それらの局所的な所属の観点からの発汗障害の研究は、鑑別診断の実施において重要な病理学的プロセスの局在を明らかにするために基本的に重要である。発汗の中枢および末梢障害がある。gemigipergidroz - 脳障害は、多くの場合、特に片麻痺多汗症の側にマーク片麻痺を伴う脳卒中の結果として生じると汗をかいたとき。このような場合には、まれにしか、半脂質症がある。大部分の皮質病変(前または後の回旋の領域で)はわずかであり、例えば、片方の腕または脚、顔の半分を含む、モノタイプの対側性多汗症が起こり得る。しかし、発汗の強さに影響を及ぼすことができる皮質の領域ははるかに大きい(発汗は後頭葉および前頭葉の前柱の影響を受けない)。片側性発汗障害は、橋のレベルの脳幹病変、特に髄腹部および皮質下形成において認められた。
発汗の脊髄障害は、導電性およびセグメント性の2つのタイプのものである。発汗の伝導障害は、脊髄の側柱に影響を及ぼす疾患において生じる。脊髄の完全な伝導ブロックは、通常、副汗症(paranhidrosis)としての発汗の両耳障害をもたらす。その上限の局在化は、脊髄への損傷のレベルに依存する。虹彩境界と麻酔との一致は、ThVII-IX内の病変の位置のみで可能である。より高い位置では、無虹彩麻痺は障害の感受性レベルよりも有意に高く、そして低い病巣ではその境界は感受性障害の上限を下回る。不完全な脊髄損傷では、通常、脊髄が完全に壊れているときに低水症が起こり、時には代償性発汗が起こります。
発汗の分節障害が、脊髄の側方角のニューロンに損傷を与えて観察される。ほとんどの場合、彼らは脊髄空洞である、または抗gipogidrozaゾーンがフォーム「polukurtki」または「ジャケット」、障害の発汗の上限を持っている場合、通常は障害に敏感な境界線上にあります。精神遅滞での発作の侵害は、顔の分野に局在する可能性があります。顔の汗腺の分節神経支配は、細胞側ホーンセグメントから主に開始ダ脊髄。脊髄から、これらの細胞からの繊維は、根の前部に配置され、次いで白色接続分岐は上頸神経節細胞と下部及び中央交感神経節および形態シナプスにわたって中断することなく交感神経鎖上昇するのに適しています。一部節後脊髄神経に接続されたグレー接続枝繊維、頚神経叢を形成し、皮膚分節CII供給する- CIVを。他の部分は、外頸動脈および内頸動脈の動脈周囲叢を形成する。
末梢神経系の病理学における発汗の違反は、それ自体の特徴を有する。LII、及びpotootdelitelnyeニューロン - - ThIIレベルについて - LII、ThIIレベルLIIの上下脊髄神経根がpotootdelitelnyh節前繊維を含有しないセグメントCVIIIの間に位置する脊髄の横ホーンという事実によります。その結果、脊髄根へと手と足の汗の違反を伴わないダメージThIIの馬尾のレベル以上のダメージ。これは、一般的に発汗障害を観察しているの敗北で、頚椎や腰椎神経叢の損傷のこれらのレベルで脊髄根への損傷を区別することを可能にする重要な差動診断機能です。結果として、脊髄の病理における発汗の違反は、複数の病変でのみ可能である。
付随する感受性障害を伴わない低体温または末梢性タイプの虹彩症は、交感神経性連鎖損傷を示す。しかし、場合nonroughness交感神経節病変は多汗症と発音、例えば、多汗症半分顔を発生する可能性が - 子宮頸部病理、ホルネル症候群でthoracoplasty後時々上部胸部交感神経節で。ushno時間的神経敗北で顔面多汗症は食事が原因交感神経と副交感神経線維のクロス励起するかもしれないが、その組成物中に耳下腺に血管および汗腺、および副交感神経線維の交感神経節後繊維、発汗の反応であるという事実に接続されています。異常な発汗を引き起こす衝動は、副交感神経線維によってより迅速に生じる。
頭と首の発汗の交感神経支配は、ThII-IVの部分にあるニューロンと、ThV-VIIの部分の肩と手によって行われます。これらのニューロンの軸索は交感神経鎖の上部で終わり、末梢ニューロンからの汗腺繊維は星状節をさらに通過する。
このエリアに損傷の場所を指定するための診断ルールがいくつかあります。
- ホーナー症候群が同時に存在する顔面および頸部の汗腺腫は、星状節の上の交感神経連鎖の敗北を示す。
- 下の虹彩領域の分布は、原則として、星状節の病変を示す。
- 頭、首、肩甲骨および上部象限胸郭の存在下で無汗症ゾーン(しかし症状ホーナーせず)の損傷を直接ThIII-IVレベルの星状神経節以下です。
それらの完全な休止の場合の叢または末梢神経の病理は、汗腺に至り、そして低水症への部分的な中断につながる。さらに、退化したゾーンでは、発汗だけでなく感度も低下または消失する。
紅斑の現象は、末梢性栄養障害の症状の1つである。主な病理学的変化は、末梢神経線維の部分的脱髄に関連する。
一般化された多汗症は、精神的感動性症候群の周知の症状として役立つ。交感神経系の活性を高めることは、不安またはうつ状態、恐怖または怒りの状態で観察される症状の原因または結果であり得る。一般化されたタイプの多汗症は、しばしば、外因性及び内因性の刺激の結果として起こり得る激しい痛みを伴う。温度の刺激は、痛みを伴うものと同じ栄養神経経路に沿って伝達されるので、痛みの感覚には多量の発汗が伴うことがあります。