出血性ショック：原因と病因

婦人科の患者は、ショックにつながる出血の原因は、ことがあります壊れた子宮外妊娠、卵巣破裂、及び自然流産、流産、モル妊娠、機能不全性子宮出血、子宮筋腫粘膜下のフォーム、傷害の性器を逃しました。

どのような大量出血の原因となる、出血性ショックの病因における先頭要素が減少BCC及び第違反macrocirculationで現れる血管床の容量との間の不均衡は、T。E.循環、そこ微小循環障害であり、結果として、それらは進行性崩壊を開発代謝、酵素シフト、およびタンパク質分解。

大循環系は、動脈、静脈および心臓によって形成される。微小循環システムは、細動脈、細静脈、毛細血管および動静脈吻合を含む。知られているように、全BCCの約70 ％が静脈にあり、15％が動脈に、12％が毛細血管に、そして3 ％が心室にある。

血液損失が500~700ml、すなわちBCCの約10 ％以下である場合、受容器が血液量減少に対して最も感受性である、静脈血管の緊張の増加による補償がある。同時に、動脈の調子、心拍数、組織の灌流に大きな変化はありませんが変化しません。

これらの数値を超える失血は、著しい血液量減少をもたらし、これは強いストレス因子である。血行動態の重要な臓器（主に脳と心を）維持するために、強力な代償機構が含まれています、交感神経系の緊張を増加カテコールアミンのリリース、アルドステロン、ACTH、抗利尿ホルモン、グルココルチコイド活性化レニン高血圧システムを向上させます。これらのメカニズムに心加速度を発生するために、液体分離および組織の血流への関与、末梢血管痙攣、動静脈シャントの開示を遅らせます。血液循環の集中につながるこれらの適応メカニズムは、一時的に心臓および血圧の微小量を維持する。しかし、血液循環の集中があるため、末梢の血流を犠牲にし、身体の女性の長期的な機能を確保することはできません。

継続出血が代償機構と、間隙および血液クロットに深く組織低酸素症を生じる汚泥症候群の発症と血液の鋭い減速を血液の液体部分を解放による微小循環障害の深化の枯渇をもたらします。浸透圧は、水和および細胞損傷の増加をもたらす低酸素および「ナトリウムポンプ」機能の代謝性アシドーシスの原因違反、ナトリウム及び水素イオンがカリウムイオン、マグネシウムイオンを移動させる、細胞内に浸透します。組織灌流の弱体化、血管活性代謝物の蓄積は、血栓を形成するために、凝固プロセスの微小循環システムと妨害に血液のうっ滞に貢献しています。血液の隔離があり、BCCがさらに低下する。BCCの急激な赤字は、重要な器官の血液供給に違反する。冠動脈の血流が減少し、心不全が発症する。（DIC症候群の発症と血液凝固の問題を含む）は、これらの病態生理学的変化は、出血性ショックの重症度を示します。

補償メカニズムの程度および期間、大量失血の病態生理学的結果の重篤度は、出血率および女性の身体の初期状態を含む多くの要因に依存する。ゆっくり発達する血液量減少症は、たとえ有意であっても、不可逆状態の潜在的な危険性を表すものの、血行動態の致命的な違反を引き起こさない。長期間にわたる小さな繰り返しの出血は、身体によって補償することができる。しかしながら、補償の違反は、組織や器官に深刻で不可逆的な変化をもたらす。

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