発汗の違反

発汗の妨害は、自律神経系の機能障害の頻繁かつ同時によく理解されていない症状の1つに関連する。発汗システムは、心臓血管、呼吸器系および皮膚とともに、暑い気候、通常の気温および上昇した周囲温度での物理的作業の条件に適応性の高い人を提供する。

温度、環境の湿度、身体活動、精神的ストレスのレベルおよび発汗反応の性質の関係の存在は、ヒトにおける毎日の発汗のすべての症例を2つのタイプに分けることを可能にする：

1. 周囲温度の変化および身体的運動中の変化に応答して適切な温度調節のために身体の全表面に生じる体温調節性発汗;
2. 手のひら、脇の下、足の足底部分、顔の個々の部分、または身体の全面に精神的ストレスの結果として様々な領域で生じる精神発汗。

機構の理解に「体温」発汗はまだ均一な表現が存在しない：それは血液温度およびこれらの構造の温度調節または活性化を担う中央構造のその後の活性化の増加に常に依存周辺反射thermoreceptorsの影響の結果として生じます。発汗が速く起こると血液の粘度が低下した場合、より豊富である。同時に、体温調節の中央装置の興奮は、血液の大きな影響物理的性質を持っているようです。

汗腺には、エクリンとアポクリンの2種類があります。エクレノビエ（Ekkrinovye）腺は体の全表面に分布し、ナトリウムの塩化物の溶液を割り当てる。それらの主な機能は体温を一定に保ちながら体温調節である。あまり一般的でないアポクリン腺は、毛包から発生し、主に腕の下と生殖器の下にあります。これらの腺だけが体臭を決定すると考えられています。本体の全面以外の水分離工程の手のひらと足の裏に：体の一般的な表面よりも5~20倍高いこれらのセクションの強度不感発汗、それらに汗腺は非常に密であり、汗の分泌が連続して発生します。

私たちは、脇の下にある汗腺、そして手のひらや足の裏には、はるかに鋭く体表面に点在鉄よりも形態的発展と分泌活性の個体差がマークされています。通常の熱刺激にさらされた場合、それは増加しませんが、簡単に精神的または感覚の薬剤の作用により強化され、自然の手のひらと足の裏の汗は体の全表面に汗とは非常に異なっています。

精神的ストレスに起因する心因性発汗は、体温調節には潜伏期間は、刺激の程度に対応する強度を達成しない刺激限り続き、直ちに、すぐに刺激の効果が除去されるように停止し、それことから根本的に異なります。この発汗の目的はあまり理解されていません。しかし、それは主にストレスを引き起こす刺激物に反応し、体温を調節するのに何の役割も果たさないことは明らかである。アポクリン発汗は性行動にある役割を果たす古代のメカニズムであるという興味深い仮定がいくつかあります。

発汗には定性的および定量的障害があり、後者は臨床でより頻繁に起こる。

発汗の絶対的損失-無汗症（無汗症） -非常にまれな臨床症状。gipogidroz -多くの場合、その強度の低下がある（hypohidrosis）または増加-多汗症（多汗症）が。発汗の質的障害は、汗（紅斑）の分泌の組成および色の変化と関連している。人が鉄、コバルト、銅、ヨウ化カリウムを取得すると、汗の色が変わることがあります。慢性腎炎では、尿毒症は時々 uridrozマーク（uridrosis）尿素および毛髪上の尿酸及び微小結晶として脇の下の選択- 。汗腺が脂肪になるため、皮脂腺の分泌物が著しく混じって、冬虫症（冬虫症）が観察されます。臨床現象の蔓延に応じて、発汗障害は一般化され、局所的であり得る。

発汗の分類

すべてのタイプの発汗障害は、病気の兆候として働くときに、原発性（必須）と副次性の2つのグループに分けることができます。多汗症は、有病率に応じて2つの大きなグループに分けられます：

一般化された多汗症：

• 必須。
• Riley-Deia症候群（家庭内伝承）、Buka症候群、Hamstorp-Wohlfarth症候群などの遺伝病がある。
• 後天性疾患と肥満、甲状腺機能亢進症、末端肥大症、褐色細胞腫、アルコール依存症、慢性感染症（結核、ブルセラ症、マラリア）、神経痛、神経性テタニー、抗コリンエステラーゼ薬を受け取るため、薬物反応です。

