栄養危機の病因

栄養失調は、精神的および体性的の両方の様々な疾患において観察される。このことは、生物学的メカニズムおよび心因性メカニズムの両方が、危機の病因に関与していることを示唆している。確かに、実生活では、これらの要素や他の要素のコンスタレーションを、それぞれの比重が大きくても小さくても扱っています。しかし、教訓的な目的のためには、それを別々に考えることが望ましく、生物学的および精神的なさまざまな側面を強調する。

栄養危機の病因の生物学的要因

栄養危機の病因における自律神経調節の障害

臨床診療と特別研究では、説得力のある栄養が交感神経に対して生じkrizychascheことを示しています。ほとんどの著者交感神経の緊張で事前増加を撤回危機の出現に重要な役割。特別研究では、感情的な障害（恐怖、不安）のsympathicotonia特性への著しい逸脱が自律神経緊張ことを確立しました。臨床的および生理学的研究、活動及びシステム（交感神経 - 副交感神経）解剖学的および機能レベルにすることによって示されるように、及び官能性生物（及びエルゴードtrophotropic）編成および周囲の自律神経症状の相乗的な性質が原因それらのいずれかの優勢にしてもよいです。H. Selbach（1976）の理論によれば、2つのシステム間の関係は、「ロッキング均衡」、すなわちの原則に対応します 1つのシステムのトーンの増加は、別のシステムのトーンの増加を誘導する。オーディオシステムにおけるしたがって、最初の増加のトーンは、連続的に自律恒常性ゾーン内の現在の変動が不安定性を増加させて出力することを、他の有意な偏差を伴います。病原体が生理機能、彼らの自発変化の変動としての強度変動があまりないと考えられています。自律神経危機の患者の臨床的および実験的研究は、実質的にすべてのシステムを、この不安定性を発見した：心臓のリズム、心臓のリズム障害、サイクルの睡眠中の温度や倒錯反応オートノミック・システムにおける概日リズムの変化の高周波数の振動構造の違反 - 覚醒を。これは、外乱に対する脆弱性を増加させ、システムの不安定性を判断し、自然の適応過程に違反します。

このような状況下では、外因性または内在性の刺激は、すべてのシステムが同期しているときに起こる重大な段階につながり、栄養失調の危機によって明らかになる。行動および生理学的活性化の程度は、発作に関与する生理学的系の数によって決定されることが実験的に示されている。これらのデータは、臨床所見とよく一致しています。したがって、感情成分（死の恐怖）の最大強度は、主に多くの自律システムの参加と、すなわち、開発危機に観察され、これらのみ危機に着実自律神経活性化の客観的尺度記録 - ..心拍数の有意な増加を。

同時に、活性化の概念は不安、恐れの感情と強固に関連付けることはできません。怒り、刺激、攻撃、嫌悪または行動の病的形態などの他の情緒的感情状態が生理学的活性化を伴うことが知られている。臨床のさまざまなオプション栄養危機（クライシスの侵略、刺激、「変換危機」など）を考えると異なるnosologicalエンティティで栄養危機の病因に共通のリンクかもしれ自律規制、の機能障害の一般的なラジカルがあると仮定することが適切です。

最近、いくつかの危機が発生した際には、副交感神経系の機能不全のように、交感神経緊張によって重要な役割があまり行われないことを示唆する概念が存在する。この仮定の基礎は、以下の事実であった。

1. 緩和期間中の頻繁な危機の発生;
2. 一部の患者には、危機の発生直前の脈拍数の減少を監視する助けを借りて登録された。
3. 心拍数の急激な上昇（毎分66から100以上）。
4. 乳酸ナトリウムの導入によって引き起こされる危機の予防におけるベータ遮断薬の効果の欠如;
5. 前臨床期間中の尿中のアドレナリンおよびノルエピネフリンのわずかな減少。

自律神経調節不全の異なるメカニズムが、異なる臨床グループの患者における危機の発症の原因となる可能性がある。

栄養危機の病因における末梢アドレナリン作動性機構の役割

自律危機の最も表現症状 - 二重起源を有していてもよい交感神経系の活動亢進の症状：交感神経の活性の増加、または末梢受容構造（シナプス後A-及びβ遮断薬）の感度の増加。

