発汗障害：症状

Essentsialnyyhipergidroz

- 手、足に、脇の下で、はるかに一般的です。..一般化発疹は、体表面全体に現れ、そして地元のIE：エッセンシャル多汗症 - - 汗の特発性フォーム過剰産生は、2つの方法で、本質的に発生します。

この病気の病因は不明である。特発性多汗症患者で、または地域のekkrinovnyh汗zkelezの数を増やすか、通常の刺激に彼らの反応を強化し、鉄が変更されていないという憶測もあります。地元の多汗症の病態生理学的メカニズムを説明するには、感情的なストレス下にアドレナリンとノルアドレナリンの循環の高濃度に理論ダブル自律神経支配のエクリン腺の手のひら、足や脇の下や理論過敏ekkrinnoyシステムを引き付けます。

本質的な多汗症患者は、原則として、幼児期から過度の発汗に気付く。この疾患の発症の最も初期の年齢は3ヶ月で記述されている。しかし、思春期には、多汗症が劇的に増加し、原則として、患者は15〜20歳で医師に向かう。この現象を伴う発汗障害の強さは、通常の発汗を伴う境界線を描くことが困難な最も軽度から、患者の社会適応の侵害に至る極度の多汗症まで、異なる可能性がある。いくつかの患者において多汗症の現象は、専門職業（起案者、執筆者、歯科医、セールスマン、運転手、電気技師、ピアニストおよび他の多くの職業の代表者）における大きな困難および限界を引き起こす。

この多汗症の有病率は、一般人の2000人あたり1人です。明らかに、多汗症は男性と女性で同じように頻繁に起こりますが、女性はもっと助けを求める可能性が高いです。約40％の患者が両親の1人に同様の現象の存在を記録している。日本人はコーカサス人の20倍以上の頻度でこの病気に罹患していることに気づいた。

通常、本態性多汗症は対称的に（左右対称に）現れます。これは、手のひらと靴底でより顕著です。その強さは、汗が手のひらから文字通り流出する度合いに達することがあります。これらの状態を引き起こす最も強力な要因は精神的ストレスです。患者の状態は暑い時期に著しく悪化する。身体活動および味刺激はまた、過度の発汗を引き起こすが、程度は低い。睡眠中、過度の発汗は完全に止まる。本態性多汗症の場合、汗腺の分泌および形態は変化していない。

明白な原因がない若年者におけるこのような顕著な多汗症反応の発症をもたらす病態生理学的機構は未だに認識されていない。分節レベルの植物性装置の状態の特別研究は、発汗機能の調節の交感神経メカニズムのいくつかの不足を示した。これは、循環カテコールアミンに対する部分的に除神経された構造の過敏症に起因する可能性があり、臨床的には多汗症によって示される。

原発性多汗症の診断は合併症を引き起こさない。パーキンソン病、外傷性脳損傷 - しかし、人は心の中で、多くの場合、神経内分泌疾患、中枢神経系疾患で、全身性疾患で発見された二次多汗症、臨床症状オプションでの類似点を負担すべきです。

家族の自滅（Riley-Dey症候群）

病気は常染色体劣性遺伝型の遺伝性群に属する。全ての臨床症状のコアは、形態学的検証を有する末梢神経系（症候群DID）の病変を果たします。この病気の診療所は、様々な症状を特徴とする。最もそれらの一般的な - 涙の減少または不在の分泌が、多汗症、でも幼児の後に維持されているラフで悪化し、咽頭の変化は、前庭反射神経、皮膚上の過渡膿疱性発疹は、マークされ流涎を、表現し、情緒不安定、協調運動障害、および低体温areflexia、痛みの感度の減少。いくつかのケースでは、高血圧症、再発嘔吐、一過性体温調節障害、頻尿、発作、発作、迅速な治癒、脊柱側弯症および他の整形外科の変化、低成長と再発性角膜潰瘍があります。知性は通常変更されません。

家族の解剖学の発症機序は不明である。臨床病態の比較により、主な臨床症状と末梢神経障害を関連付けることができます。厚い病変神経成長因子および脊髄に平行に位置する神経生殖細胞の鎖の発達神経マイグレーション遅延を説明する無髄及び有髄線維を欠きます。