局所性多汗症：

• 顔面：耳介側頭症候群Lucy Frey、ドラム弦の症候群、脊髄空洞症、鼻の赤い肉芽腫、青い海綿状母斑。
• 手掌及びジョグ：Cassirer acroasphyxia Bryunauera症候群pachyonychia病理末梢静脈はpolinevopatii、rodonalgia、プライマリ（必須）。
• 腋窩の遺伝性多汗症。

Gipogidrozovタイプを流れる汗の違反は、種々の疾患に続発する傾向がある：糖尿病、甲状腺機能低下症、シェーグレン症候群、遺伝性疾患（ギルフォード症候群 - Tendlau、Naegeli症候群、キリスト症候群 - シーメンス - トゥレーヌ）、年齢gipogidrozeは、高齢者、魚鱗癬、長時間の使用で薬物gipogidrozeのganglioblokatorov、および末梢の自律神経障害の症状として。

発汗障害の病因

それらの局所的な所属の観点からの発汗障害の研究は、鑑別診断の実施において重要な病理学的プロセスの局在を明らかにするために基本的に重要である。発汗の中枢および末梢障害がある。gemigipergidroz - 脳障害は、多くの場合、特に片麻痺多汗症の側にマーク片麻痺を伴う脳卒中の結果として生じると汗をかいたとき。このような場合には、まれにしか、半脂質症がある。大部分の皮質病変（前または後の回旋の領域で）はわずかであり、例えば、片方の腕または脚、顔の半分を含む、モノタイプの対側性多汗症が起こり得る。しかし、発汗の強さに影響を及ぼすことができる皮質の領域ははるかに大きい（発汗は後頭葉および前頭葉の前柱の影響を受けない）。片側性発汗障害は、橋のレベルの脳幹病変、特に髄腹部および皮質下形成において認められた。

発汗障害 - 病因

発汗の症状

- 手、足に、脇の下で、はるかに一般的です。..一般化発疹は、体表面全体に現れ、そして地元のIE：エッセンシャル多汗症 - - 汗の特発性フォーム過剰産生は、2つの方法で、本質的に発生します。

この病気の病因は不明である。特発性多汗症患者で、または地域のekkrinovnyh汗zkelezの数を増やすか、通常の刺激に彼らの反応を強化し、鉄が変更されていないという憶測もあります。地元の多汗症の病態生理学的メカニズムを説明するには、感情的なストレス下にアドレナリンとノルアドレナリンの循環の高濃度に理論ダブル自律神経支配のエクリン腺の手のひら、足や脇の下や理論過敏ekkrinnoyシステムを引き付けます。

本質的な多汗症患者は、原則として、幼児期から過度の発汗に気付く。この疾患の発症の最も初期の年齢は3ヶ月で記述されている。しかし、思春期には、多汗症が劇的に増加し、原則として、患者は15〜20歳で医師に向かう。この現象を伴う発汗障害の強さは、通常の発汗を伴う境界線を描くことが困難な最も軽度から、患者の社会適応の侵害に至る極度の多汗症まで、異なる可能性がある。いくつかの患者において多汗症の現象は、専門職業（起案者、執筆者、歯科医、セールスマン、運転手、電気技師、ピアニストおよび他の多くの職業の代表者）における大きな困難および限界を引き起こす。

発汗障害 - 症状

発汗障害の治療

発汗患者の治療は非常に困難です。発汗障害は二次的である可能性がより高いので、そのような患者の管理戦術は、主にプライマリケア療法に向けられるべきである。

多汗症患者の保守的な治療には、影響の一般的および局所的尺度が含まれる。一般的な療法は、多汗症反応と密接に関連する感情障害を抑制するための精神安定剤の使用である。生物学的フィードバック、催眠および心理療法は、特に多汗症の本質的な形態の患者の状態に有益な効果を有する。そのような患者の治療において伝統的なのは、口中乾燥、視力障害または便秘のような副作用を引き起こす抗コリン作用薬（アトロピンなど）の使用である。

皮膚のX線照射は、汗腺の萎縮を誘発することを目的とした時代遅れの方法である。照射の有害な影響に加えて、その使用は、様々な皮膚炎のリスクと関連している。星状節のアルコラート化によって本質的な結果を得ることができる。

発汗障害 - 治療