しかしながら、最近の研究はこの仮説を確認していない。したがって、栄養危機の患者では、健常者よりもノルアドレナリンおよびアドレナリンまたはその代謝産物のより多くの含量は見出されなかった。さらに詳細な研究により、栄養危機の患者におけるアドレナリン受容体の感受性の低下が明らかになった。これらの事実を考慮すると、周辺のアドレナリン作動性構造が危機の病因に関与しているとしか考えられないが、その参加メカニズムは不明である。

栄養危機の病因における中心的メカニズムの役割

重要な性格の重度の不安または恐怖を伴う配備された栄養危機は、不安の発作、栄養の伴侶の恐怖の変種と考えることができる。その後の不安な攻撃の予測、二次感情および精神病理学的症候群の形成は、正常および病的不安の実現に関与する大脳メカニズムの分析による栄養障害の病因の十分な考察につながる。

実験データは、中枢神経系の障害が不安のメカニズムにおいて重要な役割を果たすことを示している。動物実験では、脳幹の大きなノルアドレナリン作動性核である座腔核（LC）が不安行動に直接関連することが示された。

末梢交感神経系の形成と - 辺縁-網状複合体（海馬、中隔、扁桃体、前頭皮質）の構造、および下流に接続された昇順ノルアドレナリン方法を介して解剖学的にLC。

脳全体に広がる拡散した上向きおよび下向きの投影を伴うこのような中心的配置は、ノルアドレナリン作動性LCシステムを、覚醒、興奮および不安の機能と潜在的に関連するグローバルなメカニズムにする。

VCの根底にある神経化学的メカニズムに対する我々の理解の深化は、薬物の性質の研究に関連しており、その作用機序はLCの活性化または阻害によるものである。したがって、病気のヨヒンビン（LC刺激活性）の導入は、危機の周波数を増加し、患者は、健康な、リリースZメトキシ-4- oksifenilglikolya（MOFG）以上を伴っていたアラーム、レポート - 脳ノルエピネフリンの主な代謝産物。自律危機のクロニジン（ノルアドレナリン作動性活性が低下剤）の患者に投与すると同時に、健常者に比べて大きい程度にプラズマMOFGが減少しました。これらのデータは、自律危機患者におけるノルアドレナリン規制の違反を確認中枢ノルアドレナリン作動系の両方のアゴニストおよびアンタゴニストに対する感受性の増加を示唆しています。

過去数十年の臨床観察は、ベンゾジアゼピンおよび抗うつ薬の代表的なantiparoksizmalnom効果で解離があることを説得力を示している：ベンゾジアゼピンは、危機自体の間に特に有効であれば、抗うつ薬の効果ははるかにゆっくり開発し、危機の再発を防止するために、主です。これらのデータは、危機と再起動の実装で異なる神経化学システムの役割を示唆しています。

長期作用三環式抗うつ薬（TA）の特殊な分析は、それらのantikrizovoeアクションがノルエピネフリン代謝LCニューロンの活性および低下を減少シナプス後ベータ - アドレナリン受容体の機能的活性の減少を伴うことが示されました。長時間露光TAは、疾患の臨床症状の減少と相関する脳脊髄液および血漿中MOFGを減少させると、これらの仮定は、このように生化学的研究によって裏付けされています。

近年、ノルアドレナリン作動性皮膚炎とともに、栄養障害の発生におけるセロトニン作動性機構の役割が議論された。これは、

1. セロトニン作動性ニューロンの不安（LC、扁桃体、海馬）に直接関係する脳構造のニューロン活動に対する阻害作用;
2. セロトニンの交換に対するTAの効果;
3. 広場恐怖症の治療におけるセロトニン再摂取の選択的遮断薬である高効率ジメルジン。