ブカ症候群

常染色体優性遺伝型の病気。それは、外胚葉性の固有の変化（早期灰色化、手掌多汗症、掌蹠角化症、小臼歯形成不全を伴う歯内炎）を特徴とする。

ガンストープ・ウォールフォース症候群

ミオキミア、neyromiotoniya、筋萎縮、遠位多汗症：神経筋症状によって特徴づけられる常染色体優性遺伝、を伴う遺伝性疾患。

ルーシー・フライの泌尿軸側頭症候群

胸腺・側頭領域における発作性の充血および多汗症。一般的に、これらの現象は固体、酸性、スパイシーな食品の受け取り中に発生するが、咀嚼模倣はしばしば同様の効果を示さない。病因は、顔面の外傷として作用し、ほぼすべての病因の耳下腺炎を転移させることができる。

ドラム弦の症候群

シンドローム（脊柱前庭症候群）は、味覚刺激に応答して顎領域における汗の増加を特徴とする。これは、顎下腺の副交感神経線維の隣に位置する交感神経線維の交差刺激の結果として外科的外傷後に生じる。

鼻の赤い肉芽腫

顔の鼻と隣接領域の発汗が顕著に現れ、皮膚が赤くなり、赤い丘疹と小胞が存在します。遺伝性である。

青い海綿状母斑

青い海綿状母斑では、主に胴部および上肢に局在し、夜間痛および局所的な多汗症を特徴とする、血管腫のベシコイド型である。

ブルナウアー症候群

遺伝性角化症の様々な（常染色体優性遺伝）。特徴的な手のひら足底角化症、多汗症、高、鋭い（ゴシック様の）空の存在。

先天性パチョニキア

先天pachyonychiaに - （角質増殖の手のひら、足の裏、膝、肘、小さな皮膚付属の白板症および口の粘膜onihogrippozom特徴付け優性遺伝疾患は、多汗症の手のひらと足の裏を生じます。

Erythromelalgia Weir-Mitchell

手のひらと足の多汗症は、しばしば、赤血球消失の危機の徴候の1つとして、ウィアー・ミッチェルの赤芽球症で起こる。ときにacroasphyxia Cassirer現象だけでなく、展開された形で、臨床的にレイノー病は、この現象は、血管収縮や攻撃の現れであるか、または発作間の期間中に発生する可能性があります。

AXI 病気のhypergydration

患者がしばしば容認しにくい状態。より多くの場合、この病気は遺伝性であり、男女ともに発生するが、主に男性である。これは、若年では通常観察され、老齢ではめったになく、小児では観察されない。原則として、発汗は右の脇の下でより激しいです。過度の発汗は、エクリン汗腺の活動の増加と関連していると考えられている。重度の腋窩多汗症の患者では、汗腺の肥厚が組織学的に検出され、嚢状の拡張が存在する。

「血まみれの汗」（線麻疹）の症候群は、

損傷を受けていない皮膚領域での血液漏れの結果として汗の分泌物が血まみれになる状態は、「血まみれの汗」の症候群によって特徴付けられる。彼は神経質な興奮、恐怖、時には明らかな原因がないと出現する。ヒステリックな性質や月経不順の神経障害に苦しんでいる女性を中心に、まれです。ヒステリーに苦しむ患者では、自己外傷の結果として出血が起こり得ることに留意すべきである。皮膚上の血液が出現する3〜4日前に、灼熱感がある。典型的な定位は、手の後ろの脛と対称である。最初は、淡いピンク色の液体の小滴が皮膚に現れ、徐々に暗い色に変わります。これは重要な診断徴候であり、インタクトな皮膚を通る血液の浸出を示している。出血は通常数分から数時間続く。寛解期間中、皮膚にはほとんど目に見えない褐色の色素沈着が残る。血液学的疾患がない場合の特徴的な臨床像は、「血まみれの汗」の症候群を出血性の素因から区別することを可能にする。

無汗症の現象はPTSの症状の1つであり、Shay-Drageer症候群の画像でより一般的です。

ギルフォード - テンドラウ症候群

外胚芽膜の発達の崩壊による先天性の苦しみ。それは、熱交換、栄養失調症、低血糖及び老化症、嗅覚及び味覚の欠如の顕著な障害を伴う完全な紅斑が特徴である。時には、萎縮性鼻炎、鞍鼻および他の奇形がある。シンドロームの消去された形がさらにあります。

ナイジェリ症候群

汗腺の不十分な機能にGipogidrozの手のひらと足の裏、熱に不快感Naegeli症候群において、更に相殺皮膚の色素沈着、適度手掌 - 足底角質増殖異常な発生の発赤、皮膚の膨れを伴いました。

