マイコプラズマ症（マイコプラズマ感染症）：原因と病因
最後に見直したもの： 23.04.2024
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マイコプラズマ-細菌クラスモリクテス：呼吸器マイコプラズマの原因物質-マイコプラズマ肺炎属マイコプラズマ。細胞壁の欠如は、β-ラクタム抗生物質に対して顕著な多型（円形、楕円形、繊維状形状）と抵抗を含むいくつかのプロパティマイコプラズマを引き起こします。マイコプラズマ又はウィスカーを長く形成すること、による非同期細胞分裂とDNA複製に二分裂を乗算は、複数のゲノムを含むmitselopodobnyh形態が複製され、その後球菌（基本）体に分離しました。ゲノムサイズ（原核生物の中で最小の）生合成の限られた容量を決定し、その結果、宿主細胞から依存マイコプラズマ、ならびに培養のための栄養培地で高い要求として。マイコプラズマの培養は、組織培養において可能である。
マイコプラズマは本質的に広まっている（ヒト、動物、鳥類、昆虫、植物、土壌、水から分離されている）。
マイコプラズマは、真核細胞の膜との密接な関係を特徴とする。微生物の末端構造は、おそらくマイコプラズマの移動性およびマクロファージの細胞表面へのそれらの付着に関与するタンパク質p1およびp30を含む。おそらく、宿主生物の多くの防御機構の影響を避けることができる細胞内のマイコプラズマの存在。マクロウイルスの細胞への損傷のメカニズムは多面的である（特に、肺炎球菌は溶血素を産生し、吸血能力を有する）。
マイコプラズマ環境で不安定である：エアロゾル組成物で室内条件で紫外線、消毒剤、浸透圧の変化に敏感で、および他の要因の作用によって殺され、30分の生存能力アップを維持しました。
マイコプラズマ症の疫学（マイコプラズマ感染）
エージェントのソース - 症候性または無症候性肺炎マイコプラズマ感染症の病気の人（それも有効な抗菌療法にもかかわらず、抗体とantimikoplazmaticheskihの存在下で、病気の初めから8週間以上の中咽頭粘液から放出させることができます）。一時的なキャリアM. Pneumoniaeが可能です。
伝達機構は主に空気中の小滴によって行われる吸引である。病原体を伝達するには、かなり接近して長期間の接触が必要である。
感染症に対する感受性は、5〜14歳の小児で最も高く、成人で最も罹患した年齢層は30〜35歳未満である。
感染後免疫の持続時間は、感染プロセスの強度および形態に依存する。転移したマイコプラズマ肺炎の後、5〜10年の持続的な細胞性および体液性免疫が形成される。
M.Pneumonia感染は遍在しているが、都市では最大の症例が見られる。呼吸器鼻コルスモーシスでは、急速な流行が広がり、呼吸器ウイルス感染の特徴ではない。病原体を感染させるためには、かなり密接な接触が必要です。したがって、呼吸器マイコプラズマ症は閉鎖集団（軍隊、学生など）に特によく見られます。新たに形成された軍集団では、肺炎の20〜40％がM. Pneumoniaeによって引き起こされる。散発性の罹患率の背景に対して、呼吸器マイコプラズマ症の発生は、大都市および閉鎖群において定期的に観察され、3〜5ヶ月またはそれ以上続く。
家族病巣におけるM.pneumoniae感染の典型的な二次的症例（小児は病気である）; 彼らは75％の症例で発症する。小児では84％、成人では41％に達する。
秋の冬と春の期間に若干の増加が見られ、年間を通して肺炎連鎖球菌感染の発生が見られます。秋には呼吸マイコプラズマ症の発生が頻繁に起こります。
M. Pneumoniae感染症は、3〜5年間隔で疾患の発生率が周期的に上昇することを特徴とする。
マイコプラズマ症の特定の予防法は開発されていない。
呼吸マイコプラズマ症の非特異的予防は、他のARI（分離、湿式洗浄、施設の換気）の予防と同様である。
マイコプラズマ症の病因（マイコプラズマ感染）
M. Pneumoniaeは、気道粘膜の表面に落ちる。粘液繊毛障壁を貫通し、末端構造によって上皮細胞の膜にしっかりと付着する。細胞膜への興奮性膜の切片の取り込みが起こる。密接な膜間接触はマイコプラズマの内容物の細胞への浸透を排除しない。おそらく、マイコプラズマの細胞内寄生虫化。過酸化水素（溶血因子M、肺炎連鎖球菌）及びスーパーオキシドラジカル：によるマイコプラズマの代謝産物の作用にマイコプラズマ細胞代謝と細胞膜ステロールの使用を介して上皮細胞の損傷、ならびに。繊毛上皮の細胞の敗血症の発現の1つは、繊毛の毛様体機能低下である。これは粘液繊毛輸送の違反につながる。M.ニューモニエにより引き起こされる肺炎、しばしば間質（壁mezhalveolyarnyhの浸潤および肥厚、出現それら組織球のリンパ系および血漿細胞、肺胞上皮の損失）。気管支周囲リンパ節が増加している。
マイコプラズマ症の病因では、免疫病理学的反応が非常に重要であり、おそらくマイコプラズマ症の多くの肺外症状を引き起こす。
呼吸マイコプラズマ症では、コールドアグルチニンの形成は非常に特徴的である。M.ニューモニエ抗原はそれを免疫原を作製する、赤血球Iに影響を与えることが想定される赤血球はIを抗原に対する補体生成Kholodov IgM抗体で得られた、（別のバージョンでは、それらのエピトープ親和性が可能です）
M.pneumoniaeは、Bリンパ球およびTリンパ球のポリクローナル活性化を引き起こす。感染時には、全血清IgMのレベルが有意に上昇する。
M.pneumoniaeは、分泌IgAおよび循環IgG抗体の産生を伴う特異的免疫応答を誘導する。
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