与えられたデータを考慮すると、危機の生物学的異質性に起因する可能性のある栄養危機の病因に異なる神経化学的メカニズムが関与する可能性が疑問視されている。

自律神経危機の病因の中心的メカニズムを議論し、ノルアドレナリン作動性幹の形成の重要な役割を強調し、我々は、大脳辺縁系網状複合体の他の構造、特に海馬傍回地域の重要性にこだわることはできません。陽電子放射断層撮影法を使用して自律神経危機の患者の脳血流を研究近年の臨床および実験的研究の著者は、右海馬傍回地域における脳血流量、血液供給と酸素利用における非対称増加している患者でそのmezhkrizovom期間を発見しました。

近年の報告とよく一致の時間域の深部構造の自律危機の病因への参加の具体的な証拠、自律危機の治療における抗痙攣薬の高効率。それは、そのantelepsin（クロナゼパム）に示すantikrizovym良い効果を持っていました。病因栄養危機のモデルは、海馬傍回病状は不安状態に対する異常な感受性を決定し、状況が順番にseptoamigdalyarny複合体を介して配置栄養危機を実装（LCの特に）海馬領域にノルアドレナリン作動性突起の増大した活性、である「トリガ」とは、処方しました。

栄養血管発症の病因の生化学的要因

伝統的に、栄養危機の出現は、アドレナリンおよびノルエピネフリンである体液メディエーターである交感神経系の活性化に関連している。これに関連して、これらの物質を危機の時と氷期の間に正確に研究することが特に重要である。交互作用期間にカテコールアミンの含有量を調べたところ、対照群と比較して有意に増加していなかった。さらに、OGCameronら（1987）によれば、自然条件下の栄養危機の患者では、尿中のエピネフリンおよびノルエピネフリンの含量はわずかに減少する。多くの研究により、危機が引き起こされる直前に血漿中のアドレナリンがわずかに増加することが明らかにされています。自発的および誘発性栄養障害の両方における危機に関しては、血漿中のアドレナリンまたはノルエピネフリンのいずれかの単独増加は見出されなかった。

他の生化学的パラメータのうちmezhkrizovom期間において危機の瞬間に検出された呼吸性アルカローシスを反映持続生化学的パターン（HCO 3、pHは、PCO2削減>カルシウムとリンを増加させる）が挙げられます。さらに、（自発性および誘発性の両方の）危機は、プロラクチン、成長ホルモンおよびコルチゾールのレベルを増加させる。

したがって、生化学的パターン栄養危機は、いくつかのプロラクチン、成長ホルモンおよびコルチゾールのレベルの増加、ならびに呼吸性アルカローシスを反映する複雑な生化学的変化があります。

ラクテートに起因する危機の調査は、危機の病因を理解する上で重要な役割を果たすことができるいくつかの要因を明らかにしている。したがって、以下が確立された：

1. ;健康および患者の両方で心拍数の増加、収縮期血圧、血中の乳酸およびピルビン酸、HCO3の含有量を増加させ、プロラクチン、ならびに低いPCO2及びリン濃度 - ラクテート注入自体が有意な生理学的変化を引き起こすことができます
2. 危機の発生は、乳酸投与後の急速かつ重要な生理学的変化と一致する。
3. 血液中の乳酸塩濃度の上昇率には有意な差があります：患者では、この指標は健常者よりも有意に高いです。

栄養障害を引き起こす乳酸のメカニズムを説明するために、いくつかの仮説が関与している。脳のノルアドレナリン作動性中心の刺激。中心の化学療法受容体の過敏症; 認知心理的要因の役割。

乳酸塩の摂食作用の可能なメカニズムの中で、二酸化炭素（CO2）の役割は今日広く議論されている。敏感な患者の栄養不良を引き起こす別の方法として、5％と35％のCO2を吸入する方法があります。同時に、血液は、二酸化炭素含有量とhypocapnia発生低減される過換気は、直接栄養危機に関連している、T。E.二つの手順のCO2体に対向する変化を引き起こす、同じ臨床像につながります。この矛盾はどのように解決され、どのように乳酸塩の興奮作用のメカニズムに関連していますか？

脳のCO2レベルの増加は、にもかかわらず、患者の血液中で注入された乳酸は、より高速なCO2への健全な代謝よりも成長している間、LCの強力な刺激因子であり、場所を取ることができ、脳内のCO2の急速な増加に寄与することが知られています過換気による血液中のPGO2の一般的な低下。脳CO2の増加は、CO2吸入時と乳酸塩投与時の両方において、血管新生作用の一般的なメカニズムであると考えられている。

