黄疸の症状
最後に見直したもの： 23.04.2024
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超肝臓黄疸。黄疸の主な症状は、血液中の間接的なビリルビンの含有量の増加です。これにより、肝臓や黄疸との区別が容易になります。超肝臓の黄疸は以下の結果になります。
- ビリルビンの形成の増加（赤血球の溶血）。
- ビリルビン輸送（アルブミンとの結合の破壊）の違反;
- 肝細胞におけるビリルビンの代謝障害（抱合）。
赤血球の溶血の間に、大量の直接的なビリルビンが肝臓で形成され、腸に入る。腸内では、微生物叢の影響下で、ビリルビンはメゾビリルビノーゲンに還元され、そこからウロビリノーゲン（ウロビリン）およびステロシリノーゲン（ステロビオリン）が形成される。ウロビリノーゲンは、腎臓から尿、ステロシリノーゲン - 糞便で排泄されます。
肝性黄疸。肝細胞の一部の敗血症および壊死に関連して、血清中の総ビリルビン濃度は、主に直接ビリルビンの割合のために増加する。得られた直接的なビリルビンは部分的に循環の大きな円に入り、黄疸につながる。胆汁排泄も損なわれるので、ビリルビンは腸に通常より少なく入ります。形成されたウロビリノーゲンの量が減少し、便は着色が少なくなる（次亜塩素酸）。一方、尿はウロビリノーゲンだけでなく、水によく溶けて尿中に排泄される過剰の間接的なビリルビンも存在するため、より強い着色があります。肝性黄疸は、高発汗症および肝臓の合成機能の侵害を伴う。
十二指腸への胆汁分泌の違反があれば、胆管黄疸が発症する。それは、疾患の結果であり得るか、または総胆管の術後狭窄によって引き起こされ得る。このタイプの黄疸では、肝細胞はコンジュゲートされたビリルビンを産生するが、胆汁の腸には入り込まない。通常のビリルビン排泄が阻止されるので、その逆行性の血液への輸送が行われる。血液中では、直接ビリルビンの濃度が増加する。ビリルビンは腸に入ることはないので、代謝の尿および糞便生成物は存在しない。糞便は無気力になり、尿は橙褐色に着色する。患者の状態には大きな障害はありませんが、基礎疾患の症状に加えて、かゆみなどの黄疸の症状があります。血清中の黄疸の進行により、GGT、アルカリホスファターゼの活性、および総コレステロールおよび結合胆汁酸のレベルも増加する。脂肪組織のために、体重が減少し、ビタミンA、D、E、Kおよびカルシウムの吸収が損なわれる。
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