循環障害性脳症：原因と病因

循環器脳症の原因

急性および慢性両方の脳循環障害の原因は1つである。アテローム性動脈硬化症および高血圧と考え主要な病因の中で、多くの場合、この2つの状態の組み合わせを特定します。慢性脳循環不全により生じる可能性及び心血管系の他の疾患は、特に、多くの場合、全身の血行動態の低下につながる、慢性心不全、心臓リズム障害（永久および発作性不整脈の両方）の徴候を伴います。事項および脳血管の異常、首、肩帯、大動脈、特にそのアーク、アテローム性動脈硬化血管の発達には明らかではないかもしれません。高血圧または他の獲得されたプロセス。血管性脳症の発展に大きな役割は、最近だけでなく、細胞内だけでなく、頭蓋外、静脈病理を撤回します。脳の慢性虚血の形成における役割は、血管の圧迫、動脈と静脈の両方をプレイしてもよいです。また、隣接する変更された構造（筋肉、筋膜、腫瘍、動脈瘤）の圧縮を影響をspondylogenicものでなければならないだけを考慮してください。逆に、特に高齢者では、脳低血圧への血流に影響を与えます。この患者群では老人性動脈硬化症に関連したヘッドの小動脈の損失を開発することができます。破裂の可能性と血管壁における変性変化をもたらす、脳の血管にアミロイド沈着 - 高齢患者における慢性脳血管不全の別の原因は、脳アミロイドーシスを持っています。

糖尿病の患者では、しばしば間質性脳症が検出されるが、微小動脈硬化症だけでなく、異なる局所化の大血管症を発症する。他の病理学的プロセスは、慢性の脳血管機能不全を引き起こし得る：リウマチおよびコラーゲンの群からの他の疾患、特異的および非特異的血管炎、血液疾患など。しかし、ICD-10では、これらの病態は正しい治療法を決定するこれらの病因学的形態の見出しにきわめて正しく分類されている。

原則として、臨床的に検出された脳症は、混合病因であり得る。慢性の脳循環不全の発症の主な要因が存在する場合、この病理の様々な原因の残りのものは、さらなる原因として扱うことができる。慢性脳虚血の経過を著しく悪化させる追加の因子の単離は、病因論的および対症療法の正しい概念の開発に必要である。

循環器脳症の原因

基本：

• アテローム性動脈硬化症;
• 動脈性高血圧。

追加：

• 慢性循環器障害の徴候を伴う心疾患;
• 心臓リズム障害;
• 血管異常、遺伝性アンギオパチー;
• 静脈病理;
• 血管の圧縮;
• 動脈低血圧;
• tserebralnyyamiloidoz;
• 真性糖尿病;
• 血管炎;
• 血液疾患。

循環器脳症の病因

上記の疾患および病理学的状態は、慢性脳低灌流の発症、すなわち、血流によって送達される主な代謝基質（酸素およびグルコース）を脳が長期に亘って失うことにつながる。慢性的な脳循環不全の患者に発達する脳機能障害の進行が遅いため、病理学的プロセスは主として小脳動脈（脳性細小血管症）のレベルで展開される。小動脈の広範囲にわたる敗血症は、脳の深部におけるびまん性の両側性虚血性病変、主に白質、および複数の肺梗塞を引き起こす。これは、正常な脳機能の崩壊および非特異的な臨床症状 - 脳症の発症をもたらす。

脳を適切に機能させるには、高レベルの血液供給が必要です。重さが体重の2.0-2.5％である脳は、体内の循環血液の20％を消費する。脳半球の血流は平均100ml /分で50mlであるが、灰白質では白よりも3〜4倍高く、脳の前部にも相対的な生理的過灌流がある。年齢とともに、脳血流量の大きさが減少し、慢性的な脳循環不全の発症および成長に役割を果たす前頭部灌流が消失する。安静時、脳の酸素消費量はL00g /分あたり4mlであり、体内に入る全酸素量の20％に相当します。グルコース消費量は100μg/分あたり30μmolである。

大脳血管系では、3つの構造的機能レベルが区別される：

• 頭部の主動脈は、頚動脈および脊椎であり、血液を脳に運び、脳血流の量を調節する。
• 脳の異なる領域にわたって血液を分配する表在性および穿孔性の大脳動脈;
• 代謝過程を提供する微小循環床の血管。