栄養失調の危機における過換気の役割を理解することはより困難です。慢性過換気患者701例を対象とした研究では、その半数に栄養障害がみられた。過換気は、一部の患者ではVCの発症に寄与する可能性がある。それがほとんどの患者の攻撃の主要な原因であるとは考えにくい。

病因栄養危機の生化学的メカニズムについて知られている事実を統一しようと、主な欠陥は、中央ゾーンの化学受容体脳幹にあることが示唆された仮説D. B.カー、DVシーハン（1984）でした。彼らの意見では、患者においては、乳酸 - ピルビン酸塩の比率が増加すると、pHの急激な変化に対するこれらの領域の感受性が高まる。ピルビン酸および延髄化学受容intraneyronalnogo pHの低下-過呼吸のhypocapniaを開発する場合、心臓や脳血管の収縮を伴うため、乳酸の割合が増加している、全身性アルカローシスの原因となります。乳酸ナトリウムが導入されると、一方で、培地はナトリウムイオンによって急激にアルカリ性になり、すなわち、全身性アルカリ症および対応する脳の変化が生じる。一方、血液および脳脊髄液中の乳酸塩の急激な増加は、体幹の化学調節領域における乳酸 - ピルビン酸塩比の迅速な受動的増加をもたらす。乳酸 - ピルビン酸塩比の虚血および受動的上昇は、髄質化学受容体の細胞内pHを低下させ、その後栄養的危機の臨床症状を伴う。動物実験で脳の表面のpHが5の吸入開始後数分以内に減少していることを示しているので、この仮説は、アクションとCO2吸入のメカニズムを説明することができます％の CO2。

したがって、おそらく、出発アルカローシスの存在任意露光（乳酸ナトリウムの導入、COの吸入、過換気、カテコールアミンの放出を伴う精神内応力）でより強く通常、増加した乳酸レベルよりも。これは、次に、脳表面のpHの急激な変化、ひいては不安およびその栄養兆候を引き起こす。

栄養危機の病因の心理的要因

栄養失調はほとんどの人に起こる可能性がありますが、これには極端な強さの物理的または感情的な過負荷（自然災害、大災害およびその他の生命を脅かす状況）が必要です。原則として、このような危機は一度起こります。どのような要因が、通常の生活状況における栄養危機の発生を引き起こし、何が再出現するか？生物学的に不可欠な、そしておそらくは心理的な要因によってもたらされる役割とともに、

臨床実践が示すように、危機は、感度、不安、実証性、劣悪な状態への傾向の別個の特徴を有する高調波個体において起こり得る。これらの特徴がアクセントの程度に達する患者では、しばしばそれらが生じる。関連する個人アクセントのタイプとその特性は次のとおりです。

心配な人格

子供の頃とこれらの患者の歴史は、多くの場合、彼らは彼らの本来の自宅から分離されているの恐怖が、両親は、これに基づいて、その上、学校、教師、パイオニアキャンプ、との恐怖を形成して持っているの死、孤独、闇、動物のように。D.の恐怖をマーク。 D。このグループの成人患者のために、増加した不信感によって自分自身の健康のために一定の不安や恐怖、愛する人（子供、両親）の健康、自分の仕事のための肥大責任を特徴としています。多くの場合、過度の感受性（感受性）は拡散性のものであり、不快な出来事は楽しく不快なものとなりうる。状況は現実的または抽象的である（映画、本など）。

患者の一部では、不安な不安、臆病の特徴があります。他のものでは、敏感なアクセントが最初に来ます。

気分の悪い人

より重度の症状を示す気分変調性の個体は、副作用がある。そのような患者は、悲観的な事象の評価を受けやすく、生命の悲しい側面に焦点を当て、しばしばすべての否定的状況において責任を負う。それらは反応抑制型の反応と容易に反応する。時々あなたは鋭い気分の変化を観察することができます。