キリストのシンドローム - シメンサ - トゥレナ

症候群は、外胚葉（常染色体劣性または優性遺伝）の複数の異常を特徴とする。それらは、虹彩症、低降水素症、無歯顎症、歯科矯正、偽発生を検出する。鞍、眉間の太い唇、太い唇、薄いしわ、まぶた、まぶた、眉毛：色素異常（顔の周辺蒼白）。皮膚の皮脂腺の過形成は湿疹を引き起こし、汗腺の肥厚は外部環境の高温、過敏症に耐え難い原因となる。心身の発達は正常です。

シェーグレン症候群

乾性角結膜炎（ドライアイ）、口腔乾燥（口腔乾燥）および慢性関節炎の3つの症状を含む原因不明の病気。臨床的には、患者はしばしば、表面および気道、胃腸管および尿生殖路を含む他の粘膜での分泌の低下の症状を経験する。非常に頻繁に齲蝕、気管支炎および肺炎を発症した。患者のほぼ半数が耳下腺を有する。

ホーナー症候群

鼻炎がない場合、クラスター頭痛を伴う、いわゆるホーナー部分症候群が記載される。反対に、クラスター頭痛の重度の発作の間に、ほぼすべての患者が、頭痛の側面にある顔の顕著な多汗症に気付くことが知られている。しかし、特別研究では、ホーナー症候群の他の兆候と共に、患者の穏やかな状態において、患者にあまり気付かれていない低ヒ素化症も同じ側に示されていることが判明した。挑発（例えば、クラスターの痛みや運動の「攻撃」）は、顔の明らかな多汗症を発症させる。クラスタ頭痛（通常両頭痛）の頭痛の側でより顕著な多汗症発症のメカニズムは不明である。

アディの症候群

アディー症候群（pupillotoniya）は自律神経機能障害の徴候であること、及びまれに、プログレッシブ一般無汗症と組み合わされてもよいです。Adiの症候群は、副交感神経性瞳孔線維の節後病変の結果である。その古典的な症状は、光と収束に応答しない適度に膨張した瞳孔である。時間とともに、調節および瞳孔反射は後退する傾向があるが、光に対する応答は安定して失われる。 - ピロカルピン塩酸塩の0.125％溶液 - アディー症候群を有する患者におけるvyzyvetの縮瞳、若干通常の瞳孔直径に対するその効果ながら徐々に注入する副交感神経剤：全ての場合において、疾患は、過敏症の薬理学瞳除神経徴候を有します。

両側症状を示し、進行性紅斑症と脚の腱反射、低体温症と併せたAdi症候群のいくつかの症例がある。副交感神経作用薬の導入により、これらの患者はまた、後の過敏症の徴候を示す。これまでに、虹彩症に関連する欠陥を局在化することは非常に困難である。記載されている症状の複合体（Adid、紅斑症、温熱症の症候群）は共通の起源を持つ可能性があり、部分的な独立の兆候であることに留意する必要があります。

多汗症は、いくつかの状態で末梢栄養不良を伴うことがある。真性糖尿病では、その症状は、感覚運動ニューロパチーの徴候に伴って、または先行することさえ多い。節後節動軸索の変性の結果は、頭部、胸部および遠位の虹彩障害、ならびに熱負荷に対する不耐性を発汗させる。

パーキンソニズムでは、栄養障害は必須です。この場合、手足、顔面の乾燥皮膚と局所多汗症の組み合わせがしばしば観察され、びまん性多汗症の発作も観察され得る。これらの障害は、パーキンソニズムにおいて生じる進行性の栄養不良の結果であると推定される。

発汗障害は、多様な体性、内分泌性および他の疾患にとって重要な臨床現象である。頻脈、不安、呼吸困難、胃腸管の機能障害および血圧の上昇に伴う一般化された多汗症は、甲状腺中毒症の特徴である。それ自体、生理学的に言えば多汗症は、組織代謝の増加の結果として、身体における病理学的に増加した熱産生を減少させることを目的としている。

多湿症、頻脈および頭痛（動脈圧が上昇する）は、褐色細胞腫の義務的症状の三つ組である。褐色細胞腫で観察される発作症状は、末梢アドレナリン受容体を活性化する腫瘍から血液中へのカテコールアミンの放出に起因する。一般化された多汗症反応は、カテコールアミンの末梢器官への影響の両方に関連し、代謝レベルの一般的な上昇の結果である。

一般化された多汗症は、先端巨大症の患者の60％に認められる。これらの病状の病態生理学的メカニズムは密接に関連している。さらに、ブロモクリプチンがこれらの患者の多汗症の有意な減少をもたらすことが示された。

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