アテローム性動脈硬化症において、変化は、主に、脳表面の頭部および動脈の主動脈において発生する。動脈性高血圧症では、まず脳内の動脈を穿孔し、脳の深部に栄養を与え、苦しむ。時間の経過と共に、両方の疾患で、このプロセスは動脈系の遠位部分に及んで、微小循環床の血管の二次的な再編成が起こる。血管性脳症を反映する慢性脳循環障害の臨床症状は、プロセスが主として微小循環レベルおよび小穿孔動脈に局在するときに発現する。これに関して、慢性的な脳循環障害の進行およびその進行を予防する措置は、根底にある背景疾患または疾患の適切な治療である。

脳血流は、灌流圧（くも膜下腔のレベルでの全身動脈圧と静脈圧との差）および脳血管の抵抗に依存する。通常、自動調節のメカニズムのために、60〜160mmHgの血圧の変動にもかかわらず、脳血流は安定したままである。脳血管が冒されると（不活性血管壁の発達に伴う脂肪症）、脳血流は全身の血行動態に依存するようになる。

長期の動脈性高血圧では、収縮期圧の上限の変位が認められ、脳血流は安定しており、かなり長い間、自己調節の障害はない。血管抵抗を増加させながら脳の十分な灌流が維持され、これにより心臓への負荷が増加する。動脈性高血圧に特有のラクナ状態の形成に伴って、小脳内血管の顕著な変化が生じるまで、適切なレベルの脳血流が可能であると仮定される。その結果、高血圧のタイムリーな治療が血管や脳の不可逆的変化の形成を妨げるか、またはその重症度を低下させることができる一定の時間がある。脳循環の慢性不全の心臓部に動脈性高血圧のみがある場合、「高張性脳症」という用語の使用は正当である。重度の高血圧性の危機は、常に慢性的な脳循環不全の現象を悪化させる急性高血圧性脳症の発症による自己調節の崩壊である。

アテローム性動脈硬化性血管病変の知られている特定の順序：最初のプロセスは、その後、脳血管以降で、その後の心臓の冠状血管の中に、大動脈に局在している - 手足に。脳のアテローム性動脈硬化血管は、ウィリスとその枝の円を形成し、細胞外および頭蓋内頸動脈と椎骨動脈内だけでなく、動脈内に局在し、通常、複数のです。

多くの研究は、頭部の主動脈の内腔を70〜75％狭くすることによって血行力学的に有意な狭窄が生じることを示している。しかし、脳血流は、狭窄の重症度だけでなく、側副循環の状態、脳血管の直径を変化させる能力にも依存する。脳のこれらの血行力学的貯留は、臨床症状のない無症候性狭窄症を存在させる。しかし、血行力学的に有意でない狭窄症でさえ、慢性的な脳循環不全は、事実上必然的に発生するであろう。脳の血管におけるアテローム性動脈硬化プロセスでは、プラークの形態における局所的変化だけでなく、狭窄または閉塞の遠位に局在する部位における動脈の血行力学的再構築も特徴的である。

非常に重要なのはプラークの構造です。いわゆる不安定プラークは動脈塞栓症および急性脳循環障害の発症につながり、一過性虚血発作の一種であることが多い。このようなプラークへの出血は、狭窄の程度の増加および脳循環の慢性的な不全の兆候の悪化を伴って、その体積の急激な増加を伴う。

頭部の主要な動脈の敗北により、脳血流は全身の血行動態過程に非常に依存するようになる。そのような患者は、特に、灌流圧の低下および脳内の虚血性障害の増加をもたらし得る動脈性低血圧に敏感である。

近年、慢性脳血管機能不全の2つの主要な病原性変異体が考慮されている。それらは形態学的徴候 - 損傷の性質および一次的局在化に基づく。白質、白質脳症、または皮質下バイワンガーのびまん性両側性病変の場合には、循環性脳症の変異型が単離される。2つ目は、複数のLacunar fociが存在するLacunarバージョンです。しかしながら、実際には、混合変異体がしばしば遭遇する。びまん性白質病変の背景に対して、複数の小さな梗塞および嚢胞が見出され、その発生において、虚血に加えて、重要な役割が、脳高血圧症の繰り返しのエピソードを繰り返すことができる。高血圧性血管性脳症では、前頭葉および頭頂葉の白質、殻、橋、視床および尾状核に白斑が存在する。