ヒステロイド個体

彼らは顕著な自己中心主義、他人への要求増加、嫌悪感、通常の状況を描写する傾向、実証的行動によって特徴づけられる。しばしば、生き生きしたデモンストレーションは外部の過密性によって隠されている。不眠症において、これらの患者は、しばしば困難な生活状況において、体細胞性、栄養性および機能性の神経学的反応を有する。原則として、患者はこれらの症状を状況の感情的緊張と相関させない。臨床的には、これらの反応は、本体などのさまざまな部分で不安定、急性疼痛を歩行、一過性黒内障、失声、呼吸との一定のセンスの嚥下困難「喉にしこり、」定期的な弱さやしびれ、多くの場合、左手を明らかにすることができます しかし臨床現場では、個人的なアクセントの純粋な変種を観察することはほとんど不可能である。不安および恐怖症、不安感受性、不安、うつ病、ヒステリー、不安、心気感覚等：一般的に、臨床医は、次のような多かれ少なかれ混合変異体で発生します 遺伝的素因を特定の個人的アクセントの発現に追跡することは、しばしば可能である。特別に実施された研究は、栄養血管危機の患者の親族は、多くの場合（特に男性では）多くの場合、不安やパニック障害、気分変調性、不安なうつ病の特徴を、持っている、彼らは多くの著者によると、特定の方法である、慢性アルコール中毒によってマスクされていることが示されていますアラームの救済。ほとんどすべての研究者は、栄養危機の患者の親戚でアルコール依存症の極めて高い表現に注目しています。

一方で、患者の識別された性格特性は遺伝的要因に起因するが、しばしば、小児期の好ましくない状況の影響下で発生または悪化する可能性がある - 子供精神病。

従来、性格特性の形成に病因的役割を果たす4つのタイプの子供心理的状況が存在する。

1. 小児期の劇的な状況。一方または両方の親はしばしばなど劇的な状況（死の脅迫、けんか、安全のために家を残しておく必要があり、多くの場合、夜、で、家族に暴力的な紛争を引き起こすアルコール依存症に苦しむどここれらの状況は、家族の中で、通常、発生します）。なお、第1の危機植物の外観を決定するために、T。E.、明るい栄養症状を伴う、突然現れ得る、これらの場合に恐怖型インプリンティング（刷り込み）を固定する可能性があると考えられている成人状態で適切な条件下にあります。
2. 親の利益が家族以外の仕事やその他の状況に厳密に関連している家族では、感情的貧困が可能であり、正式に保護された家族との感情的孤立の状態で子供が成長する。個人の特性や状況の結果として、シングルマザーは、研究の正式な制御に限定されている子供への愛着を形成したり、彼の世話をしない場合しかし、多くの場合それはひとり親家庭で発見され、追加クラス（音楽、外国語など）の実装。このような状況では、いわゆるインセンシティブコントロールと呼ばれています。そのような家族の中で成長した患者は、感情的接触の必要性が絶えず増えており、ストレスに対する耐容性が著しく低下している。
3. 超懸念される、または過度に保護的な行動。これらの家族では、親または両親の特性として過剰な不安が子供の育成を決定する。これは、彼の健康、教育、あらゆる不確かな状況における不安、危険の不断の期待、不幸などに対する過剰な懸念である。これはしばしば、訓練された行動の変種として過度の個人的不安を患者にもたらす。確かに、これらのケースでは、驚くべきステレオタイプへの遺伝的素因が伝達される。
4. 家族内の一定した葛藤の状況。さまざまな理由（両親の心理的不適合、難しい物質や生活条件など）に起因する葛藤の状況は、家族内で一定した感情的不安定性を作り出します。このような状況では、情緒的に紛争に巻き込まれた子供は効果的に彼に影響を及ぼすことができず、彼は自分の努力の無駄を確信しており、無力感を感じています。このような場合には、いわゆる訓練された無力感が形成されると考えられる。後の人生において、ある困難な状況下では、過去の経験に基づいた患者は、状況が解決できず、無力感が生じ、ストレスに対する耐性も低下するという予測が構築される。

