動脈性高血圧の病因
最後に見直したもの： 19.10.2021
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人の動脈圧は、Academician P.K.によると、様々な要因の複合体に依存します。Anokhin、機能システム。このシステムは、自己調整の原則によって血圧の一貫性を維持する。高血圧性疾患では、血圧の上昇は、遺伝的、心理社会的要因の複雑な相互作用、ならびに生理学的メカニズムの不適応によって引き起こされる。
中心血行動態の自己調節機構の障害
通常、心拍出量と末梢血管抵抗との間のバランスをサポートする自動調節機構が存在する。したがって、運動中の心拍出量の増加に伴って、末梢血管抵抗全体が減少する。逆に、末梢血管抵抗性の増加に伴い、心拍出量の反射低下が起こる。
高血圧では、自己調節のメカニズムに違反する。心拍出量と全末梢血管抵抗との間には相違がある。高血圧の初期段階では、心拍出量が増加するが、末梢血管抵抗全体は正常またはわずかに上昇する可能性がある。疾患が進行するにつれて、全身動脈圧が高レベルで安定し、末梢血管抵抗性は着実に増加する。
全身血圧は、排気中の抗高血圧ホメオスタシス機構または過剰増幅血管収縮antinatriureticおよび神経液システム（アンジオテンシンII、ノルエピネフリン、endoteliin-I、インスリン、等）を上昇し始めます。抗高血圧性恒常性機構の中で、以下が重要である：
- ナトリウムイオンの腎排泄;
- 大動脈および大動脈の圧受容器;
- カリクレイン - キニン系の活性
- ドーパミンの放出、ナトリウム利尿ペプチドA、B、C;
- プロスタグランジンE 2およびI 2、
- 一酸化窒素;
- アドレノメデュリン;
- 聖書。
レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系の活性の阻害
レニン - 腎臓の傍糸球体装置で合成されたセリンプロテアーゼは、それが他の臓器、特に副腎皮質の細胞にも形成されています。レニンの分泌は、血圧、体、カリクレイン、エンドルフィン、β-アドレナリン刺激血管拡張薬中のナトリウム欠乏に影響を与えます。レニン開裂のアンギオテンシノーゲンのタンパク質分子、アンジオテンシンIのにこのデカペプチドをそれを回すことは、生物学的に活性ではないが、ACEへの曝露後アンギオテンシンIIと呼ばれた、活性オクタペプチドとなります。ACEは、肺および血管の細胞によって分泌される。
アンギオテンシンIIは、血管（血管収縮）の狭窄を引き起こし、また、循環血漿量のその後の増加および血圧の増加に伴って尿細管細胞において増加ナトリウム再吸収をもたらす、副腎皮質によってアルドステロン分泌を刺激します。アルドステロンの分泌を阻害する強力な薬剤は、心房性ナトリウム利尿因子である。
血流および組織におけるレニン - アンギオテンシン - アルドステロン系の活性の増加は、高血圧症の病因に重要な役割を果たす。疫学研究では、血漿レニンレベルが動脈性高血圧の過程で独立した予後因子として働くことが示されている。高血圧の合併症のリスクの6倍の高レニンで。