Lacunar変異体は、ほとんどの場合、小さな血管の直接閉塞によって引き起こされる。白質のびまん性病変の病因において、主要な役割は、全身血行動態の低下 - 動脈性低血圧の反復エピソードによって演奏される。血圧降下の原因は、不十分な降圧療法、例えば発作性心臓リズム障害における心拍出量の低下である可能性がある。重要な持続性咳、外科的介入、栄養血管不全による起立動脈血圧低下もある。この場合、血圧がわずかに低下しても、隣接する血液供給部の端部領域に虚血を引き起こす可能性がある。これらのゾーンは、梗塞の発症があっても臨床的に「ミュート」されることが多く、これは複数梗塞状態の形成をもたらす。

慢性の脳血管不全の基本的な病原リンク - - 慢性低灌流の条件に先細りできる補償メカニズム、脳のエネルギー供給は、第開発し、不可逆的な形態学的損傷、機能障害を生じる、不十分となります。慢性低灌流脳で活性化し、脳の血流量、酸素および血中グルコース（エネルギーに飢えた）、酸化ストレスの減少、嫌気的解糖、乳酸アシドーシス、高浸透圧、キャピラリーうっ滞、血栓症の傾向、細胞膜の脱分極へのグルコース代謝のシフトを遅らせる明らかにするミクログリアは、細胞死をもたらす他の病態生理学的過程とともに、これ、神経毒を合成し始めます。脳微小血管の患者では、多くの場合、粒状および皮質萎縮部門を明らかにしました。

深部分裂の主な病変を有する脳の多病巣病理状態は、皮質および皮質構造間のリンクの破壊およびいわゆる分離症候群の形成をもたらす。

脳血流の低下は、低酸素症と組み合わせて義務的であり、脳虚血における細胞損傷の主要なメカニズムの1つであるエネルギー欠乏および酸化的ストレス（普遍的な病理学的過程）の発達につながる。酸化ストレスの発生は、不足酸素と過剰酸素の両方の状態で可能である。虚血は抗酸化剤系に有害な影響を及ぼし、酸素を利用する病理学的な方法 - 細胞傷害性（生体エネルギー）低酸素症の発症の結果としての活性型の形成をもたらす。放出されたフリーラジカルは、細胞膜およびミトコンドリア機能不全に対する損傷を媒介する。

脳循環の虚血性障害の急性および慢性形態は、お互いに伝わる可能性がある。虚血性脳卒中は、原則として、既に変更された背景上で発症する。患者は、プロセスdiscirkulatornaya（主にアテローム性動脈硬化症または高血圧angioentsefalopatiey）の前に起因morphofunctional、組織化学的、免疫学的変化、有意に脳卒中後の期間に成長する特徴を明らかにする。急性虚血性プロセスは、順番に、急性期で終わるそのうちのいくつかは反応のカスケードを、トリガー、および一部は無期限に保存されており、慢性脳循環不全の症状の増加につながり、新たな病理学的症状の出現を促進します。

脳卒中後の期間における病態生理学的プロセスは、さらに、損傷脳関門、微小循環障害、免疫反応の変化、内皮機能不全における抗酸化系酸化剤の保護の進行の枯渇、埋蔵量の枯渇血管抗凝固剤、二次代謝障害、代償機構を明示しました。形態学的に損傷した組織からそれらを区切るために、脳の損傷を受けた区域の嚢胞と嚢胞性グリア変換を行っています。しかしながら、壊死細胞の周りの超微細レベルでの脳卒中の急性期で実行されている細胞apoptozopodobnymi反応を持続することができます。このすべては、ストロークの前に発生する慢性脳虚血の悪化につながります。脳血管不全の進行は脳卒中の再発や認知症に対する血管認知障害の最大のリスク要因となります。

脳卒中後期は、心血管系の病状の増加および大脳だけでなく一般的な血行動態の障害によって特徴付けられる。

脳の血液供給不足の血管壁、血栓症につながる、アテローム性動脈硬化症のビルドアップ重症度および進行の枯渇の可能性antiagregatsionnogo虚血性脳卒中のマークの残存期間。このプロセスは、高齢患者において特別な意義を有する。この年齢群にかかわらず、前のストロークの、血液のレオロジー特性の悪化、血液凝固系、抗凝固障害の機能的機構の活性化に注意し、全身および局所血行動態の障害。神経、呼吸器、心臓血管系の老化は、脳の血流の自動調節の破壊だけでなく、開発や順番に脳低酸素症の成長をさらに損傷自己調節メカニズムを促進につながります。

しかし、脳血流の改善、低酸素症の排除、代謝の最適化は機能障害の重症度を低下させ、脳組織の保存に寄与する。この点で、慢性的な脳循環不全の適切な診断と適切な治療は非常に重要です。

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