子どもの家族状況の分析は、自律的危機のすべての患者にとって非常に重要です。なぜなら、危機形成の仕組みに対する私たちの理解を大幅に補完するからです。

実際の精神病の分析、すなわち 危機の発生直前の精神的外傷の状況では、直ちに2つのクラスの精神病 - ストレスと葛藤を区別しなければなりません。これらの要因の相互関係はあいまいです。だから、内乱精神的葛藤は常に患者のストレスですが、すべてのストレスが紛争によって引き起こされるわけではありません。

危機を引き起こす要因としてのストレスが現在広く研究されている。陰性および陽性の両方の事象がストレスの多い効果をもたらし得ることが確立されている。全体的な罹患率の面で最も日和見は死別した - ...（心理社会的ストレスで表現）配偶者の死、子供の死、離婚などが、比較的短期間に発生したイベントの多種多様な同じ病原性の効果を有することができ、重い損失と同様に。

栄養危機のデビュー前には、生活の全般的な発生頻度が大幅に増加し、ほとんどが苦痛を引き起こす事象であることが判明した。大きな損失はVCの出現とはあまり関係していないが、二次的うつ病の発症に大きな影響を与えることが特徴である。同じ栄養失調の発生のために、脅威の状況がより重要です - 損失、離婚、児童病、医原体などの真の脅威 または想像上の脅威。後者の場合、患者の性格の特徴は特別な意味を持つ。一部の著者は、これらの特性が原因で不安の増大、危険性の一定の不安の重要な役割を果たしていることを信じて、そして加えて、（訓練を受けた無力感）に対処するために起因することができないの主観的な感覚にストレスを増加させました。同時に、高いレベルの心理社会的ストレスは、ストレスを克服するための防御機構の有効性を低下させる。

このように、ストレスの強さ、性格特性と組み合わせたその特有の特性は、栄養血管発作の出現において重要な役割を果たす。

紛争がある場合、外部ストレス事象。紛争の最終点を決定することができ、それが栄養危機の兆候につながる可能性があります。典型的な競合がインパルス（性的含む）および社会規範、侵略、および社会的要請の強さとの間に矛盾を指摘しなければならない中で、これに近い感情的なつながりとできないこと彼らの教育へと...の必要性は、これらのケースでは、競合を持続すると、その土壌があること追加の非特異的ストレスに曝されると、栄養失調の形でその病気の徴候につながる可能性があります。

栄養危機の発生の心理的要因について議論すると、認知メカニズムを無視することはできない。主要な周辺環境の変化に次ぐ、危機の感情的感情的要素を説明する実験的データがあります。

1. 医師の存在が、危機の薬理学的モデリングから生じる通常の恐怖を防ぐことができたことが判明した。
2. 医師の存在下で反復乳酸塩注入を使用して、危機のある患者の効果的な脱感作治療を行うことが可能であった;
3. 個々の著者のデータは、薬物の影響を受けない精神療法のみを用いて、乳酸誘発性の危機の出現を阻止することが可能であることを示している。

栄養危機の形成に関与する認知的要因を強調すると、主なものを強調することが必要である。危険な状況の予想と不安。外部状況および身体感覚の評価; 無力感、不確実性、脅威、状況に対するコントロールの喪失などが含まれます。

栄養危機の病因の心理的および生理学的要素を組み合わせることで、その発生のいくつかのモデルを提案することができる。

1. ストレス→アラーム→植物活性化→ 危機。
2. ストレス→不安→過換気→自律的活性化→危機。
3. 心理内葛藤→不安→自律的活性化→危機の頂点の状況。
4. 早期（子供）の恐怖のパターン→栄養活性化→危機の復活の状況。

4つのモデルすべてにおいて、栄養的危機における栄養活性化の過成長は、認知的要因の関与とともに起こる。

しかし、危機の形成における相関、一次および二次心理学的および生理学的要素の問題は、さらなる研究が必要である。

したがって、特定の性格を持つ個人が自律危機を開発することがあり、競合intropsihicheskogo心理社会的ストレスやクライマックス（悪化）のハイレベルで、子供時代の心因性の影響によって引き起こされる遺伝的に下塗りされた及び（または）であることを強調しなければなりません。

議論は、主にその影響を及ぼしている情緒や感情の成分の形成と人の彼らの認識を変え、一次および二次生理まま臨床像栄養危機を決定し、明るい栄養の症状を伴っています。

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