積する酸を結合する補償プロセスに重炭酸塩血液バッファーが含まれます。重炭酸ナトリウムの減少は、H 2 OおよびCO 2に解離する炭酸（H 2 CO 3）濃度の相対的増加をもたらす。H ⁺イオンは赤血球由来のタンパク質、主にヘモグロビンに結合し、そこに入る水素陽イオン、Na ⁺、^{Ca 2+}およびK ^+の代わりになる。

従って、代償性代謝性アシドーシスは、

1. 正常な血液pH。
2. 標準重炭酸塩（BW）の削減。
3. バッファーベースの欠損（BEの負の値）。

枯渇と不十分な代償機構は、血液pHが7.35未満に低減された非呼吸（代謝性）アシドーシスの代償リード開発を記載しています。

非呼吸性（代謝性）アルカロシス

呼吸不全を伴う呼吸性（代謝性）アルカロシスは典型的ではない。

呼吸不全の他の合併症

脳、心臓、腎臓、消化管、心臓血管系、などを含む血液ガスの変化は、酸 - 塩基状態だけでなく、重症例では肺血行動態の違反、他の臓器やシステムの重篤な合併症を引き起こす呼吸不全、 。

急性呼吸不全の場合、主に組織の著しい低酸素症のために、比較的迅速に重度の全身性合併症が発症し、その中で起こる代謝過程およびそれらが遂行する機能に障害をもたらす。急性呼吸不全の文脈における多臓器不全の発生は、疾患の好ましくない結果のリスクを有意に増加させる。以下は、呼吸不全の全身的合併症のむしろ不完全なリストです：

1. 心臓および血管合併症：
   • 心筋虚血;
   • 心臓の不整脈;
   • 脳卒中量および心拍出量の減少;
   • 動脈低血圧;
   • 深部静脈の血栓症;
   • PE。
2. 神経筋合併症：
   • 昏睡状態、昏睡状態、昏睡状態;
   • 精神病;
   • せん妄;
   • 致命的な状態の多発性神経障害;
   • 拘縮;
   • 筋肉の衰弱。
3. 感染性合併症：
   • 敗血症;
   • 膿瘍;
   • 院内肺炎;
   • 褥瘡;
   • 他の感染症。
4. 消化管合併症：
   • 急性胃潰瘍;
   • 胃腸出血;
   • 肝障害;
   • 栄養失調;
   • 経腸および非経口栄養の合併症;
   • ストーリー性胆嚢炎。
5. 腎臓合併症：
   • 急性腎不全;
   • 電解質の乱れなど

また、気管内腔内の気管挿管チューブの存在に伴う合併症の発症の可能性や換気の可能性も考慮する必要があります。

慢性呼吸不全では、全身合併症の重篤度は急性呼吸窮迫よりも有意に低く、1）肺動脈高血圧および2）慢性肺心臓の形成が前景である。

慢性呼吸不全患者における肺動脈高血圧、慢性低酸素症肺胞となっている主は、低酸素性肺血管収縮の出現につながる、いくつかの病原性機構の作用下に形成されます。このメカニズムは、オイラーライトライド反射と呼ばれています。換気灌流関係が違反またはあまり顕著になっていませんので、この反射地元肺血流の結果、肺の換気率のレベルに適応します。しかし、より顕著と肺胞低換気は、肺組織の広大な領域に及ぶ場合、総肺血管抵抗の増加と肺動脈高血圧の発症につながる、肺動脈の緊張の一般的な増加を開発。

低酸素性肺血管収縮の形成はまた、高炭酸ガス血症、気管支閉塞の違反、および内皮機能障害に貢献する肺動脈高血圧症は、肺血管床における解剖学的変化遊ぶの発生で特別な役割である：肺組織と肺気腫の徐々に進歩的な線維化の結果として、圧縮とzapustevanie細動脈や毛細血管を、血管の肥厚）壁のために！メディアの筋細胞の肥大、血液の流れの慢性疾患における開発と高いことにより、塩酸mikrotrombozovの血小板凝集、再発性血栓塞栓症の小さな肺動脈の枝など。

慢性肺性心は長い肺疾患、慢性呼吸不全、漸進的な肺動脈高血圧症を流れるすべての場合に自然に開発しています。しかし、近代的な概念、慢性肺性心の形成の長いプロセスは、最も重要な右心の構造と機能の変化の数の出現を伴うの相対の拡張期と収縮期、右心室機能不全、形成、その空洞はkardiofibroz拡張、右心室と心房の心筋肥大しています三尖弁は、中心静脈圧、全身循環の静脈に静脈うっ血を増加させました。これらの変化は、慢性呼吸不全、肺高血圧、右心室後負荷における肺耐火一過性の増加、心筋内の圧力を増加させ、および神経ホルモン系の組織活性化、サイトカインの放出、現像zndotelialnoy機能不全に形成によるものです。

右心室心不全の徴候の有無に応じて、補償され、代償不全の慢性肺心臓が単離される。

急性呼吸不全のため、実質的に有害な結果のリスクを高める全身合併症（心臓、血管、腎臓、神経、消化管および他）、の最も特徴的な外観です。慢性呼吸不全のためには、肺高血圧および慢性肺心臓の漸進的発生がより特徴的である。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]